第二章心力衰竭

1、第二章 心力衰竭心力衰竭( heart failure , HF )是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要，以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潞留。心功能不全( cardiac dysfunction )或心功能障礙理論上是一個更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭(簡稱心衰)。 【類型】 (一)左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 左心衰竭由左心室代償功能不全所致，以肺循環(huán)淤血為特征，臨床上較為常見。單純的右心衰竭主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以

2、體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。左心衰竭后肺動脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，右心衰竭繼之出現(xiàn)，即為全心衰竭。心肌炎、心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出現(xiàn)而表現(xiàn)為全心衰竭。 單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰，不涉及左心室的收縮功能，而直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。 (二)急性和慢性心力衰竭 急性心衰系因急性的嚴(yán)重心肌損害、心律失常或突然加重的心臟負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭或慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。 慢性心衰有一個緩慢的發(fā)展過程，、一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代

3、償機(jī)制的參與。 (三)收縮性和舒張性心力衰竭 心臟以其收縮射血為主要功能。收縮功能障礙，心排血量下降并有循環(huán)淤血的表現(xiàn)即為收縮性心力衰竭，臨床常見。心臟正常的舒張功能是為了保證收縮期的有效泵血，心臟的收縮功能不全常同時存在舒張功能障礙。舒張性心力衰竭是由心室主動舒張功能障礙或心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙所導(dǎo)致，單純的舒張性心衰可見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全早期，收縮期射血功能尚未明顯降低，但因舒張功能障礙而致左心室充盈壓增高，肺循環(huán)淤血。嚴(yán)重的舒張性心衰見于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。 (四)心力衰竭的分期與分級 1.心力衰竭分期 (1)前心衰階段(pre-heart failure )

4、:患者存在心衰高危因素，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和(或)體征。包括高血壓病、冠心病、糖尿病和肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的疾病以及應(yīng)用心臟毒性藥物史、酗酒史、風(fēng)濕熱史或心肌病家族史等。 (2)前臨床心衰階段(pre-clinical heart failure ):患者無心衰的癥狀和(或)體征，但已發(fā)展為結(jié)構(gòu)性心臟病，如左心室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、既往心肌梗死史等。 (3)臨床心衰階段(clinical heart failure ):患者已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和(或)體征。 (4)難治性終末期心衰階段(refractory end-stage

5、 heart failure ):患者雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時仍有癥狀，常伴心源性惡病質(zhì)，須反復(fù)長期住院。 心衰分期全面評價了病情進(jìn)展階段，提出對不同階段進(jìn)行相應(yīng)的治療。通過治療只能延緩而不可能逆轉(zhuǎn)病情進(jìn)展。 2，心力衰竭分級心力衰竭的嚴(yán)重程度通常采用美國紐約心臟病學(xué)會(New York HeartAssociation , NYHA)的心功能分級方法。 (1) I級:心臟病患者日常活動量不受限制，一般活動不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。 (2) II級:心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀。 (3) III級:心臟病患者體力活動明顯受限，低于平時一般活

6、動即引起心衰癥狀。 (4) IV級:心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動后加重。 這種分級方案的優(yōu)點是簡便易行，但缺點是僅憑患者的主觀感受和(或)醫(yī)生的主觀評價，短時間內(nèi)變化的可能性較大，患者個體間的差異也較大。 3. 6分鐘步行試驗 簡單易行、安全方便，通過評定慢性心衰患者的運(yùn)動耐力評價心衰嚴(yán)重程度和療效。要求患者在平直走廊里盡快行走，測定6分鐘的步行距離，根據(jù)US Carvedilol研究設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn)，6分鐘步行距離<< 150m為重度心衰;150 450m和>450m分別為中度和輕度心衰。 【病因】 (一)基本病因 主要由原發(fā)性心肌損害和心臟長期

7、容量和(或)壓力負(fù)荷過重導(dǎo)致心肌功能由代償最終發(fā)展為失代償兩大類: 1.原發(fā)性心肌損害 (1)缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常見的原因之一。 (2)心肌炎和心肌病:各種類型的心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見。 (3)心肌代謝障礙性疾病:以糖尿病心肌病最為常見，其他如繼發(fā)于甲狀腺功能亢進(jìn)或減低的心肌病、心肌淀粉樣變性等。 2.心臟負(fù)荷過重 (1)壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重:見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血量，久之終致心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而失

8、代償。 (2)容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重:見于心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流及左、右心或動、靜脈分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、圍生期心肌病等，心臟的容量負(fù)荷增加。早期心室腔代償性擴(kuò)大，心肌收縮功能尚能代償，但心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變超過一定限度后即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。 (二)誘因 有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心力衰竭癥狀往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素所誘發(fā)。 1.感染 呼吸道感染是最常見、最重要的誘因，感染性心內(nèi)膜炎也不少見，常因其發(fā)病隱匿而易漏診。 2.心律失常 心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速性心律

9、失常以及嚴(yán)重緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 3.血容量增加 如鈉鹽攝人過多，靜脈液體輸人過多、過快等。 4.過度體力消耗或情緒激動如妊娠后期及分娩過程、暴怒等。 5.治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。 6原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等?！静±砩怼?心力衰竭是心臟不能或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需相應(yīng)血量的一種病理生理狀態(tài)。心衰時最重要的病理生理變化可歸納為以下4個方面。 (一)代償機(jī)制 當(dāng)心肌收縮力受損和(或)心室超負(fù)荷血流動力學(xué)因素存在時，機(jī)體通過以下代償機(jī)制使心功能在短期內(nèi)維持相對正常的水平。1

