腦出血的病因及發(fā)病機(jī)制

1、腦出血的病因及發(fā)病機(jī)制(一)發(fā)病原因引起腦出血的病因很多 最常見的病因是高血壓動(dòng)脈粥樣硬化 其次為先天 性腦 血管畸形或動(dòng)脈瘤血液病腦外傷抗凝或溶血栓治療淀粉樣血管病等引 起的腦出血 根 據(jù)病因分類如下1?根據(jù)血管病理常見有微動(dòng)脈瘤或者微血管瘤腦動(dòng)靜脈畸形(AVM)淀粉 樣腦血 管病囊性血管瘤顱內(nèi)靜脈血栓形成腦膜動(dòng)靜脈畸形特異性動(dòng)脈炎真 菌性動(dòng)脈炎煙霧 病和動(dòng)脈解剖變異等2?根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)有高血壓和偏頭痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治 療嗜血 桿菌感染白血病血栓性血小板減少癥等3.其他 顱內(nèi)腫瘤 酒精中毒及交感神經(jīng)興奮藥物等4.原因不明如特發(fā)性腦出血此外有些因素與腦血管病的發(fā)生有一定的關(guān)系可能

2、是導(dǎo)致腦血管病的誘因：血壓波動(dòng)：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物或生氣看急等引起血壓增高以收縮壓升高尤為重要脾氣急躁或情緒緊張：常見于生氣與人爭(zhēng)吵后3不良嗜好：如吸煙 酗酒 食鹽過多 體重過重 過分疲勞：如體力和腦力勞動(dòng) 過 度排便用力運(yùn)動(dòng)(二)發(fā)病機(jī)制1腦出血的發(fā)生機(jī)制在發(fā)生機(jī)制上 實(shí)際上每一例腦出血并不是單一因素引起 而可能是幾種綜 合因 素所致高血壓形成腦出血的機(jī)制有許多說法 比較公認(rèn)的是微動(dòng)脈瘤學(xué)說 一般認(rèn)為單 純的血壓升高不足以引起腦出血 腦出血常在合并腦血管病變的基礎(chǔ) 上發(fā)生(1)微動(dòng)脈瘤破裂：因腦內(nèi)小動(dòng)脈壁長(zhǎng)期受高血壓引起的張力影響使血管壁薄弱部位形成動(dòng)脈瘤其直徑一般500卩m高

3、血壓患者的腦內(nèi)穿通動(dòng)脈上形成許 多微 動(dòng)脈瘤多分布在基底核的紋狀動(dòng)脈腦橋大腦白質(zhì)和小腦中直徑在100? 300卩m的動(dòng)脈上這種動(dòng)脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀當(dāng)血壓突然升高時(shí)這種囊性血管容易破裂造成腦出血(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死： 長(zhǎng)期高血壓對(duì)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)直徑100? 300卩m小 穿通動(dòng)脈管壁內(nèi)膜起到損害作用 血漿內(nèi)的脂質(zhì)經(jīng)損害的內(nèi)膜進(jìn)入內(nèi)膜下 使管 壁增厚和 血漿細(xì)胞浸潤(rùn)形成脂肪玻璃樣變最后導(dǎo)致管壁壞死當(dāng)血壓或血流急劇變化時(shí)容易破裂出血(3)腦動(dòng)脈粥樣硬化：多數(shù)高血壓患者的動(dòng)脈內(nèi)膜同時(shí)存在多樣病變包括局部脂肪和復(fù)合糖類積聚出血或血栓形成纖維組織增長(zhǎng)和鈣沉著腦動(dòng)脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死 在

4、大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動(dòng)脈易破裂出血 形成出血性壞 死病灶(4)腦動(dòng)脈的外膜和中層在結(jié)構(gòu)上薄弱：大腦中動(dòng)脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動(dòng)脈呈直角 這種解剖結(jié)構(gòu)在用力 激動(dòng)等因素使血壓驟然升高的情況下 該血 管容 易破裂出血2.腦出血的病理生理機(jī)制(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫 其周圍組織在血腫形成30min后 出 現(xiàn)海綿樣變性；6h后鄰近的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)隨時(shí)間變化由近及遠(yuǎn)有壞死層 出血層 海綿樣變 性及水腫等血腫周圍腦組織的這些變化除了機(jī)械壓迫外 主要是血漿血球成分如血紅 蛋白及其他血管活性物質(zhì)等起著重要作用出血后顱內(nèi)容積增大 破壞了顱內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 所致的腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓進(jìn)增咼 同時(shí)也影響局部腦

