急性心衰診斷和治療指南實(shí)施概要_第1頁(yè)
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1、急 性 心衰診斷和治療指南實(shí)施概要序言制定指南的目的是在一個(gè)特定的領(lǐng)域展現(xiàn)相關(guān)的證據(jù),從而幫助臨床醫(yī)生衡量一種特殊的診斷和治療過(guò)程的益處和危險(xiǎn)性。這些指南應(yīng)該對(duì)日常臨床診斷有所幫助。這些年歐洲心臟病協(xié)會(huì)(ESC、其它不同組織及其它相關(guān)團(tuán)體已經(jīng)制定了大量的指南和 文件。這些指南和文件將威脅到指南的權(quán)威性和有效性,只有經(jīng)未受質(zhì)疑的制定程序制定出 的指南才能保證它的權(quán)威性和有效性。這是 ESC及其它組織系統(tǒng)地制定指南的一個(gè)原因。盡管已經(jīng)制定出版高質(zhì)量指南的標(biāo)準(zhǔn), 但近期對(duì)1985至1998年同等評(píng)論雜志出版的指 南的研究發(fā)現(xiàn),大部分指南并不符合方法學(xué)研究。因此重要的是,指南應(yīng)用易理解的形式表 達(dá)。其

2、次,亦應(yīng)很好地指導(dǎo)指南的推行計(jì)劃。已嘗試確定指南是否促進(jìn)臨床實(shí)踐及醫(yī)療資源 的聯(lián)合使用。歐洲心臟病協(xié)會(huì)應(yīng)用指南委員會(huì)(CPG指導(dǎo)和協(xié)調(diào)由特殊委員會(huì)、專家討論小組制定 的新指南的準(zhǔn)備工作。此寫作小組所選擇的專家被告知提供所有存在或可能有爭(zhēng)議的論著。 此種開(kāi)誠(chéng)布公的形式存在于歐洲心臟協(xié)會(huì)及 ESC 總部的文件中。委員會(huì)已有責(zé)任為這些指南 和文件進(jìn)行擔(dān)保。特別委員會(huì)已將建議的程序和/或治療的作用或功效及證據(jù)的級(jí)別進(jìn)行分類,如下表: 建議的分類:第I類:循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或大多數(shù)人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的且有效的; 第U類:對(duì)于治療的作用和/或功效有相反的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或分歧;na類:大

3、量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)認(rèn)為治療有效;n b類:循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)很少能證實(shí)治療有效; 第川類:循證醫(yī)學(xué)證據(jù)或大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為治療無(wú)效且在有些情況下是有害的。*ESC不推薦使用第川類 證據(jù)的分級(jí):A級(jí):從大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)或其后的分析中得出的數(shù)據(jù) B級(jí):從一個(gè)單獨(dú)的隨機(jī)臨床試驗(yàn)或大的非隨機(jī)研究中得出的數(shù)據(jù) C級(jí):專家得出的一致意見(jiàn)和/或小的研究得出的結(jié)論;回歸性研究1. 簡(jiǎn)介指南的目的是描述成人急性心力衰竭(AHF的診斷和治療的合理性。歐洲心臟病協(xié)會(huì)應(yīng)用指南委員會(huì)(CPG提名特別委員會(huì)制定急性心衰指南。特別委員 會(huì)包括歐洲心臟病協(xié)會(huì)心衰協(xié)會(huì)的代表及重癥監(jiān)護(hù)治療歐洲協(xié)會(huì)(ESICM的成員。特別委員會(huì)的建

4、議在一個(gè)審查委員會(huì)中審閱并由CPG和 ESICM改進(jìn)。綜合慢性心衰的診斷和治療,此指南包括心衰的診斷和治療的建議。此建議亦作為文件的未刪節(jié)版、指南的簡(jiǎn)化版和 ESC的教育用CD出版。2. 流行病學(xué)、病因?qū)W和臨床背景在許多國(guó)家由于人群年齡的多層次性、急性心肌梗死(AMI)存活率的提高,使得當(dāng)前慢性心力衰竭(CHF病人的數(shù)量快速增長(zhǎng),同時(shí)使由于失代償性心力衰竭的住院數(shù)增加。60-70%的急性心衰病人特別是老年人有冠心病。在年輕的被調(diào)查者中,急性心衰多是由于擴(kuò) 張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并 發(fā)癥參見(jiàn)表1 O表1引起和加速急性心衰的因素(1)先前存在

5、的慢性心力衰竭失代償(如心肌?。?2)急性冠脈綜合征(a)(b)急性心肌梗死的血流動(dòng)力學(xué)合并癥心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全(c)(3)高血壓危象右室梗死(4)(5)(6)重度主動(dòng)脈瓣狹窄(7)重癥急性心肌炎急性心律失常(室速、室顫、房撲或房顫,其它室上性心動(dòng)過(guò)速) 瓣膜反流(心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)(8)(9)主動(dòng)脈夾層(10)(11)產(chǎn)后心肌病非心血管因素(a)對(duì)治療缺少依從性心包填賽(b)(c)感染,特別是肺炎或敗血癥(d)嚴(yán)重的肺部感染(e)大手術(shù)后(f)腎功能減退(g)哮喘(h)藥物濫用(i )酒精濫用(j)嗜鉻細(xì)胞瘤(高心輸出量綜合征(a)敗血

6、癥(b)甲狀腺危象(c)貧血(d)動(dòng)靜脈分流綜合征容量負(fù)荷過(guò)重在歐洲國(guó)家心衰治療花費(fèi)占醫(yī)療保健花費(fèi)的1-2%,其中約75%用于住院病人治療。在心臟病學(xué)中,進(jìn)展性心衰及相關(guān)的急性失代償已成為花費(fèi)最多的綜合征。急性心衰病人預(yù)后相當(dāng)不好。急性心肌梗死(AMD合并嚴(yán)重的心力衰竭的病人死亡率相當(dāng)高,12個(gè)月死亡率達(dá)到30%同樣,已有報(bào)道急性肺水腫院內(nèi)死亡率達(dá)12% 1年死亡率達(dá)40%急性心衰住院病人中約有 45尬12個(gè)月內(nèi)還要再次住院(約有 15%要兩次以上住院)。 在60天內(nèi)再次住院病人的死亡危險(xiǎn)程度從 30% 60%f等,主要取決于人口研究。I.急性心衰的定義、診斷步驟、儀器檢查及監(jiān)測(cè)3. 急性心衰

7、的定義及臨床分類3.1. 定義急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時(shí)發(fā)生或不伴有基礎(chǔ)心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全,心臟 節(jié)律異常,或前、后負(fù)荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起病(先前不知有心功能不全的病人新發(fā)生的急性心力衰 竭)或慢性心力衰竭急性失代償。急性心力衰竭病人可以有不同的臨床表現(xiàn)(表2):(i)心力衰竭急性失代償(新發(fā)或慢性心力衰竭失代償)具有急性心力衰竭的癥狀和 體征,但較輕微,并不符合心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。(ii)高血壓性急性心力衰竭:具有心力衰竭的癥狀和體征