10、. Frank-Starling機(jī)制增加心臟前負(fù)荷，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及心臟作功量，但同時也導(dǎo)致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達(dá)到一定程度時可出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)靜脈淤血，圖3-2-1示左心室功能曲線。表明在正常人和心力衰竭時左心室收縮功能(以心臟指數(shù)表示，為縱坐標(biāo))和左心室前負(fù)荷(以左心室舒張末壓表示，為橫坐標(biāo))的關(guān)系，在心力衰竭時，心功能曲線向右下偏移，當(dāng)左心室舒張末壓>> 18 mmHg時，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征，若心臟指數(shù)<<2. 2L/ ( min·m2)時，出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征2.神經(jīng)體液機(jī)

11、制 當(dāng)心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機(jī)體全面啟動神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括: (1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng):心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高，作用于心肌1腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，從而提高心排血量。但同時周圍血管收縮，心臟后負(fù)荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE還對心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑的病理過程。此外，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。 (2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system , RAAS)激活:心排血量降低致腎血流量減低，RAAS激活，心肌

12、收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦等重要臟器的血供，并促進(jìn)醛固酮分泌，水、鈉儲留，增加體液量及心臟前負(fù)荷，起到代償作用。但同時RAAS激活促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化。 3.心肌肥厚 當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，可伴或不伴心室擴(kuò)張。心肌肥厚以心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化為主，但心肌細(xì)胞數(shù)量并不增多。細(xì)胞核及線粒體的增大、增多均落后于心肌的纖維化，致心肌供能不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細(xì)胞死亡。心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，使心排血量在相當(dāng)長時間內(nèi)維持正常，但心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高。 前兩種代償機(jī)制啟動迅速，在

13、嚴(yán)重心功能不全發(fā)生的數(shù)個心臟周期內(nèi)即可發(fā)生并相互作用，使心功能維持相對正常的水平。心肌肥厚進(jìn)展緩慢，在心臟后負(fù)荷增高的長期代償中起到重要作用。但任何一種代償機(jī)制均作用有限，最終導(dǎo)致失代償。 (二)心室重塑 在心臟功能受損，心腔擴(kuò)大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑(ventricular remodeling )，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制。除了因為代償能力有限、代償機(jī)制的負(fù)面影響外，心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)不足及利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是失代償發(fā)生的一個重要因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降;纖維化的增加又使心室順應(yīng)性下降，重塑更

14、趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。 (三)舒張功能不全 心臟舒張功能不全的機(jī)制，大體上可分為兩大類:一是能量供應(yīng)不足時鈣離子回攝人肌漿網(wǎng)及泵出胞外的耗能過程受損，導(dǎo)致主動舒張功能障礙，如冠心病明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。二是心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，心室充盈壓明顯增高，當(dāng)左心室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時心肌的收縮功能尚可保持，心臟射血分?jǐn)?shù)正常，故又稱為左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常(代償)的心力衰竭。但當(dāng)有容量負(fù)荷增加，心室擴(kuò)大時，心室

15、順應(yīng)性增加，即使有心室肥厚也不致出現(xiàn)單純的舒張性心功能不全。舒張與收縮功能不全的心腔壓力與容量的變化見圖3-2-2 。(四)體液因子的改變 心力衰竭時可引起一系列復(fù)雜的神經(jīng)體液變化，除了上述兩個主要神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償機(jī)制外，另有眾多體液調(diào)節(jié)因子參與心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)，并在心肌和血管重塑中起重要作用。 1.精氨酸加壓素(arginine vasopressin , AVP ) 由垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。其釋放受心房牽張感受器(atrial stretch receptors)調(diào)控，心力衰竭時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放而使血漿 AVP水平升高。AVP通過V1，受體

16、引起全身血管收縮，通過V2受體減少游離水清除，致水潞留增加，同時增加心臟前、后負(fù)荷。心衰早期，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用，而長期的AVP增加將使心衰進(jìn)一步惡化。 2.利鈉膚類 人類有三種利鈉膚類:心鈉膚( atrial natriuretic peptide , ANP )、腦鈉膚( brainnatriuretic peptide , BNP)和C型利鈉膚( C-type natriuretic peptide , CNP ) 。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表達(dá)，心房壓力增高時釋放，其生理作用為擴(kuò)張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素一血管緊張素和AVP系統(tǒng)的水、鈉儲留效應(yīng)。BNP主

17、要由心室肌細(xì)胞分泌，生理作用與ANP相似但較弱，BNP水平隨心室壁張力而變化并對心室充盈壓具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。CNP主要位于血管系統(tǒng)內(nèi)，生理作用尚不明確，可能參與或協(xié)同RAAS的調(diào)節(jié)作用。 心力衰竭時，心室壁張力增加，BNP及ANP分泌明顯增加，其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，可作為評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。 3.內(nèi)皮素(enclothelin ) 是由循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細(xì)胞釋放的強(qiáng)效血管收縮膚。心力衰竭時，血管活性物質(zhì)及細(xì)胞因子促進(jìn)內(nèi)皮素分泌，且血漿內(nèi)皮素水平直接與肺動脈壓特別是肺血管阻力與全身血管阻力的比值相關(guān)。除血流動力學(xué)效應(yīng)外，內(nèi)皮素還可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過程。臨床應(yīng)用