5、血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能 腦出血除血腫本身的占位性損害外 還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙 代謝紊 亂(如酸中毒)血管運(yùn)動(dòng)麻痹血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物 活性物 質(zhì)對(duì)腦組織的損害1大分子物質(zhì)：血漿中的白蛋白 細(xì)胞膜性成分裂解及細(xì)胞內(nèi)釋放的大分子 物質(zhì)可參與腦水腫形成2血腫中的血管活性物質(zhì)：血腫中的血管活性物質(zhì)可向腦組織彌散弓I起血管痙攣血管擴(kuò)張或血管通透性改變3血腫外的一些血管活性物質(zhì)：如組胺5-羥色胺激肽緩激肽花生四烯酸 及其代 謝產(chǎn)物增多可加重腦組織損害4自由基：紅細(xì)胞外滲破壞 血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素 可誘導(dǎo)產(chǎn) 生大量的自由基 加重腦損害5活性酶類釋放：神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)含大

6、量溶酶體 各種水解酶釋放至胞漿中 使神 經(jīng) 細(xì)胞進(jìn)一步損傷或壞死6內(nèi)皮素釋放：由血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載 致 使血管收縮加重腦缺血7興奮性神經(jīng)毒性氨基酸：損傷區(qū)興奮性氨基酸增加可促使神經(jīng)細(xì)胞壞死8各種免疫反應(yīng)的參與：各種趨化因子促使中性白細(xì)胞向病灶轉(zhuǎn)移 并產(chǎn)生 活性物質(zhì) 酶類及自由基等 對(duì)局部腦組織造成直接而嚴(yán)重的損傷(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴(yán)重 同側(cè)大腦皮質(zhì)對(duì)側(cè)皮質(zhì)和基底 核區(qū)也有水腫血腫周圍腦水腫既有血管源性也有細(xì)胞毒性遠(yuǎn)離病灶的腦水腫 是血管 源性腦水腫擴(kuò)散的結(jié)果實(shí)驗(yàn)顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側(cè) 基底核區(qū)水 腫在24h內(nèi)進(jìn)行性加重達(dá)高峰以后

7、保持恒定直到第5天開始消退(3)腦出血對(duì)凝血抗凝纖溶狀態(tài)的影響：一般認(rèn)為急性期腦組織損傷后 釋放組 織凝血活酶使血中凝血活性升高 抗凝血酶消耗性降低 纖溶活性代償性 升高 對(duì)凝 血過程的研究發(fā)現(xiàn) 出血后頭24h內(nèi) 凝血塊形成過程中凝血酶的釋放 會(huì)引起鄰近腦 水腫 血-腦脊液屏障破壞和細(xì)胞毒作用另外 紅細(xì)胞溶解 在最初出血后3天左右達(dá)高峰 是腦水腫形成的另一個(gè)機(jī) 制 這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關(guān) 最近研究表明 自由基 興奮 性氨基酸和膜對(duì)鈣的通透性 是缺血性腦損傷的重要因素 氧自由基可能來源于 花生四烯酸釋放 兒茶酚胺代謝 白細(xì)胞活化 一氧化氮合成和其他病理生理過程 三價(jià) 鐵釋放促使

8、過氧化物和過氧化氫轉(zhuǎn)化成毒性更大的羥自由基 這是缺血性 腦水腫的一種更重要的遞質(zhì)血液和腦實(shí)質(zhì)能產(chǎn)生超氧負(fù)離子 這大概與血液分 解產(chǎn)物包括三價(jià)鐵有關(guān)綜上所述盡管腦出血的病理生理機(jī)制十分復(fù)雜 了解并掌握腦出血時(shí)腦損 害的病理過程 將有助于藥物治療及促進(jìn)血腫的吸收和神經(jīng)功能的恢復(fù) 同時(shí) 對(duì) 腦出血的病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)有待進(jìn)一步深入3.腦出血的主要病理改變(1)出血部位：約70%的高血壓性腦出血發(fā)生在基底核區(qū)；腦葉 腦干及小腦齒 狀核各占約10%腦深穿支動(dòng)脈?？梢娦∷诹顒?dòng)脈瘤 高血壓性腦出血好發(fā)部位包括大腦中 動(dòng)脈深穿支豆紋動(dòng)脈(42%)基底動(dòng)脈腦橋支(16%)大腦后動(dòng)脈丘腦支(15%)供應(yīng)小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦上動(dòng)脈支（12%）頂枕葉及顳葉白質(zhì)分支（10%） 等 殼核出血常侵犯內(nèi)囊和破入側(cè)腦室 血液充滿腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下隙；丘腦出血 常破入第三腦室或側(cè)腦室向外損傷內(nèi)囊；腦橋或小腦出血直接破入蛛網(wǎng)膜下隙或第四腦室非高血壓性腦出血多位于皮質(zhì)下常見于腦淀粉樣血管病動(dòng)靜脈畸 形Moyamoya病等所致（2）病理檢查所見：出血側(cè)半球腫脹充血血液流入蛛網(wǎng)膜下隙或破入腦室；出 血灶形成不規(guī)則空腔 中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊 周圍是壞死腦組織 淤點(diǎn)狀出血性軟化帶和明顯的炎細(xì)胞浸潤(rùn) 血腫周圍腦組織受壓 水腫明顯 較大 血腫可引起腦組織和腦室移位變形和腦疝形成幕上半球出血血腫向下擠壓丘 腦下部