8、并伴有高血壓和相關(guān)的左室 功能不全,胸片示急性肺水腫。(iii)肺水腫(通過(guò)胸片證實(shí))伴有嚴(yán)重的呼吸困難,并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸, 治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于 90%(iv)心源性休克:心源性休克是糾正前負(fù)荷后由心衰引起的組織低灌注。對(duì)于血流動(dòng) 力學(xué)指標(biāo)并無(wú)明確的定義在研究中(表2)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)可以解釋患病率和最終結(jié)果的 不同,但是心源性休克的特征通常是血壓降低(收縮壓90mmH或平均動(dòng)脈壓下降30mmHg) 和/或少尿(kg/h ),脈搏60bpm,有或沒(méi)有器官充血的證據(jù)。低心輸出量綜合征可以發(fā)展為 心源性休克。(v )高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量,通常心率較快(由心率失常、

9、甲亢、貧血、 Paget病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起)、四肢溫暖、肺充血,有時(shí)在感染性休克中伴有低血壓。(vi)右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征,并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。在心臟監(jiān)護(hù)病房和重癥監(jiān)護(hù)病房聯(lián)合使用急性心衰的不同分類。根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip 分級(jí),根據(jù)臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行 Forrester分級(jí)。這些分級(jí)已通 過(guò)急性心梗后發(fā)生的急性心衰證實(shí),并應(yīng)用于新發(fā)的急性心力衰竭。第三個(gè)“臨床嚴(yán)重性” 分級(jí)已在心肌病研究中得到證實(shí),并根據(jù)臨床表現(xiàn)測(cè)定。它更適用于慢性心力衰竭失代償。 分級(jí)。Killip 分級(jí)是在治療急性心梗時(shí)臨床用來(lái)評(píng)估心肌梗死的嚴(yán)重性。I級(jí):無(wú)心力衰

10、竭。沒(méi)有心功能失代償?shù)陌Y狀;U級(jí):心力衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括啰音、奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血,中下肺野可聞及 濕啰音;川級(jí):嚴(yán)重的心力衰竭。明顯的肺水腫,滿肺濕啰音;W級(jí):心源性休克。癥狀包括低血壓(SBPC 90mmH)外周血管收縮的證據(jù)如少尿、發(fā) 紺和出汗。表2常見(jiàn)臨床和血流動(dòng)力學(xué)特征SBPCIPCWPKillip/Forrester終末器官臨床表現(xiàn)心率mmHgL/min/ m2mmHg分級(jí)多尿低灌注低灌注I充血性心力衰竭急性失代償+/-|低于正常/高低于正常/高|輕微升高Kn /F n+/-Vb嚴(yán)重的心源性休克V 高心輸岀量心衰W 急性右心衰竭通常正高+/-常+低于正常低+低于正常低,n 伴

11、有高血壓病/高血壓危象的急性心衰山伴有肺水腫的急性心衰IV a心源性休克/低心輸 出量綜合征+/-|+通常低低低>90<90<非常少+/-+/-+/-+/-+,并有CNS癥狀+/-上述情況有例外;表2中數(shù)據(jù)適用于大多數(shù)情況。*低心輸岀量綜合征是一種主觀感覺(jué),臨床表現(xiàn)可與上述分類重迭。SBP收縮壓;CI心臟指數(shù);PCWP肺毛細(xì)血管楔壓;CNS中樞神經(jīng)系統(tǒng)分級(jí)。急性心衰Forrester分級(jí)同樣用于急性心梗病人,根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)特征分 為4級(jí)(圖1)。臨床上根據(jù)外周低灌注(脈搏細(xì)速、皮膚濕冷、末梢發(fā)紺、低血壓、心動(dòng) 過(guò)速、譫妄、少尿)和肺充血(啰音、胸片異常)進(jìn)行臨床分級(jí)

12、,根據(jù)心臟指數(shù)降低(w min/ 川)和肺毛細(xì)血管壓升高(18mmHg進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分級(jí)。最開(kāi)始的指南根據(jù)臨床和血流 動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)制定治療方案。I組的死亡率為 % n組為%川組為% V組為。臨床嚴(yán)重性”分級(jí)。根據(jù)末梢循環(huán)(灌注)和肺部聽(tīng)診(充血的表現(xiàn))進(jìn)行臨床嚴(yán)重性分級(jí)。 病人可分為1級(jí)(A組)(皮膚干、溫暖),兒級(jí)(B組)(皮膚濕、溫暖),川級(jí)(L組)(皮 膚干冷)和"級(jí)(C組)(皮膚濕冷)。此分級(jí)已經(jīng)被心肌病研究證實(shí)有效,并同樣適用于接 受住院治療或院外的慢性心力衰竭病人。.急性心衰的臨床綜合征急性心衰是一種臨床綜合征,伴有心輸出量減少、組織低灌注、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP) 增加

13、和組織充血。它的根本機(jī)制可以是心源性或心外因素,可以是急性綜合征解決前短暫的、 可逆的一種表現(xiàn),亦可以引起永久損害從而導(dǎo)致慢性心力衰竭。心功能不全包括收縮性或舒 張性心功能不全(主要由缺血和感染引起),急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失?;蚯? 后負(fù)荷失常。多種心外因素可以通過(guò)改變心負(fù)荷導(dǎo)致急性心力衰竭,如:(i)體循環(huán)或肺循環(huán)高壓或大面積肺栓塞引起的后負(fù)荷增加,(ii)由于液體入量過(guò)多或由于腎衰、內(nèi)分泌 疾病導(dǎo)致的排泄過(guò)少?gòu)亩鹎柏?fù)荷增加,或(iii)由于感染、甲亢、貧血、Paget病引起的高心輸出量狀態(tài)。心力衰竭可以同時(shí)合并其它器官疾病。 嚴(yán)重的心力衰竭亦可引起致死性 多器官衰竭。恰當(dāng)?shù)?/p>

14、長(zhǎng)期治療,并且,如有可能,在病因?qū)W基礎(chǔ)上糾正解剖學(xué)異常,可以預(yù)防急性心 衰發(fā)生并可以改善長(zhǎng)期預(yù)后。急性心衰可以分為前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰,或是這些同時(shí) 存在。組織低灌注正常灌注C-利尿劑血管擴(kuò)張劑:NTG硝普鈉輕度低灌注肺水腫嚴(yán)重低灌注H-H-IVC-C-10Forrester et al.AmJCardiol1977;39:137圖1心力衰竭的臨床分級(jí)給予液體低血容性休克15202530354018PCWP mmHgJ低血容量T(Forrester 分級(jí))。正常血壓:血管擴(kuò)張劑血壓降低:正性肌力藥或升壓藥肺充血心源性休克J -輕度-J重度>H I -V代表血流動(dòng)

15、力學(xué)變化的程度,同時(shí)在坐標(biāo)軸上注明相關(guān)心臟指數(shù)和肺毛細(xì)血管壓的特點(diǎn)。 CI - V代表臨床嚴(yán)重性。前向急性心衰(左心衰和右心衰)。前向急性心力衰竭可以只表現(xiàn)為輕度的勞力性呼吸困難, 嚴(yán)重時(shí)亦可有心源性休克的表現(xiàn),包括休息時(shí)組織灌注減低的表現(xiàn)如虛弱、譫妄、嗜睡、面 色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細(xì)速和少尿等。各種病因都可引起此綜合征。通過(guò)病史可以做出診斷,如:(i )急性冠脈綜合征,具有相關(guān)的危險(xiǎn)因素、病史和相關(guān)體征;(ii)急性心肌炎,并有相關(guān)的急性病毒感染的病史;(iii)急性瓣膜功能不全,并有慢性瓣膜病、瓣膜手術(shù)、細(xì)菌性感染性心內(nèi)膜炎或胸部外傷 的病史;(iv)肺栓塞的病史和體征;(