18、內(nèi)皮素受體拮抗劑初步顯示其在心力衰竭的急、慢性治療中具有一定療效。 4.細(xì)胞因子心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等能表達(dá)膚類生長因子如轉(zhuǎn)化生長因子-，在心力衰竭時能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的生長并調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，血流動力學(xué)超負(fù)荷和去甲腎上腺素能促進(jìn)該類細(xì)胞因子表達(dá)。它們在調(diào)節(jié)心力衰竭的心肌結(jié)構(gòu)和功能改變中可能起著重要作用。心力衰竭時，血液循環(huán)中的炎性細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子-a (tumor necrosis factor , TNF-a )水平升高，均可能參與慢性心力衰竭的病理生理過程。第一節(jié)慢性心力衰竭 【流行病學(xué)】 慢性心力衰竭( chronic heart failure

19、, CHF)是心血管疾病的終末期表現(xiàn)和最主要的死因，是21世紀(jì)心血管領(lǐng)域的兩大挑戰(zhàn)之一。據(jù)我國2003年的抽樣調(diào)查，成人心衰患病率為0. 9 %;發(fā)達(dá)國家心衰患病率約為1%一2%，每年發(fā)病率約為0. 5%一1%。隨著年齡的增加，心衰患病率迅速增加，70歲以上人群患病率更上升至10%以上。心力衰竭患者4年死亡率達(dá)50 %，嚴(yán)重心衰患者1年死亡率高達(dá)50 %，而年齡校正的心衰死亡率亦呈上升趨勢。盡管心力衰竭治療有了很大進(jìn)展，心衰患者死亡數(shù)仍在不斷增加。 冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最主要病因，據(jù)2005年對我國17個地區(qū)的CHF病因調(diào)查，冠心病占57. 1%居首位，高血壓病占30. 4%。風(fēng)

20、濕性心臟病雖在病因構(gòu)成中的比例已趨下降，但瓣膜性心臟病仍不可忽視。同時，慢性肺心病和高原性心臟病在我國也具有一定的地域高發(fā)性。 【臨床表現(xiàn)】 臨床上左心衰竭較為常見，尤其是左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致的全心衰竭，由于嚴(yán)重廣泛的心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰竭者在住院患者中更為多見。 (一)左心衰竭 以肺循環(huán)淤血及心排血量降低為主要表現(xiàn)。 1.癥狀 (1)不同程度的呼吸困難:勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。因運(yùn)動使回心血量增加，左心房壓力升高，加重肺淤血。引起呼吸困難的運(yùn)動量隨心衰程度加重而減少。端坐呼吸:肺淤血達(dá)到一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫隔上抬，呼吸更為

21、困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可好轉(zhuǎn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難:患者人睡后突然因憋氣而驚醒，被迫取坐位，重者可有哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。多于端坐休息后緩解。其發(fā)生機(jī)制除睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加、小支氣管收縮、橫隔抬高、肺活量減少等也是促發(fā)因素。急性肺水腫:是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式(見本章第二節(jié)急性心力衰竭)。 (2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點，偶可見痰中帶血絲。急性左心衰發(fā)作時可出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰。長期慢性肺淤血肺靜脈壓力升高，導(dǎo)

22、致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間在支氣管戮膜下形成側(cè)支，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 (3)乏力、疲倦、運(yùn)動耐量減低、頭暈、心慌等器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的癥狀。 (4)少尿及腎功能損害癥狀:嚴(yán)重的左心衰竭血液進(jìn)行再分配時，腎血流量首先減少，可出現(xiàn)少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。 2.體征 (1)肺部濕性啰音:由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情的加重，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺。側(cè)臥位時下垂的一側(cè)啰音較多。 (2)心臟體征:除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，一般均有心臟擴(kuò)大(單純舒張性心衰除外)及相對性二尖瓣關(guān)

23、閉不全的反流性雜音、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。 (二)右心衰竭 以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。 1，癥狀 (1)消化道癥狀:胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。 (2)勞力性呼吸困難:繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 2.體征 (1)水腫:體靜脈壓力升高使軟組織出現(xiàn)水腫，表現(xiàn)為始于身體低垂部位的對稱性凹陷性水腫。也可表現(xiàn)為胸腔積液，以雙側(cè)多見，單側(cè)者以右側(cè)多見，可能與右隔下肝淤血有關(guān)。因胸膜靜脈部分回流到肺靜脈，故胸腔積液更多見于全心衰竭。 (2)頸靜脈征:頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒

24、張是右心衰時的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。 (3)肝臟腫大:肝淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化。 (4)心臟體征:除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。 (三)全心衰竭 右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭時右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺撇血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室衰竭者，肺淤血癥狀往往不嚴(yán)重，左心衰竭的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。 輔助檢查】 (一)實驗室檢查 1.利鈉肽 是心衰診斷、患者管理、臨床事件風(fēng)險評估中的重要指標(biāo)，臨床上常用BNP及NT-proBNP。未經(jīng)治療

25、者若利鈉肽水平正常可基本排除心衰診斷，已接受治療者利鈉肽水平高則提示預(yù)后差，但左心室肥厚、心動過速、心肌缺血、肺動脈栓塞、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等缺氧狀態(tài)、腎功能不全、肝硬化、感染、敗血癥、高齡等均可引起利鈉肽升高，因此其特異性不高。 2.肌鈣蛋白 嚴(yán)重心衰或心衰失代償期、敗血癥患者的肌鈣蛋白可有輕微升高，但心衰患者檢測肌鈣蛋白更重要的目的是明確是否存在急性冠狀動脈綜合征。肌鈣蛋白升高，特別是同時伴有利鈉肽升高，也是心衰預(yù)后的強(qiáng)預(yù)測因子。 3.常規(guī)檢查包括血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)等，對于老年及長期服用利尿劑、RASS抑制劑類藥物的患者尤為重要，在接受藥物治療的心衰患者

