呼吸性中毒八

1、呼吸性中毒八 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。單純性代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使H值升高。代謝性酸中毒（metabolic acidosis) 概念：是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型； 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代

2、酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因與機(jī)制 HCO3-直接丟失過(guò)多 從腸液中丟失（如嚴(yán)重腹瀉等） 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降重吸收堿減少如腎小管性酸中毒） 碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）的應(yīng)用 固定酸產(chǎn)生過(guò)多 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時(shí) 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等 酸性藥物攝入過(guò)多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過(guò)多 固定酸排出減少 急性腎功能衰竭 慢性腎功能衰竭 腎小管性酸中毒A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管泌H+障礙在體內(nèi)潴留 HCO3- 血漿濃度2. 分類 AG增高型代謝性酸中毒：指除了

3、含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG HCO3- 濃度 Cl- 濃度無(wú)明顯變化。 AG正常型代謝性酸中毒： HCO3- 濃度 降低同時(shí)伴有Cl- 濃度代償性增高時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常 HCO3- 濃度 Cl- 濃度 。AG增大型代酸 攝入酸過(guò)多：水楊酸類藥物過(guò)量（血氯正常型） 產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒乳酸酸中毒排酸減少：GFR嚴(yán)重減少AG正常型代酸 攝入酸過(guò)多：服用含氯酸性藥物（高血氯型） 排酸減少：腎衰但GFR尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 代酸發(fā)生后因原發(fā)性 HCO3- 減少使得 HCO3- /H2CO3

4、 比值下降H值降低此時(shí)機(jī)體代償調(diào)節(jié)的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍維持 20/1 H值維持在正常范圍之內(nèi)； 如經(jīng)過(guò)代償后可達(dá)到上述目的稱為代償性代謝性酸中毒否則稱為失代償性代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒（ resiratory acidosis)概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過(guò)多引起的 以血漿H2CO3濃度或aCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。1. 原因與機(jī)制 CO2 排出減少A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或藥物；B. 呼吸 肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力、高位脊髓損傷等；C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、畸形等

5、；E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）；F. 呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量過(guò)小。 CO2 吸入過(guò)多：通風(fēng)不良時(shí)2. 分類急性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒： CO2 連續(xù)24小時(shí)以上潴留3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)：當(dāng)體內(nèi)增多時(shí)由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸血漿其它緩沖堿含量較低緩沖的能力極為有限；呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。主要代償機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖腎的代償調(diào)節(jié)作用 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是急性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-H+ 進(jìn)入細(xì)胞被蛋白質(zhì)緩沖 HCO3- 則留

6、在細(xì)胞外液中起一定的代償作用；B. CO2可彌散進(jìn)入紅細(xì)胞在CA催化下發(fā)生上述反應(yīng)H+主要與 Hb-結(jié)合生成為 HHb 而HCO3- 則入血漿與 Cl- 進(jìn)行交換；腎的代償調(diào)節(jié)作用是慢性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加促使腎小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加強(qiáng)重吸收 NaHCO3 增多。呼吸性酸中毒機(jī)體的血?dú)夥治龈淖儯杭毙院粑运嶂卸荆篴CO2原發(fā)性H 正常（代償性） H （失代償性）；HCO3-代償性 ；ABSBBB、BE變化不大。慢性呼吸性酸中毒：aCO2原發(fā)性 ； H 正常（代償性） H （失代償性）；HCO3-代償性 ；AB SB A

7、BSBBB BE為正值血K+4. 對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似； 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯機(jī)制為：A. 高濃度的 CO2 能直接引起腦血管擴(kuò)張使腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高常可導(dǎo)致持續(xù)性頭痛；B. CO2為脂溶性能迅速通過(guò)血腦屏障而 HCO3- 則為水溶性通過(guò)血腦屏障極為緩慢因而腦脊液中 H 的降低較血液H降低更為顯著因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時(shí)較代酸時(shí)更為顯著。5. 防治原則 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病使用堿性藥物：慎用代謝性堿中毒 呼吸性

8、堿中毒兩者的病因機(jī)制血?dú)馓攸c(diǎn)臨床表現(xiàn)治療均不同。代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）定義：由血漿HCO3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的H升高。原因1、H+丟失 H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失血液中的HCO3-得不到H+中和發(fā)生代堿）。H+經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失HCO3-被大量重吸收以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過(guò)刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+AT酶促進(jìn)H+排泌同時(shí)可通過(guò)保NA+排K+來(lái)促H+排泌）；低鉀時(shí)H+和K+交換增加使H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。2、HCO3-過(guò)量。3、肝功能衰竭。 分類1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（sal

9、ine-resonsive alkalosis）特點(diǎn)：有效循環(huán)血量不足或低氯造成2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點(diǎn)：醛固醇增多癥或低血鉀造成機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。1.細(xì)胞外液的緩沖作用2.肺的代償調(diào)節(jié)3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換4.腎的代償調(diào)節(jié)血?dú)馓攸c(diǎn)：H值和SB均增高CO2C、BB、BE亦升高血K+、Cl-可減少。對(duì)機(jī)體的影響1.CNS：中樞興奮機(jī)制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動(dòng)、興奮、譫語(yǔ)、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷2.神經(jīng)肌肉：興奮性? （血游離鈣減少）有手足搐搦腱反射亢進(jìn)等3. 低鉀血癥防治原則1 防治原發(fā)病2