16、v)心包填塞。心血管系統(tǒng)的查體可以是診斷的主要依據(jù),如:頸靜脈擴(kuò)張、奇脈(心包填塞時(shí))、心肌收縮功能不全導(dǎo)致的心音低鈍,或顯示瓣膜病變的人造瓣膜音消失或雜音。前向急性心衰的緊急治療應(yīng)包括支持治療以增加心輸出量和組織攝氧??梢酝ㄟ^(guò)血管擴(kuò) 張劑、體液置換以達(dá)到理想的前負(fù)荷,短期應(yīng)用正性肌力藥和(有時(shí))主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。 左心后向衰竭。左心后向衰竭與不同程度的左室功能不全有關(guān)。可以只有輕度的勞力性呼吸 困難,亦可有肺水腫,表現(xiàn)為氣促(干咳,有時(shí)有泡沫痰)、面色蒼白甚至紫紺,皮膚濕冷, 血壓正常或升高。全肺可聽(tīng)到小水泡音。胸片可見(jiàn)肺充血 /水腫。左心病理學(xué)改變可以引起此綜合征,包括:慢性心功能不全,急

17、性損傷如心肌缺血或梗 死,主動(dòng)脈瓣或二尖瓣功能不全,心律不齊或左室壁瘤。心外因素包括嚴(yán)重的高血壓、高心 輸出量狀態(tài)(貧血、甲亢)和神經(jīng)癥狀(腦腫瘤或外傷)。心血管系統(tǒng)的查體包括心尖搏動(dòng)、心音的性質(zhì)、雜音。肺部聽(tīng)診可聽(tīng)到小水泡音和呼氣 性喘息(“心源性哮喘”),這些可以作為主要診斷依據(jù)。左心后向衰竭的治療主要應(yīng)用血管擴(kuò)張劑加利尿劑,如有需要應(yīng)用氣管擴(kuò)張劑和鎮(zhèn)靜 劑。呼吸支持是必要的。可以應(yīng)用持續(xù)正壓通氣(CPAP或肺侵入性正壓通氣,或者在默寫情況下氣管插管后進(jìn)行侵入性通氣。右心后向衰竭。急性右心衰竭于肺和右心功能不全有關(guān),包括合并肺動(dòng)脈高壓的慢性肺疾病 惡化,或急性大面積肺疾?。ㄈ绱竺娣e肺炎或肺

18、栓塞),急性右室梗死,三尖瓣功能不全(損 傷或感染),和急性/亞急性心包疾病。應(yīng)考慮左心疾病發(fā)展為右心衰竭和長(zhǎng)期的先天性心臟 病導(dǎo)致的右心衰。肺心肺因素包括腎病綜合征和終末期肝病, 亦應(yīng)考慮能產(chǎn)生血管活性肽的 腫瘤。典型的表現(xiàn)包括乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部觸痛(由于肝充血)、氣短(伴有胸腔積液)和腹部膨?。ò楦顾?,全身綜合征,表現(xiàn)為全身水腫,伴有肝功能不全和少尿。通過(guò)病史和查體可以確診急性右心衰竭、作出鑒別診斷并進(jìn)行進(jìn)一步的檢查,包括心電 圖、血?dú)夥治觥-二聚體測(cè)定、胸片、多普勒心臟超聲、血管造影或胸部 CT。有心后向衰竭液體負(fù)荷過(guò)重可應(yīng)用利尿劑,包括螺內(nèi)酯,有時(shí)短期應(yīng)用小劑量(“利尿劑

19、量”多巴胺。治療還應(yīng)包括:肺部感染和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)應(yīng)用抗生素;鈣信道阻滯劑、 一氧化氮;急性肺栓塞時(shí)應(yīng)用抗凝劑、溶栓劑和血栓切除術(shù)。4. 急性心衰的病理生理 .急性衰竭心臟的惡性循環(huán) 急性心衰的最后的共同點(diǎn)是重度心肌收縮無(wú)力,心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。 不考慮引起急性心衰的根本原因,如果不進(jìn)行合理治療,將導(dǎo)致惡性循環(huán),從而導(dǎo)致慢性心力衰 竭和死亡。參見(jiàn)圖2,并在其它章節(jié)詳述。為了能使急性心衰病人對(duì)治療有反應(yīng), 心功能不全必須是可逆的。這對(duì)于由于心肌缺血、 頓抑或冬眠引起的急性心衰是極其重要的,因?yàn)樾募∪毖㈩D抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng) 過(guò)合理的治療后是可以恢復(fù)正常的。.心肌頓抑心肌頓

20、抑是在較長(zhǎng)時(shí)間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全。此種缺血可以短期存在,即使在血流正常時(shí)亦可存在。心肌頓抑的長(zhǎng)度和持續(xù)時(shí)間取決于先前心肌缺血損傷的嚴(yán)重性和持續(xù)時(shí) 間。.心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷,但心肌細(xì)胞仍是完好的。通過(guò)增加血流和組織攝氧,冬眠心肌可以恢復(fù)它的正常功能。心肌冬眠和心肌頓抑可以同時(shí)存在。當(dāng)頓抑心肌保留收縮能力并對(duì)收縮刺激有反應(yīng)時(shí), 冬眠心肌可以通過(guò)血流的再通和組織攝氧的恢復(fù)及時(shí)恢復(fù)。因?yàn)檫@些機(jī)制取決于心肌損傷的持續(xù)時(shí)間,要逆轉(zhuǎn)這些病理生理學(xué)改變必須盡快恢復(fù)組織攝氧和血流。懷疑急性心力衰竭正常通過(guò)心電圖/其它心臟病?異常檢查評(píng)價(jià)心功能診斷正常3 ECG/BN

21、心力衰竭,通過(guò)心電圖評(píng)急性心力衰竭的診斷 1根據(jù)癥狀和臨床表現(xiàn)診斷急性心衰,同時(shí)一些適當(dāng)?shù)臋z查如心電圖、胸片、生化標(biāo)記物和多選擇檢查5.評(píng)估癥狀和體征異常進(jìn)行其它診斷(血管造影,血流動(dòng)力學(xué)檢查,PAC普勒心臟超聲亦支持診斷(圖3)。根據(jù)上文所述表準(zhǔn)可分為收縮性和/或舒張性功能不全(圖 4),以及前向或后向左心或右心衰竭。.臨床評(píng)估對(duì)末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進(jìn)行系統(tǒng)的臨床評(píng)估是重要的。在惡化性心力衰竭中,可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當(dāng)不能從頸總靜脈評(píng)估時(shí)(如 由于頸靜脈瓣),可觀察頸外靜脈。在急性心衰中解釋中心靜脈壓(CVP升高要謹(jǐn)慎,因?yàn)?這可能是低右室充盈時(shí)反應(yīng)出的靜脈順應(yīng)性減低伴右室順