26、的隨訪中也需要適當(dāng)監(jiān)測。甲狀腺功能檢測不容忽視，因為無論甲狀腺功能亢進(jìn)或減退均可導(dǎo)致心力衰竭。 (二)心電圖 心力衰竭并無特異性心電圖表現(xiàn)，但能幫助判斷心肌缺血、既往心肌梗死、傳導(dǎo)阻滯及心律失常等。 (三)影像學(xué)檢查 1. X線檢查 是確診左心衰竭肺水腫的主要依據(jù)，并有助于心衰與肺部疾病的鑒別。心影小及形態(tài)為心臟病的病因診斷提供了重要的參考資料，心臟擴(kuò)大的程度和動態(tài)改變也間接反映了心臟的功能狀態(tài)，但并非所有心衰患者均存在心影增大。 X線胸片可反映肺淤血。早期肺靜脈壓增高時，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿甚至多于下肺。肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性

27、肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線是在肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。左心衰竭還可見胸腔積液和葉間胸膜增厚。 2.超聲心動圖 更準(zhǔn)確地評價各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)和功能，方便快捷地評估心功能和判斷病因，是診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。 (1)收縮功能:以收縮末及舒張末的容量差計算LVEF作為收縮性心力衰竭的診斷指標(biāo)，雖不夠精確，但方便實用。正常LVEF>50%。 (2)舒張功能:超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法?？捎袑?dǎo)致舒張期功能不全的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，如左心房肥大、左心室

28、壁增厚等。心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值為A峰，E/A比值正常人不應(yīng)小于1. 2，中青年更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。對于難以準(zhǔn)確評價A峰的心房顫動患者，可利用組織多普勒評估二尖瓣環(huán)測得E/E比值，若>>15，則提示存在舒張功能不全。 3.放射性核素檢查 放射性核素心血池顯影能相對準(zhǔn)確地評價心臟大小和LVEF，還可通過記錄放射活性一時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。常同時行心肌灌注顯像評價存活/缺血心肌，但在測量心室容積或更精細(xì)的心功能指標(biāo)方面價值有限。 4.心臟磁共振(cardiac ma

29、gnetic resonance , CMR)能評價左右心室容積、心功能、節(jié)段性室壁運(yùn)動、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。因其精確度及可重復(fù)性成為評價心室容積、腫瘤、室壁運(yùn)動的金標(biāo)準(zhǔn)。增強(qiáng)磁共振能為心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸潤性疾病提供診斷依據(jù)，但費(fèi)用昂貴，部分心律失?；蚱鸩髦踩说幕颊叩炔荒芙邮蹸MR，故具有一定的局限性。 5.冠狀動脈造影(coronary angiography)對于擬診冠心病或有心肌缺血癥狀、心電圖或負(fù)荷試驗有心肌缺血表現(xiàn)者，可行冠狀動脈造影明確病因診斷。 (四)有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查 右心漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz導(dǎo)管)和脈搏指示劑連續(xù)心排

30、血量監(jiān)測( pulse indicator continuouscardiac output , PiCCO ) 急性重癥心衰患者必要時采用床邊Swan-Ganz導(dǎo)管檢查，經(jīng)靜脈將漂浮導(dǎo)管插人至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數(shù)(CI)及肺小動脈楔壓(PCWP )，直接反映左心功能，正常時CI>2. SL/(min·m2) ,PCWP<12mmHg。 危重患者也可采用PiCCO動態(tài)監(jiān)測，經(jīng)外周動、靜脈置管，應(yīng)用指示劑熱稀釋法估測血容量、外周血管阻力、全心排血量等指標(biāo)，更好地指導(dǎo)容量管理，通常僅適用于具備條件的CCU、ICU等病房。 (五)心-肺運(yùn)動試驗

31、僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者，在評估心功能并判斷心臟移植的可行性方面切實有效。運(yùn)動時肌肉需氧量增高，心排血量相應(yīng)增加。正常人每增加100m1/( min· m2)的耗氧量，心排血量需增加600m1/ ( min·m2)。當(dāng)患者的心排血量不能滿足運(yùn)動需求時，肌肉組織就從流經(jīng)它的單位容積血中提取更多的氧，致動一靜脈血氧差值增大。在氧供應(yīng)絕對不足時，即出現(xiàn)無氧代謝，乳酸增加，呼氣中CO2含量增加。 1.最大耗氧量VO2max, ml/( min·kg)即運(yùn)動量雖繼續(xù)增加，耗氧量不再增加時的峰值，表明心排血量已不能按需要繼續(xù)增加。心功能正常時，此值應(yīng)>20，輕至中度心