10、 糾正血H3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。呼吸性堿中毒resiratory alkalosis定義：是指血漿H2CO3濃度或aCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致H升高。原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒代償：在急性呼吸性堿中毒時(shí)因血漿H2CO3濃度迅速降低故HCO3-濃度相對(duì)增高。約在10分鐘內(nèi)H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時(shí)部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進(jìn)入紅細(xì)胞再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2生成的CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3使血漿H2CO

11、3濃度升高。aCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：HCO3- = 0.2×aCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=24+0.2×實(shí)測(cè)的aCO2(mmHg)40±2.5。這種代償是非常有限的故在急性呼吸性堿中毒時(shí)往往是失代償?shù)?。一般?lái)說(shuō)aCO2每下降10mmHg血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。在慢性呼吸性堿中毒時(shí)和急性不同依靠腎臟代償。aCO2每下降10mmHg血漿HCO3-濃度降低5mmol/L從而有效有避免了細(xì)胞外液H發(fā)生大幅度變動(dòng)?？勺裱韵鹿剑篐CO3- = 0.5×aCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=2

12、4+0.5×實(shí)測(cè)的aCO2(mmHg)40±2.5。對(duì)機(jī)體的影響：堿中毒對(duì)腦功能的損傷同時(shí)可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管）故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝 性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈四肢及口周圍感覺(jué)異常意識(shí)障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過(guò)度通氣癥狀與呼堿無(wú)關(guān)。堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強(qiáng)磷酸化合物生成增多消耗了大量的磷致使細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥也可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織氧不足。治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過(guò)度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體或用紙袋罩于患

13、者口鼻使其再吸入。對(duì)精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果：H7.188aCO275mmHgaO250mmHgHCO3-.27.6mmolLBE-5mmolL其酸堿失衡類型是（：C）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒解析：酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。單純性代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成

14、的堿中毒。呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使H值升高?；旌闲退釅A失衡患者COD并型呼吸衰易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。aCO2原發(fā)升高；HCO-3升高、下降、正常均可H極度下降實(shí)測(cè)HCO-3240.35×aCO25.58題中HCO3-27.6mmol是屬于腎臟代的結(jié)果。故本題選C。 BE（堿剩余）：base excess在標(biāo)準(zhǔn)條件下（血液溫度為38血氧飽和度100%aCO2 40mmHg）用酸或堿滴定全血標(biāo)本至H為7.4時(shí)所用的酸或堿量。用酸滴定稱堿剩余（+BE）用堿滴定稱堿缺失（-BE）。正常值：0± 3 mmol/L意義：反

15、映代謝因素的指標(biāo)。正值表示堿剩余負(fù)值表示堿缺失。答疑二：急性呼吸性堿中毒患者高熱氣促血?dú)夥治觯篐 746ACO2 31mmHgBE 0.4mmolLSB 22mmolLAO2 66mmHg。呼吸性堿中毒resiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或aCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致H升高。單純性酸堿失衡會(huì)出代償反應(yīng)但都有一個(gè)預(yù)計(jì)值。如果所測(cè)值的變化在預(yù)計(jì)值的范圍內(nèi)則屬于代償反應(yīng)。如果超過(guò)預(yù)計(jì)值則考慮是合并混合型酸堿平衡。臨中常用酸堿表來(lái)進(jìn)行血?dú)夥治龅呐袛嗪万?yàn)證。COD并型呼吸衰竭2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果：H7.188aCO275mmHgaO250mmHg

16、HCO3-.27.6mmolLBE-5mmolL其酸堿失衡類型是 （：C）A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸 中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒患者為慢性呼衰aCO2=75-45=30HCO3-=0.4×aCO2±1.5=12±1.5實(shí)測(cè)HCO3-27.6mmolL<預(yù)測(cè)最小值=正常值22+12±1.5因此我們判斷此患者的血?dú)庵捣虾羲岷喜⒋岽鷥敼皆诖鷥敺秶鷥?nèi)。1、呼酸合并代酸：按呼酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算實(shí)測(cè)HCO3-<預(yù)測(cè)最小值。急性：HCO3-=0.1×aCO2

17、±1.5 幾分種代償極限30mmol/L慢性：HCO3-=0.4×aCO2±1.5 數(shù)天代償極限42-45mmol/L2、代酸合并呼酸：按代酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算實(shí)測(cè)aCO2>預(yù)測(cè)最大值。aCO2=1.5×HCO3-/SU>+8±2 12-24小時(shí)代償極限10mmHgaCO2=1.2×HCO3-±23、代堿合并呼酸：按代堿預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算實(shí)測(cè)aCO2>預(yù)測(cè)最大值。aCO2=0.7×HCO3-±5 12-24小時(shí)代償極限55mmHg4、呼酸合并代堿：按呼酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)

18、算實(shí)測(cè)HCO3->預(yù)測(cè)最大值。急性：HCO3-=0.1×aCO2±1.5 幾分種代償極限30mmol/L慢性：HCO3-=0.4×aCO2±1.5 數(shù)天代償極限42-45mmol/L5、代酸合并呼堿：按呼酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算實(shí)測(cè)aCO2<預(yù)測(cè)最小值。急性：HCO3-=0.1×aCO2±1.5 幾分種代償極限30mmol/L慢性：HCO3-=0.4×aCO2±1.5 數(shù)天代償極限42-45mmol/L6、呼堿合并代酸：按呼堿預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算實(shí)測(cè)HCO3-<預(yù)測(cè)最小值。急性：HCO3-=0.2×aCO2±2.5 幾分鐘代償極限18