22、應(yīng)性減低。評(píng)估心室功能左室射血分?jǐn)?shù)< 40% >LVEFJ圖4 在急性心衰時(shí)評(píng)佔(zhàn)左室功能 左室收縮功能不全通過(guò)肺部聽(tīng)診可以估算左心室充盈壓:肺LVEF仍“保持”顯羅音通常表明充盈壓升高。胸片可 其嚴(yán)重性進(jìn)行分級(jí)。I類建議,C級(jí)證據(jù)情況卜評(píng)估左心室充盈壓有可能發(fā)生 心其室奔馬律和瓣膜雜 - 脈診斷和頸動(dòng)脈、腹壁動(dòng)脈(沒(méi)有心力衰竭)節(jié)野可聞及:見(jiàn)肺充血和胸腔積液,從而證實(shí)左心室充盈壓增加并對(duì)錯(cuò)誤。心臟聽(tīng)診可聞及 雜音對(duì)于診斷和臨床評(píng)估是很重 雜音來(lái)估測(cè)動(dòng)脈硬化的由于臨床短暫況進(jìn)展迅速,在緊 心房心室奔馬律功能不全S) 要的。尤其在老年人調(diào)查組屮,通過(guò)檢查脫失的 程度亦很重要。.心電圖(

23、ECG在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。心電圖可以確定心律,幫助確診急性心衰的病因并評(píng)估 心臟的負(fù)荷狀態(tài)。在急性冠脈綜合征是做心電圖是必要的。 心電圖可以描述出急性左室/右室或左緊功能心音不全性質(zhì)、心房房/右房勞損,心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴(kuò)張型心肌病。12導(dǎo)聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護(hù)可以發(fā)現(xiàn)心律失常。.胸部X線和影像技術(shù)對(duì)于所有的急性心衰病人可以早期即行胸部 X線和其它影像學(xué)檢查,以評(píng)估先前的心肺情況(心 臟的形狀和大小)和肺充血。它可以用于診斷、疾病進(jìn)展的隨訪或確定對(duì)治療的反應(yīng)不穩(wěn)定性。胸片可以鑒別心力衰竭來(lái)源于炎癥還是肺部感染。肺部CT同時(shí)進(jìn)行或不進(jìn)行對(duì)比血管造影和閃爍掃描可確定

24、肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動(dòng)脈夾層的診斷。.實(shí)驗(yàn)室檢查急性心衰的病人應(yīng)進(jìn)行一系列的實(shí)驗(yàn)室檢查(表 3)。在所有的嚴(yán)重的心力衰竭的病人中都應(yīng)進(jìn)行 動(dòng)脈血?dú)夥治觯ˋstrup ),它可以評(píng)估氧含量(PO)、呼吸充分(PCO)、酸堿平衡(pH和堿缺乏。 在非低心輸出量和血管緊張性休克時(shí)應(yīng)用非侵入性檢查如脈搏的血氧測(cè)定和潮氣末的CO(循證醫(yī)學(xué)證據(jù)C級(jí))。靜脈氧飽和度測(cè)量(如頸靜脈)可用于評(píng)估全身的氧供需平衡。心室釋放B型腦鈉肽(BNP是對(duì)血管張力和容量負(fù)荷升高的反應(yīng)。在急診室測(cè)定有呼吸困難 的病人的BUN含量以排除和/或確定是否有充血性心力衰竭(CHF oNT-前BNP

25、應(yīng)小于300pg/ml,BNP 小于100pg/ml,但在老年組中研究較少。在“閃電性”肺水腫時(shí),確診時(shí)BNP水平仍會(huì)保持正常。 另外,BNP是排除心力衰竭好的陰性指標(biāo)。不同的臨床狀況(包括腎衰和敗血癥)可以影響 BNP 濃度。如果BNP濃度升高,應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行檢查。如果急性心衰已確診,則血漿BNP濃度和NT-前BNP濃度升高將會(huì)提示預(yù)后。BNP在急性心衰診斷中的作用有待完善。表3住院的急性心衰病人的實(shí)驗(yàn)室檢查血細(xì)胞計(jì)數(shù)檢查D-二聚體檢查(若CRP升高或病人較長(zhǎng)時(shí)間住院可能有假陽(yáng)性)尿素和電解質(zhì)檢查動(dòng)脈血?dú)夥治鲈趪?yán)重的心力衰竭或糖尿病病人時(shí)檢查轉(zhuǎn)氨酶應(yīng)考慮檢查尿常規(guī)應(yīng)考慮檢查血漿BNP或NT-前

26、BNP應(yīng)考慮檢查應(yīng)在進(jìn)行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時(shí)進(jìn)行其它特殊的實(shí)驗(yàn)室檢查。INR=血栓形成時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化率; Tnl=肌鈣蛋白l;TnT=肌鈣蛋白T.心臟超聲對(duì)于評(píng)估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變,尤其是在急性冠脈綜合征中,心臟超聲是重要的檢查工具。I類建議,C級(jí)證據(jù)多普勒-心臟超聲可以用以評(píng)估局部或左室和右室功能、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能、可能存在的心包病 變、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥以及在很少情況下觀察占位性病變??梢酝ㄟ^(guò)主動(dòng)脈多普勒成像 或肺時(shí)間速度輪廓測(cè)定評(píng)估心輸出量。 多普勒-心臟超聲亦可以用于評(píng)估肺動(dòng)脈壓 (通過(guò)三尖瓣反 流血量)和測(cè)量左室前負(fù)荷。在急性心衰的病人,心

27、臟超聲并不如右心導(dǎo)管檢查有效。.其它研究在冠脈-動(dòng)脈相關(guān)并發(fā)癥如不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死時(shí),血管造影是重要的,在血管造影基礎(chǔ)上進(jìn)行血管重建治療可以促進(jìn)預(yù)后。I類建議,B級(jí)證據(jù)正如在指南中關(guān)于慢性心衰診斷的建議一樣,通過(guò)其它檢查不能解釋持續(xù)很久的急性心衰, 可以進(jìn)行冠脈造影。肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC插入可以幫助診斷急性心衰。詳見(jiàn)。6. 急性心衰的治療目標(biāo)首要目標(biāo)是改善癥狀和穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)(表 4,圖5)。但是,血流動(dòng)力學(xué)改善通常是假象, 應(yīng)同時(shí)伴有(呼吸困難和/或乏力)的改善。短期癥狀改善應(yīng)與長(zhǎng)期心輸出量改善相稱。這可以通 過(guò)避免或減少心肌損害實(shí)現(xiàn)。表4急性心衰病人的治療目標(biāo)臨床體征減少體重減輕尿

28、量增多組織攝氧量增多實(shí)驗(yàn)室檢查血清電解質(zhì)正常BUN和/或肌酐Js-膽紅素J血漿BNPJ血糖正常血流動(dòng)力學(xué)肺毛細(xì)血管楔壓J <18mmHg心輸出量和/或每搏輸出量f 結(jié)局重癥監(jiān)護(hù)室治療時(shí)間縮短住院時(shí)間減少再次住院間隔時(shí)間延長(zhǎng)死亡率下降耐受度治療措施撤換發(fā)生率低副作用減少BUN血尿素氮治療的另一目的是減少心衰的臨床表現(xiàn)。在治療充血和少尿的急性心衰病人,體重減輕和/或尿量增多是有益的反應(yīng)。同樣,血氧飽和度、肝功、腎功和/或電解質(zhì)的改善都是治療有效的指標(biāo)。 血清BNP濃度可以反映血流動(dòng)力學(xué)改善情況,其濃度降低是有益的。治療結(jié)局有益影響是靜脈內(nèi)應(yīng)用血管活性藥物治療時(shí)間縮短,住院時(shí)間縮短,再次住院時(shí)