32、功能受損時為16 20，中至重度受損時為10一15，極重度受損時<l0。 2.無氧閾值 即呼氣中CO2的增長超過了氧耗量的增長，標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)兩者增加不成比例時的氧耗量作為代表值，此值愈低說明心功能愈差。 【診斷和鑒別診斷】 心力衰竭完整的診斷包括病因?qū)W診斷、心功能評價及預(yù)后評估。 (一)診斷 心力衰竭須綜合病史、癥狀、體征及輔助檢查作出診斷。主要診斷依據(jù)為原有基礎(chǔ)心臟病的證據(jù)及循環(huán)淤血的表現(xiàn)。癥狀、體征是早期發(fā)現(xiàn)心衰的關(guān)鍵，完整的病史采集及詳盡的體格檢查非常重要。左心衰竭的不同程度呼吸困難、肺部羅音，右心衰竭的頸靜脈征、肝大、水腫，以及心衰的心臟奔馬律、瓣膜區(qū)雜音等是

33、診斷心衰的重要依據(jù)。但癥狀的嚴(yán)重程度與心功能不全程度無明確相關(guān)性，需行客觀檢查并評價心功能。BNP測定也可作為診斷依據(jù)，并能幫助鑒別呼吸困難的病因。 判斷原發(fā)病非常重要，因為某些引起左心室功能不全的情況如瓣膜病能夠治療或逆轉(zhuǎn)。同時也應(yīng)明確是否存在可導(dǎo)致癥狀發(fā)生或加重的并發(fā)癥。 預(yù)后評價:生存率是針對人群的描述，對患者而言，個體的預(yù)后更值得關(guān)注。準(zhǔn)確的預(yù)后評估可為患者及家屬對未來生活的規(guī)劃提供必要的信息，也能判斷心臟移植及機(jī)械輔助治療的可行性。LVEF降低、NYHA分級惡化、VO2max降低、血細(xì)胞比容下降、QRS波增寬、持續(xù)性低血壓、心動過速、腎功能不全、傳統(tǒng)治療不能耐受、頑固性高容量負(fù)荷、B

34、NP明顯升高等均為心衰高風(fēng)險及再人院率、死亡率的預(yù)測因子。 (二)鑒別診斷 心力衰竭主要應(yīng)與以下疾病相鑒別: 1.支氣管哮喘 左心衰竭患者夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱之為“心源性哮喘”，應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。前者多見于器質(zhì)性心臟病患者，發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干、濕性哆音，甚至咳粉紅色泡沫痰;后者多見于青少年有過敏史，發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難?？删徑?。測定血漿BNP水平對鑒別心源性和支氣管性哮喘有較大的參考價值。 2.心包積液、縮窄性心包炎 由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖、CMR可確診

35、。 3.肝硬化腹水伴下肢水腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 【治療】 心衰的治療目標(biāo)為防止和延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展;緩解臨床癥狀，提高生活質(zhì)量;改善長期預(yù)后，降低病死率與住院率。治療原則:采取綜合治療措施，包括對各種可致心功能受損的疾病如冠心病、高血壓、糖尿病的早期管理，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少其負(fù)面效應(yīng)，如拮抗神經(jīng)體液因子的過度激活，阻止或延緩心室重塑的進(jìn)展。(一) 一般治療 1.生活方式管理 (1)患者教育:心衰患者及家屬應(yīng)得到準(zhǔn)確的有關(guān)疾病知識和管理的指導(dǎo)，內(nèi)容包括健康的生活方式、平穩(wěn)的情緒、適當(dāng)?shù)恼T因規(guī)

36、避、規(guī)范的藥物服用、合理的隨訪計劃等。 (2)體重管理:日常體重監(jiān)測能簡便直觀地反映患者體液儲留情況及利尿劑療效，幫助指導(dǎo)調(diào)整治療方案。體重改變往往出現(xiàn)在臨床體液儲留癥狀和體征之前。部分嚴(yán)重慢性心力衰竭患者存在臨床或亞臨床營養(yǎng)不良，若患者出現(xiàn)大量體脂丟失或干重減輕稱為心源性惡液質(zhì)，往往預(yù)示預(yù)后不良。 (3)飲食管理:心衰患者血容量增加，體內(nèi)水鈉儲留，減少鈉鹽攝人有利于減輕上述情況，但在應(yīng)用強(qiáng)效排鈉利尿劑時過分嚴(yán)格限鹽可導(dǎo)致低鈉血癥。 2.休息與活動 急性期或病情不穩(wěn)定者應(yīng)限制體力活動，臥床休息，以降低心臟負(fù)荷，有利于心功能的恢復(fù)。但長期臥床易發(fā)生深靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也可能出現(xiàn)消化功能

37、減低、肌肉萎縮、墜積性肺炎、褥瘡等，適宜的活動能提高骨骼肌功能，改善活動耐量。因此，應(yīng)鼓勵病情穩(wěn)定的心衰患者主動運(yùn)動，根據(jù)病情輕重不同，在不誘發(fā)癥狀的前提下從床邊小坐開始逐步增加有氧運(yùn)動。 3.病因治療 (1)病因治療:對所有可能導(dǎo)致心臟功能受損的常見疾病如高血壓病、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變前即應(yīng)早期進(jìn)行有效治療。對于少數(shù)病因未明的疾病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等亦應(yīng)早期積極干預(yù)，延緩疾病進(jìn)展。 (2)消除誘因:常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目垢腥局委?。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上者應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能。心律失常特別是心房顫動也是誘發(fā)心力衰竭的常見原