29、間 間隔延長(zhǎng)。院內(nèi)死亡率和長(zhǎng)期死亡率降低亦是治療的主要目標(biāo)之一。最后,在急性心衰病人中,應(yīng)使用安全、可耐受的治療。在緊急治療急性心衰病人時(shí),應(yīng)聯(lián) 合使用低撤回率和副作用少的治療措施。急性心力衰竭最終診斷緊急復(fù)蘇豐若痛瀕鎮(zhèn)的 b_s,als診斷步驟圖5急性心衰病人的緊急處理目標(biāo)。在冠心病病人平否 _Mbp)應(yīng)稍高以保證冠脈灌注,平均血壓 >70mmH或收縮壓>90mmH。.急性心衰的治療團(tuán)隊(duì) I 占性心衰病人能夠在為心衰動(dòng)脈衰病人應(yīng)由有經(jīng)驗(yàn)的心血管病醫(yī)生和早,并應(yīng)接近診斷程序。如果需要可進(jìn)在醫(yī)療系統(tǒng)里治療急性心衰病人需要正常心率和節(jié)律確定血氧增加FiO2,確定CPAP,方得到專家小組

30、的緊急治療是最好的結(jié)果性心 /或其它適合的、經(jīng)過(guò)訓(xùn)練的人員進(jìn)行救治。診斷應(yīng)盡 行心臟超聲或冠脈造影檢查。治療計(jì)劃。否>起搏、抗心律失常治療等I類建議,B級(jí)證據(jù)對(duì)照研究已經(jīng)顯示在心力衰竭治療中,經(jīng)過(guò)專業(yè)人員治療的病人住院時(shí)間更短。適當(dāng)?shù)?或遵照ESC旨南的建議,急性心衰治療應(yīng)跟隨一個(gè)臨床診療計(jì)劃。通常由專業(yè)護(hù)士告知病人及其家屬有關(guān)治療及相關(guān)信息。應(yīng)對(duì)專業(yè)護(hù)士和心血管病 / 心力衰竭 / 重癥監(jiān)護(hù)專業(yè)人員繼續(xù)進(jìn)行專業(yè)培訓(xùn)。 基于急性心臟治療工作組的專業(yè)意見(jiàn),在內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室及相關(guān)的小的監(jiān)護(hù)室,建立標(biāo) 準(zhǔn)的機(jī)構(gòu)、護(hù)理人員及需要的設(shè)備的建議正在制定中。7. 急性心衰病人的儀器操作和檢查急性心衰病

31、人一到急診室即進(jìn)行各種檢查, 并同時(shí)進(jìn)行在原始病因中詳述的診斷措施。 檢查 的種類和水平具有很大的個(gè)體差異, 很大程度上取決于心臟失代償?shù)膰?yán)重性和對(duì)最初治療的 反應(yīng)性。亦應(yīng)有相關(guān)的推理。旨南中所討論的檢查是根據(jù)專家的意見(jiàn)所列。. 非侵入性檢查 在所有病情嚴(yán)重的病人中,應(yīng)例行測(cè)量血壓;血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須 測(cè)量的。一些實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)重復(fù)測(cè)量,如:電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標(biāo)志物或其它代謝異 常的標(biāo)志物。應(yīng)治療低鉀或高鉀。這些檢測(cè)都很簡(jiǎn)單,應(yīng)用現(xiàn)代自動(dòng)設(shè)備亦很快得出結(jié)果。 如果病人病情惡化,這些檢測(cè)都應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)。在急性失代償階段,尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常,必須做心電圖(觀

32、察心律 失常和ST段)。I類建議,C級(jí)證據(jù)在治療的開(kāi)始應(yīng)保持血壓正常,并應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)(如每 5 分鐘監(jiān)測(cè)一次),直到血管擴(kuò)張 劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后。在不存在血管強(qiáng)烈收縮和心率較快情況下,非侵 入性檢查、自動(dòng)血壓計(jì)測(cè)量血壓是可靠的。I類建議,C級(jí)證據(jù) 血樣檢測(cè)儀是一種很簡(jiǎn)單的非侵入性裝置,它可以估測(cè)動(dòng)脈血紅蛋白氧飽和度(SaO2)。除了病人有心源性休克,對(duì) SaO的評(píng)估通常占聯(lián)合血氧測(cè)定的 2%血氧檢測(cè)儀可以持續(xù)用 于病情不穩(wěn)定的病人,這些病人用間斷正壓吸氧(Fi02)治療要強(qiáng)于直接置于空氣中治療。 亦應(yīng)在急性失代償時(shí)接受吸氧治療的病人間斷使用血氧檢測(cè)儀(每小時(shí)一次) 。I類建議,

33、C級(jí)證據(jù)可以應(yīng)用多普勒技術(shù)非侵入性地測(cè)量心輸出量和前負(fù)荷(詳見(jiàn)) 。有很少的證據(jù)來(lái)證明 選擇哪一個(gè)來(lái)測(cè)量, 如果理解了個(gè)體測(cè)量裝置的限制性, 切適當(dāng)?shù)貞?yīng)用數(shù)據(jù), 則二者無(wú)差異。n b類建議,C級(jí)證據(jù). 侵入性檢查動(dòng)脈插管。 動(dòng)脈插管的旨征是由于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或需要多個(gè)動(dòng)脈血分析, 需要持續(xù)動(dòng)脈 壓分析。插入一個(gè)直徑為 20標(biāo)尺 2英寸的動(dòng)脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。n b類建議,C級(jí)證據(jù)中心靜脈插管。中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán),并可用于注射藥物和液體,測(cè)定 CVP 和上腔靜脈(SVC或右房的靜脈血氧飽和度(SvO),以評(píng)估氧氣的運(yùn)輸情況。n b類建議,C級(jí)證據(jù) 應(yīng)避免過(guò)分關(guān)注右房壓測(cè)定,

34、因?yàn)橛曳繅簻y(cè)定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充 盈相關(guān)。CVP測(cè)定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣(PEEP的影響。I類建議,C級(jí)證據(jù) 肺動(dòng)脈導(dǎo)管。肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC是一種球囊漂浮導(dǎo)管,測(cè)量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、 肺動(dòng)脈壓及心輸出量?,F(xiàn)代導(dǎo)管可以半連續(xù)測(cè)定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末容積和射血分?jǐn)?shù)。盡管診斷急性心衰通常不使用 PAC但在并發(fā)心肺疾患的病人,可以應(yīng)用 PAC區(qū)別心源 性或非心源性原因。PAC常用于估測(cè)PCWP心輸出量和其它血流動(dòng)力學(xué)變量,并在嚴(yán)重的彌 漫性肺疾患或最初治療不緩解的血流動(dòng)力學(xué)異常進(jìn)行指導(dǎo)治療。在左室肥厚(LVH、糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、

35、缺血等引起的二尖瓣狹窄( MS、主動(dòng)脈瓣反流(AR、心室相 對(duì)運(yùn)動(dòng)、高氣道壓或左室僵硬的病人中,PCWP并不能準(zhǔn)確反映左室末壓(LVEDP .在急性心衰病人中,常能發(fā)現(xiàn)重度三尖瓣反流,通過(guò)熱稀釋法檢測(cè)可能對(duì)心輸出量做出過(guò)高或過(guò)低 估計(jì)。幾個(gè)對(duì)使用PAC進(jìn)行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時(shí)使用 PAC可增加死亡率。在幾 組研究中通過(guò)病例混合的差別部分解釋了這些觀察。在其它對(duì)病人的幾組研究中亦相繼報(bào)道 了此發(fā)現(xiàn)。近期進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究,它包含一組病情極重病人的混合組。盡管對(duì) PAC的隨機(jī)選擇在第一個(gè)24小時(shí)增加了液體潴留,此研究并沒(méi)有闡明結(jié)果的差異。即使PAC 來(lái)源于可造成傷害的導(dǎo)管(有時(shí)在

36、一個(gè)不恰當(dāng)?shù)男问剑?,但PAC對(duì)病人無(wú)害。對(duì)傳統(tǒng)治療無(wú)反應(yīng)的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,對(duì)此類病 人隨機(jī)應(yīng)用PAC在這些病人中插入PAC以保證心室最佳的液體負(fù)荷,并指導(dǎo)血管活性治療 和應(yīng)用正性肌力藥(表5)。由于隨著使用時(shí)間的延長(zhǎng)并發(fā)癥會(huì)增多,當(dāng)需要特殊數(shù)據(jù)時(shí)(通常要了解病人的液體情況)插入導(dǎo)管嚴(yán)格按照指征,并在不需要時(shí)(如當(dāng)利尿劑和血管擴(kuò)張 劑已達(dá)到效果時(shí))就盡快拔出。n b類建議,C級(jí)證據(jù)在心源性休克和持續(xù)的嚴(yán)重低心輸出量綜合征中,建議測(cè)定混合靜脈氧飽和度以估測(cè)氧 離曲線(SpOSvQ)。應(yīng)使急性心衰病人 SvO保持65%以上。n .急性心衰的治療8. 急性心衰治療的常

37、用藥物感染:進(jìn)展期的急性心衰病人易并發(fā)感染,常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染,敗血癥或革蘭 陽(yáng)性菌引起的院內(nèi)感染。C反應(yīng)蛋白(CRP增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征 象一一可無(wú)發(fā)熱??刂坪吞幚硇〉母腥疽员3制つw的完整性是必需的。建議進(jìn)行常規(guī)教育。 如有指征應(yīng)用抗生素。糖尿病:急性心衰與代謝異常有關(guān)。常發(fā)生高血糖。應(yīng)停止使用常規(guī)降糖藥,并根據(jù)多 次血糖測(cè)定使用胰島素來(lái)控制血糖。在病情嚴(yán)重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況:在發(fā)展中的急性心衰中存在能量消耗增多和負(fù)氮平衡。這是由于胃腸吸收減 少導(dǎo)致熱量攝入減少。應(yīng)采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似,可以 幫助監(jiān)測(cè)代謝

38、情況。腎衰竭:急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。 二者互為因果,可相互加重、影響。 必須反復(fù)檢查腎功能。對(duì)于這類病人在選擇治療方案時(shí)應(yīng)首先考慮保護(hù)腎功能。表5在急性心衰中通過(guò)侵入性血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定尋找一般的治療步驟血流動(dòng)力學(xué)特征推薦的治療步驟CIfff正常PCWPf或正常fffSBPmmHg>85<85>85治療摘要輸液需應(yīng)用血管應(yīng)用正性肌力藥血管擴(kuò)張劑靜注利尿劑擴(kuò)張劑(硝普鈉,(多巴酚丁胺,多(硝普鈉,NTG ,若SBP低則NTG ,輸液巴胺)及靜注靜注利尿劑,應(yīng)用應(yīng)用血管收利尿劑正性肌力藥(多巴縮性正性肌酚丁胺,levosimendan , 力藥PDEI )在急性心衰病

39、人中:升高的 Cl:min/ 就,PCWP: J (14mmHg), f (18-20 mmHg)。9. 吸氧和輔助通氣.急性心衰吸氧的合理性保證SaO在正常范圍(95-98%是重要的,以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注, 從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭。I類建議,C級(jí)證據(jù)要達(dá)到以上目標(biāo)首先應(yīng)保證氣道通暢,其次應(yīng)給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管。n a類建議,C級(jí)證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法,但沒(méi)有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預(yù)后。研究已表明高 濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢(shì)。有低氧血癥的急性心力衰

40、竭的病人不應(yīng)增加吸氧濃度。n a類建議,C級(jí)證據(jù) 在沒(méi)有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭(zhēng)論并可引起損害。.不進(jìn)行氣管插管的通氣支持(非侵入性通氣兩種技術(shù)用于通氣支持:CPAP或非侵入性正壓通氣(NIPPV。NIPPV是一種不需要?dú)夤懿骞?的機(jī)械通氣。對(duì)于氣管插管和機(jī)械通氣前使用此兩種技術(shù)之一還有很大的爭(zhēng)論。聯(lián)合使用非侵入性通氣可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。合理性。CPAP的應(yīng)用可以引起肺不做功,并與功能殘氣量增加有關(guān)。肺順應(yīng)性增加、經(jīng)膈 壓力擺動(dòng)減少、膈肌運(yùn)動(dòng)減少可以導(dǎo)致呼吸做功減少,從而導(dǎo)致機(jī)體代謝減少。NIPPV是一種更復(fù)雜的技術(shù),它需要一個(gè)通氣設(shè)備。吸氣輔助中增加PEEP導(dǎo)致CP

41、AP莫式(即雙極正壓支持,BiPAP)。此種通氣模式的益處與 CPAP相同,并包括吸氣輔助,此輔助減少呼吸做功 和全身代謝需要。在左心衰中應(yīng)用CPAP和 NIPPV的證據(jù)。心源性肺水腫的病人應(yīng)用CPAP可以促進(jìn)氧合、減少 急性心衰的癥狀和體征,并使氣管插管減少。研究相對(duì)較小,并因此未報(bào)道在減少死亡率上 有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。對(duì)前三個(gè)試驗(yàn)的系統(tǒng)回顧表明CPAP與減少氣管內(nèi)插管有關(guān),與只采取標(biāo)準(zhǔn)治療相比,CPAPt減少院內(nèi)死亡率的傾向。缺少證據(jù)表明 CPAF可以引起損害。已經(jīng)有三個(gè)大規(guī)模臨床試驗(yàn)關(guān)于在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用NIPPV。NIPPV可以減少氣管插管,但是這并不表明可以減少死亡率和改善遠(yuǎn)期功能。