38、因，快心室率心房顫動應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應(yīng)注意排查并予以糾正。 (二)藥物治療 1.利尿劑 利尿劑是心力衰竭治療中改善癥狀的基石，是心衰治療中唯一能夠控制體液儲留的藥物，但不能作為單一治療。原則上在慢性心衰急性發(fā)作和明顯體液儲留時應(yīng)用。利尿劑的適量應(yīng)用至關(guān)重要，劑量不足則體液儲留，將減低BASS抑制劑的療效并增加受體拮抗劑的負(fù)性肌力作用;劑量過大則容量不足，將增加BASS抑制劑及血管擴(kuò)張劑的低血壓及腎功能不全風(fēng)險。 (1)袢利尿劑:以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓袢升支粗段，排鈉排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。對輕度心衰患者一般小劑

39、量(20 mg口服)起始，逐漸加量，一般控制體重下降0. 5一1kg/d直至干重;重度慢性心力衰竭者可增至100mg每日2次，靜脈注射效果優(yōu)于口服。但須注意低血鉀的副作用，應(yīng)監(jiān)測血鉀。 (2) 噻嗪類利尿劑:以氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管近端和髓袢升支遠(yuǎn)端，抑制鈉的重吸收，并因Na+ _K+交換同時降低鉀的重吸收。GFR < 30 ml/min時作用明顯受限。輕度心力衰竭可首選此藥，12. 5 25mg每日1次起始，逐漸加量，可增至每日75 100mg，分2一3次服用，同時注意電解質(zhì)平衡，常與保鉀利尿劑合用。因可抑制尿酸排泄引起高尿酸血癥，長期大劑量應(yīng)用可影響糖、脂代謝

40、。 (3)保鉀利尿劑:作用于腎遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端，通過拮抗醛固酮或直接抑制Na+ _K+交換而具有保鉀作用，利尿作用弱，多與上述兩類利尿劑聯(lián)用以加強(qiáng)利尿效果并預(yù)防低血鉀。常用的有:螺內(nèi)醋(安體舒通)、氨苯蝶陡、阿米洛利。 電解質(zhì)紊亂是利尿劑長期使用最常見的副作用，特別是低血鉀或高血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)注意監(jiān)測。對于低鈉血癥應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)分缺鈉性(容量減少性)與稀釋性(難治性水腫)。前者尿少而比重高，應(yīng)給予高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽;后者見于心力衰竭進(jìn)行性惡化患者，尿少而比重低，應(yīng)嚴(yán)格限制水的攝人，并按利尿劑抵抗處理。2. RAAS抑制劑 （1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(。ngiotensin converting

41、enzyme inhibitors，ACEI):通過抑制ACE減少血管緊張素II(angiotensinn，ATII)生成而抑制RAAS;并通過抑制緩激膚降解而增強(qiáng)緩激膚活性及緩激膚介導(dǎo)的前列腺素生成，發(fā)揮擴(kuò)血管作用，改善血流動力學(xué);通過降低心衰患者神經(jīng)-體液代償機(jī)制的不利影響，改善心室重塑。臨床研究證實ACEI早期足量應(yīng)用除可緩解癥狀，還能延緩心衰進(jìn)展，降低不同病因、不同程度心力衰竭患者及伴或不伴冠心病患者的死亡率。 ACEI有卡托普利、貝那普利、培哚普利、雷米普利、咪達(dá)普利、賴諾普利等，各種ACEI對心衰患者的癥狀、死亡率或疾病進(jìn)展的作用無明顯差異。以小劑量起始，如能耐受則逐漸加量，開始用

42、藥后1一2周內(nèi)監(jiān)測腎功能與血鉀，后定期復(fù)查，長期維持終生用藥。 ACEI的副作用主要包括低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳和血管性水腫等。有威脅生命的不良反應(yīng)(血管性水腫和無尿性腎衰竭)、妊娠期婦女及ACEI過敏者應(yīng)禁用;低血壓、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌醉明顯升高(>265umol/L)、高血鉀(>5 .5 mmol/L)者慎用。非甾體類抗炎藥(NSAIDs)會阻斷AECI的療效并加重其副作用，應(yīng)避免使用。 (2)血管緊張素受體拮抗劑(angiotensin receptor blockers，ARB):ARB可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的ATII與AT1，受體結(jié)合，阻斷RAS

43、的效應(yīng)，但無抑制緩激肽降解作用，因此干咳和血管性水腫的副作用較少見。心衰患者治療首選ACEI，當(dāng)ACEI引起干咳、血管性水腫時，不能耐受者可改用ARB，但已使用ARB且癥狀控制良好者不須換為ACEI。研究證實ACEI與ARB聯(lián)用并不能使心衰患者獲益更多，反而增加不良反應(yīng)，特別是低血壓和腎功能損害的發(fā)生，因此目前不主張心衰患者ACEI與ARB聯(lián)合應(yīng)用。 (3)醛固酮受體拮抗劑:螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，能阻斷醛固酮效應(yīng)，抑制心血管重塑，改善心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后。但必須注意血鉀的監(jiān)測，近期有腎功能不全、血肌酐升高或高鉀血癥者不宜使用。依普利酮(eplerenone)是一種新型選擇性醛固酮受體拮

44、抗劑，可顯著降低輕度心衰患者心血管事件的發(fā)生風(fēng)險、減少住院率、降低心血管病死亡率，且尤適用于老齡、糖尿病和腎功能不全患者。 (4)腎素抑制劑:血漿腎素活性是動脈粥樣硬化、糖尿病和心力衰竭等患者發(fā)生心血管事件和預(yù)測死亡率的獨立危險因素。雷米吉侖(remikiren)、依那吉侖(enalkiren)等特異性腎素抗體以及膚類腎素拮抗劑，因其口服制劑的生物利用度較低、作用維持時間短、合成費(fèi)用高等缺點，最終未能成功應(yīng)用于臨床。阿利吉侖(aliskiren)是新一代口服非肽類腎素抑制劑，能通過直接抑制腎素降低血漿腎素活性，并阻斷噻嗪類利尿劑、ACEI/ARB應(yīng)用所致的腎素堆積，有效降壓且對心率無明顯影響。