42、結(jié)論。在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用 CPAPffi NIPPV可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。n a類建議,A級(jí)證據(jù)并沒(méi)有足夠的證據(jù)表明應(yīng)用 CPAF和NIPPV可以明顯減少死亡率;但是,數(shù)據(jù)并不傾向 于此方向。.急性心衰時(shí)通過(guò)氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣侵入性機(jī)械通氣(通過(guò)氣管插管)不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥(可以通過(guò)吸氧治療、CPAP或 NIPPV 恢復(fù)),而是應(yīng)用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機(jī)械通氣死亡最常見(jiàn)原 因。呼吸肌疲勞可以通過(guò)呼吸頻率減少診斷,并與高碳酸血癥和神志不清有關(guān)。侵入性機(jī)械通氣只在急性呼吸衰竭對(duì)血管擴(kuò)張劑、氧療和/或應(yīng)用CPAP或 NIPPV無(wú)反應(yīng)時(shí)應(yīng)用。另一個(gè)適應(yīng)癥是S

43、T段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。10. 藥物治療.急性心衰中應(yīng)用嗎啡及其類似物在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人,早期應(yīng)用嗎啡。n b類建議,B級(jí)證據(jù)嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動(dòng)脈擴(kuò)張并減慢心率。大多數(shù)研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg如果需要可以重復(fù)此劑量。.抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應(yīng)很好的抗凝。同樣適用于房顫時(shí)。有很少的證據(jù)支持在急 性心衰時(shí)使用普通肝素或低分子肝素(LMWH) 個(gè)大規(guī)模的安慰劑對(duì)照試驗(yàn)表明:在病重 或住院患者中包括大量的心衰患者,皮下注射伊諾肝素40mg,并無(wú)臨床改善,但減少靜脈血栓形成。沒(méi)有大規(guī)模的對(duì)照試驗(yàn)對(duì)比LMW和普通肝素(500

44、0IU,每日兩次或三次)。在急性心衰中必須仔細(xì)檢測(cè)凝血系統(tǒng),因?yàn)榻?jīng)常伴有肝功能不全。肌酐清除低于30ml/min為使用LMW的禁忌癥,或在使用LMW時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)抗X a因子的水平).血管擴(kuò)張劑在治療急性心衰中的應(yīng)用血管擴(kuò)張劑在大多數(shù)急性心力衰竭中作為一線治療藥物,以開(kāi)通末梢循環(huán)及降低前負(fù)荷(表6),前提是有足夠的血壓時(shí)仍有低灌注,充血的體征并有少尿)表6急性心衰中應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量血管擴(kuò)張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油,急性心衰,開(kāi)始20gg/min,低血壓、頭痛持續(xù)使用5-單硝酸鹽血壓足夠增至200卩g/min產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯 急性心衰,開(kāi)始1mg/h,低血壓、頭痛持續(xù)使用

45、血壓足夠增至10mg/h產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓危象,應(yīng)用正性卩g/kg/min低血壓,氰酸鹽具有光敏性肌力藥仍有心源性休克中毒Nesiritidea急性失代償性心衰急入2卩g/kg+維持低血壓在歐洲國(guó)家限制銷售硝酸鹽)在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人,硝酸鹽可以緩解肺充血而不降 低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時(shí)只擴(kuò)張靜脈,劑量逐漸增加時(shí)可擴(kuò)張動(dòng)脈,包 括冠狀動(dòng)脈)在適宜的劑量,硝酸鹽可以使靜脈擴(kuò)張和動(dòng)脈擴(kuò)張保持平衡,從而減少左室的 前負(fù)荷和后負(fù)荷而不減少組織灌注。 硝酸鹽對(duì)心輸出量的作用依賴于治療前的前、后負(fù)荷及心臟對(duì)壓力感受器引起的交感神經(jīng)張力升高的反應(yīng)能力。急性心梗時(shí)可

46、以口服原硝酸鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關(guān)于急性心衰的兩個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)證明了 靜脈用硝酸鹽聯(lián)用呋噻咪的功效, 并論證了硝酸鹽達(dá)最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的 功效高于單用高劑量的利尿劑。I類建議,B級(jí)證據(jù) 在這些隨機(jī)試驗(yàn)中大劑量靜注呋噻咪和二硝酸異山梨醇酯,報(bào)道說(shuō),在控制嚴(yán)重的肺水 腫時(shí),靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效。在實(shí)際應(yīng)用硝酸鹽時(shí)有U型曲線效應(yīng)。如果應(yīng)用血管擴(kuò)張劑劑量不甚理想,則在預(yù)防急 性心衰再發(fā)時(shí)只發(fā)揮有限的作用。 但是,應(yīng)用大劑量靜脈給藥時(shí), 限制了它的作用只有 16-24 小時(shí)。應(yīng)用適量硝酸鹽可以達(dá)到最理想的血管擴(kuò)張、增加心臟指數(shù)(CI)和減少肺楔壓。不適宜的血管擴(kuò)張可以引起血壓

47、急驟下降,從而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。硝酸甘油可以口服或吸入硝酸甘油(GTN每5-10分鐘噴霧400卩g (2噴),或嚼服 (二硝酸異山梨醇酯)(或3m©,同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓。硝酸鹽靜脈應(yīng)用及劑量(硝酸甘油20卩g/min 至200 gg/min ,或二硝酸異山梨醇酯1-10mg/h)應(yīng)極小心應(yīng)用,并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓,滴定劑量根 據(jù)血壓降低情況決定。 盡管此治療在這些情況下很有幫助, 在主動(dòng)脈瓣狹窄病人應(yīng)用硝酸鹽 時(shí)亦應(yīng)極小心。當(dāng)收縮壓低于 90-100m mH®寸應(yīng)減少硝酸鹽劑量,若血壓進(jìn)一步下降,應(yīng)停 止使用。從實(shí)踐觀點(diǎn)看應(yīng)降低平均動(dòng)脈壓達(dá)10mmHg硝普鈉。 建議在嚴(yán)重的心衰病人

48、, 在明顯的后負(fù)荷升高的病人如高血壓性心衰或二尖瓣反流 中使用硝普鈉( SNP(gg/kg/min 逐漸滴定至 1gg/kg/min ,直至 5gg/kg/min )。I類建議,C級(jí)證據(jù)SNP應(yīng)謹(jǐn)慎滴定,通常需要侵入性動(dòng)脈檢測(cè)和嚴(yán)密觀察。長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可以由于藥物代謝 產(chǎn)物氰化物產(chǎn)生毒性,因此應(yīng)避免長(zhǎng)期使用,尤其是有嚴(yán)重腎衰或肝功能衰竭的病人。缺少 在急性心衰時(shí)應(yīng)用SNP的對(duì)照試驗(yàn),在急性心梗時(shí)給予 SNP得出不確定結(jié)果。SNP應(yīng)逐漸減 小劑量以防止反跳效應(yīng)。在急性冠脈綜合征引起的急性心衰中,更常用硝酸鹽,因?yàn)镾NF可引起“冠脈竊血綜合征” 。近來(lái),一種新的血管擴(kuò)張劑 Nesiritide ,已經(jīng)

49、用于急性心衰的治療。 Nesiritide 是 一種重組人腦B型鈉肽(BNP,它是一種內(nèi)源性激素。Nesiritide具有靜脈、動(dòng)脈和冠脈擴(kuò)張作用,可以降低前、后負(fù)荷,增加心輸出量而不具有直接的正性肌力作用。Nesiritide 在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn),從而增加鈉排泄、 腎素- 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。 Nesiritide 與靜脈用硝酸甘油相比, 改善血流動(dòng)力學(xué)作用更加有效, 副作用更少,但這并不意味著可以改善臨床預(yù)后。 Nesiritide 可以引起低血壓,有些病人對(duì) Nesiritide 無(wú)反應(yīng)。鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應(yīng)用鈣

50、離子拮抗劑。 地而硫卓、 維拉帕米和二氫吡 啶類應(yīng)禁用。.急性心衰中應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE抑制劑指征。在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應(yīng)用(ACE抑制劑。n b類建議,C級(jí)證據(jù)但是,由于這些病人處于高危,在急性心衰和急性心梗病人的早期治療中,ACE抑制劑還是有作用的。關(guān)于病人的選擇和開(kāi)始使用ACE抑制劑的時(shí)間尚有爭(zhēng)論。作用效果及機(jī)制。ACE抑制劑的血流動(dòng)力學(xué)作用是減少 An的形成,增加緩激肽的水平,緩 激肽可依次降低總的外周血管阻力和促進(jìn)尿鈉的排泄。短期治療伴有血管緊張素n(An) 和醛固酮的降低及血管緊張素I和血漿腎素活性的升高。關(guān)于在急性心衰開(kāi)始時(shí)應(yīng)用ACE抑制劑還未有有效的研究。

51、有關(guān)在梗死后發(fā)生的心力衰 竭中應(yīng)用ACE抑制劑的研究主要關(guān)注長(zhǎng)期功效。一個(gè)近期的共同分析發(fā)現(xiàn)30天死亡率從安慰劑組的筆至ACEW制劑組的相關(guān)危險(xiǎn)降低7%(95% CI 2-11%,P)。即治療4-6周后 每1000個(gè)病人少死亡5個(gè)預(yù)防1例死亡的治療需要數(shù)(NNT =200。選擇高危病人的試驗(yàn) 發(fā)現(xiàn)ACEW制劑可以導(dǎo)致死亡率較大程度地相對(duì)的和絕對(duì)的減少。實(shí)際應(yīng)用。避免靜脈注射ACEW制劑。ACE抑制劑的最初劑量應(yīng)較低,在48小時(shí)內(nèi)待早期 穩(wěn)定后逐漸增加劑量,并同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓和腎功。開(kāi)始后治療至少持續(xù)6周。I類建議,A級(jí)證據(jù)在心輸出量處于邊緣的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用 ACE抑制劑,因?yàn)锳CE抑制劑可顯著減少

52、腎小球 濾過(guò)。同時(shí)服用非類固醇抗炎藥或伴有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí), 會(huì)增加不能耐受ACE抑制劑的危 險(xiǎn)。.利尿劑指征。在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時(shí),有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利尿劑。I類建議,B級(jí)證據(jù) 在大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)中,由于利尿劑可以改善癥狀以及臨床上普遍應(yīng)用妨礙了對(duì)利尿 劑的正常評(píng)估。作用效果及機(jī)制。利尿劑通過(guò)增加水、氯化鈉和其它離子的排泄增加尿量,使血漿量、細(xì)胞 外液量和全身水、鈉減少,左、右室充盈壓降低,以及外周充血和肺水腫減輕。袢利尿劑靜 脈注射同樣具有血管擴(kuò)張作用,表現(xiàn)為在早期(5-30分鐘)減少右房和肺楔壓及肺阻力。 大劑量注射(1mg/kg)可能引起反射性血管收縮。由于反對(duì)

53、長(zhǎng)期使用利尿劑,在急性失代 償性心衰時(shí)應(yīng)用利尿劑可以在短期內(nèi)使負(fù)荷狀態(tài)恢復(fù)正常并減少神經(jīng)激素作用,特別是在急性冠脈綜合征時(shí)應(yīng)用小劑量利尿劑并同時(shí)擴(kuò)張血管治療。臨床應(yīng)用。靜脈注射袢利尿劑(呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪)具有強(qiáng)大的利尿作用一常在急性心衰患者中應(yīng)用。在入院前即可安全地應(yīng)用,滴定劑量應(yīng)根據(jù)利尿反應(yīng)及充血癥 狀緩解程度。持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達(dá)到靶劑量比單獨(dú)大劑量應(yīng)用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。小劑量聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)大劑量應(yīng)用一種藥物更有效, 并有較少的副作用。袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達(dá)到治療效果, 且比單純?cè)黾永騽﹦┝扛行?,并產(chǎn)生較少的

54、副作用。n b類建議,C級(jí)證據(jù)表7列出了臨床應(yīng)用利尿劑的建議。表8給出了心力衰竭時(shí)普通應(yīng)用利尿劑劑量的建議。表7急性心衰時(shí)應(yīng)用利尿劑根據(jù)臨床狀況劑量個(gè)體化(見(jiàn)表 8)根據(jù)臨床反應(yīng)滴定液體潴留控制時(shí)減少劑量根據(jù)利尿反應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)血清 K+、Na+濃度和腎功(每1-2天一次)補(bǔ)充K、皿孑丟失岀現(xiàn)利尿劑抵抗根據(jù)表 10的建議利尿劑抵抗。利尿劑抵抗是在達(dá)到水腫緩解的治療目標(biāo)前,利尿反應(yīng)減少或消失 的一種臨床狀態(tài)。此種抵抗與預(yù)后差相關(guān)。盡管此情況有報(bào)道在靜注利尿劑后急性容量減少時(shí)發(fā)生,但更常見(jiàn)于慢性、嚴(yán)重的心力衰竭長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑治療的患者。利尿劑抵抗與許多因素有關(guān)(表9)。已發(fā)現(xiàn)有許多方法可克服利尿劑抵抗

55、(表10),在臨床實(shí)踐中對(duì)于不同的病人有不同的治療方案。持續(xù)滴注呋噻咪比單獨(dú) 大劑量應(yīng)用更有效。副作用,藥物間相互作用。盡管利尿劑可以在大多數(shù)病人中安全使用,副作用仍很常見(jiàn)并可 威脅生命。副作用包括神經(jīng)激素作用,特別是血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng),可引起嚴(yán)重心律失常的低鉀血癥、低鎂血癥和低氯性堿中毒,及腎毒性和腎衰加重。過(guò)量利尿 劑可以過(guò)度降低靜脈壓、肺楔壓和心臟舒張期充盈,并導(dǎo)致每搏輸出量和心輸出量減少,尤 其見(jiàn)于嚴(yán)重心力衰竭和顯著的舒張性心衰或缺血性右室功能不全的病人。靜注 acethzolamide ( 1或2個(gè)劑量)可以幫助糾正堿中毒。新的利尿劑。正在研究一些具有利尿和其它作用的新的化合物,包括血管升壓素V2受體抑制劑,腦鈉肽(見(jiàn))和adenosine受體抑制劑。表8利尿劑的劑量液體潴留的嚴(yán)重性利尿劑劑量(mg解釋少量呋噻咪,或 20-40根據(jù)臨床癥狀口服或靜注布美他尼,或靜注劑量根據(jù)臨床反應(yīng)拖拉噻咪10-20監(jiān)測(cè)K+、Na+、肌酐和血壓重度呋噻咪,或40-100靜注呋噻咪靜點(diǎn) 5-40mg/h優(yōu)于單次大劑量布美他尼,或1-4口服或靜注拖

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