45、但有待進(jìn)一步研究以獲得更廣泛的循證依據(jù)，目前不推薦用于ACEI/ARB的替代治療。 3.受體拮抗劑日受體拮抗劑可抑制交感神經(jīng)激活對心力衰竭代償?shù)牟焕饔?。心力衰竭患者長期應(yīng)用日受體拮抗劑能減輕癥狀、改善預(yù)后、降低死亡率和住院率，且在已接受ACEI治療的患者中仍能觀察到日受體拮抗劑的上述益處，說明這兩種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用具有疊加效應(yīng)。 目前已經(jīng)臨床驗證的受體拮抗劑包括選擇性1受體拮抗劑美托洛爾、比索洛爾與非選擇性腎上腺素能a1、1和2受體拮抗劑卡維地洛(carvedilol)。受體拮抗劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、嚴(yán)重心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重周圍血管疾病(如雷諾病)

46、和重度急性心衰。所有病情穩(wěn)定并無禁忌證的心功能不全患者一經(jīng)診斷均應(yīng)立即以小劑量起始應(yīng)用受體拮抗劑，逐漸增加達(dá)最大耐受劑量并長期維持。其主要目的在于延緩疾病進(jìn)展，減少摔死。對于存在體液儲留的患者應(yīng)與利尿劑同時使用。 突然停用受體拮抗劑可致臨床癥狀惡化，應(yīng)予避免。多項臨床試驗表明，在慢性心力衰竭急性失代償期或急性心力衰竭時，持續(xù)服用原劑量受體拮抗劑不僅不增加風(fēng)險，且較減量或中斷治療者臨床轉(zhuǎn)歸更好。因此，對于慢性心衰急性失代償?shù)幕颊撸瑧?yīng)根據(jù)患者的實際臨床情況在血壓允許的范圍內(nèi)盡可能地繼續(xù)受體拮抗劑治療，以獲得更佳的治療效果。4.正性肌力藥(1)洋地黃類藥物: 洋地黃類藥物作為正性肌力藥物的代表用于治

47、療心衰已有兩百余年的歷史，盡管如此，研究證實地高辛(digoxin)可顯著減輕輕中度心衰患者的臨床癥狀，改善生活質(zhì)量，提高運(yùn)動耐量，減少住院率，但對生存率無明顯改變。洋地黃類藥物通過抑制Na+ -K+ -ATP酶發(fā)揮藥理作用:正性肌力作用:促進(jìn)心肌細(xì)胞Ca2+-Na+交換，升高細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度而增強(qiáng)心肌收縮力。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。電生理作用:一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。迷走神經(jīng)興奮作用:作用于迷走神經(jīng)傳入纖維增加心臟壓力感受器的敏感性，反饋抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動，可對抗心衰時交

48、感神經(jīng)興奮的不利影響，但尚不足以取代日受體拮抗劑的作用。作用于腎小管細(xì)胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。 洋地黃制劑:地高辛是最常用且唯一經(jīng)過安慰劑對照研究進(jìn)行療效評價的洋地黃制劑，常以每日0. 125 0. 25 mg起始并維持，70歲以上、腎功能損害或干重低的患者應(yīng)予更小劑量(每日或隔日0. 125mg)起始。毛花昔C ( lanatoside C，西地蘭)、毒毛花昔K (strophanthin K)均為快速起效的靜脈注射用制劑，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時。 洋地黃的臨床應(yīng)用:伴有快速心房顫動/心房撲動的收縮性心力衰竭是應(yīng)用洋地黃的最佳指征，包括擴(kuò)張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣病變、

49、陳舊性心肌梗死及高血壓心臟病所致慢性心力衰竭。在利尿劑、ACEI/ARB和日受體拮抗劑治療過程中仍持續(xù)有心衰癥狀的患者可考慮加用地高辛。但對代謝異常引起的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰，洋地黃治療效果欠佳。肺源性心臟病常伴低氧血癥，與心肌梗死、缺血性心肌病均易發(fā)生洋地黃中毒，應(yīng)慎用;應(yīng)用其他可能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能或可能影響地高辛血藥濃度的藥物(如胺碘酮或a受體拮抗劑)時須慎用或減量;肥厚型心肌病患者增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，禁用洋地黃;風(fēng)濕性心臟病單純二尖瓣狹窄伴竇性心律的肺水腫患者因增加右心室收縮功能可能加重肺水腫程度而

50、禁用;嚴(yán)重竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯患者在未植人起搏器前禁用。對于液體儲留或低血壓等心衰癥狀急性加重的患者，應(yīng)首選靜脈制劑，待病情穩(wěn)定后再應(yīng)用地高辛作為長期治療策略之一。洋地黃中毒及其處理:洋地黃中毒表現(xiàn):洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)為各類心律失常，常見為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯等?？焖俜啃孕穆墒С０閭鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖ST-T改變稱為“魚鉤”樣改變，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。洋地黃類藥物中毒的胃腸道表現(xiàn)如惡心、嘔吐，以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如視力模糊、黃視、綠視、定向力障礙、意識障礙等則較少見。影響洋地黃中毒

51、的因素:洋地黃中毒與地高辛血藥濃度高于2. 0ng/ ml相關(guān)，但在心肌缺血、缺氧及低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能減退的情況下則中毒劑量更小。腎功能不全、低體重以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素，心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米及奎尼丁等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而增加中毒的可能性。洋地黃中毒的處理:發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失;對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可予阿托品靜脈注射，此時異丙腎上腺素易誘發(fā)室性心律失常，不宜應(yīng)用。

52、 (2)非洋地黃類正性肌力藥 受體興奮劑:多巴胺與多巴酚丁胺是常用的靜脈制劑，多巴胺是去甲腎上腺素前體，較小劑量<2ug/( kg · min)激動多巴胺受體，可降低外周阻力，擴(kuò)張腎血管、冠脈和腦血管;中等劑量2 5ug/( kg · min )激動1和2受體，表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心率加快不明顯，能顯著改善心力衰竭的血流動力學(xué)異常;大劑量5 10 ug/( kg · min )則可興奮a受體，出現(xiàn)縮血管作用，增加左心室后負(fù)荷。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的效應(yīng)也比多巴胺小。兩者均只能短期靜脈應(yīng)

53、用，在慢性心衰加重時起到幫助患者渡過難關(guān)的作用，連續(xù)用藥超過72小時可能出現(xiàn)耐藥，長期使用將增加死亡率。 磷酸二醋酶抑制劑:包括米力農(nóng)、氨力農(nóng)等，通過抑制磷酸二醋酶活性促進(jìn)Cat'通道膜蛋白磷酸化，Ca2+內(nèi)流增加，從而增強(qiáng)心肌收縮力。磷酸二醋酶抑制劑短期應(yīng)用可改善心衰癥狀，但已有大規(guī)模前瞻性研究證明，長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心力衰竭，患者的死亡率增加，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論。因此，僅對心臟術(shù)后急性收縮性心力衰竭、難治性心力衰竭及心臟移植前的終末期心力衰竭的患者短期應(yīng)用。 心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾，加重心肌損害

54、，增加死亡率。為此，在心衰治療中不應(yīng)以正性肌力藥取代其他治療用藥。 5.擴(kuò)血管藥物 慢性心力衰竭的治療并不推薦血管擴(kuò)張藥物的應(yīng)用，僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯(lián)合治療，對存在心臟流出道或瓣膜狹窄的患者應(yīng)禁用。 6.抗心力衰竭藥物治療進(jìn)展 (1)人重組腦鈉肽 ( rhBNP):如奈西立肽 ( nesiritide )，具有排鈉利尿、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、擴(kuò)張血管等作用，適用于急性失代償性心衰。 (2)左西孟旦(levosimendan ):通過與心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C結(jié)合，增加肌絲對鈣的敏感性比從而增強(qiáng)心肌收縮，并通過介導(dǎo)三磷酸腺昔( ATP )敏感的鉀通道，擴(kuò)張冠狀動脈和外周血管，改善頓抑心

55、肌的功能，減輕缺血并糾正血流動力學(xué)紊亂，適用于無顯著低血壓或低血壓傾向的急性左心衰患者。 (3)伊伐布雷定(ivabradine):首個選擇性特異性竇房結(jié)I1電流抑制劑，對心臟內(nèi)傳導(dǎo)、心肌收縮或心室復(fù)極化無影響，且無受體拮抗劑的不良反應(yīng)或反跳現(xiàn)象。 (4) AVP受體拮抗劑(托伐普坦tolvaptan ):通過結(jié)合V2受體減少水的重吸收，因不增加排鈉而優(yōu)于利尿劑，因此可用于治療伴有低鈉血癥的心力衰竭。 (三)非藥物治療 1.心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy, CRT) 部分心力衰竭患者存在房室、室間和(或)室內(nèi)收縮不同步，進(jìn)一步導(dǎo)致心肌收縮力

56、降低。CRT通過改善房室、室間和(或)室內(nèi)收縮同步性增加心排量，可改善心衰癥狀、運(yùn)動耐量，提高生活質(zhì)量，減少住院率并明顯降低死亡率。慢性心力衰竭患者的CRT的I類適應(yīng)證包括:已接受最佳藥物治療仍持續(xù)存在心力衰竭癥狀、LVEF35 %、心功能NYHA分級III一IV級、竇性節(jié)律時心臟不同步( QRS間期>120ms)。但部分患者對CRT治療反應(yīng)不佳，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯是CRT有反應(yīng)的最重要指標(biāo)。 2.左室輔助裝置(left ventricular assistant device , LVAD) 適用于嚴(yán)重心臟事件后或準(zhǔn)備行心臟移植術(shù)患者的短期過渡治療和急性心衰的輔助性治療。LVAD的小型化、精密化、便攜化已可實現(xiàn)，有望用于藥物療效不佳的心衰患者，成為心衰器械治療的新手段。 3.心臟移植 是治療頑固性心力衰竭的最終治療方法。但因其供體來源及排異反應(yīng)而難以廣泛開展。 4，細(xì)胞替代治療 目前仍處于臨床試驗階段，干細(xì)胞移植在修復(fù)受損心肌、改善心功能方面表現(xiàn)出有益的趨勢，但仍存在移植細(xì)胞來源、致心律失常、療效不穩(wěn)定等諸多問題，尚須進(jìn)一步解決。 (四)舒張性心力衰喝的治療 舒張性心力衰竭常同時存在收