不同的海拔高度大氣壓和氧分壓的變化對.docx

1、實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔不同的海拔高度人氣壓和氧分壓的變化對比我國幅員遼闊，海拔 3000米以上的高原.高山地區(qū)，約占全國總面積的六分之一這些地區(qū)人多分布在邊鴉省區(qū)，具有重要的國防意義。高原地帶氣候多變，寒冷、風(fēng)人、空氣稀薄，對人體構(gòu)成了一個特殊的自然環(huán)境。其中空氣稀薄，人氣壓和氧分壓降低.是高原環(huán)境 對機(jī)體影響的主要因素。在高原地區(qū)世居的少數(shù)民族，對高原環(huán)境己經(jīng)適應(yīng)， 但一般人口稀少，對這些地區(qū)的經(jīng)濟(jì)建設(shè)需要地支援。 我軍有守衛(wèi)邊鴉的任務(wù)， 地人員進(jìn)入高原地區(qū)日漸增多，因此如何保證進(jìn)入高原的人員健康，我是軍衛(wèi)生工作的重要任務(wù)。在海平地區(qū)，空氣在每平方厘米上所形成的壓力為101.3kPa（760毫米隸柱）

2、-在干燥文案大全空氣中氧占20.40%,故氧分壓為2ri5kPa（159 亳米汞柱）?？諝庵醒跛急壤静皇芨咴绊?，當(dāng)人氣壓力因海拔增高而降低時.則氧分壓按比例降低。下面選擇幾個不同高度的人氣壓和氧分壓的改變列衣如下（衣3 2）。初抵3000米以上高原地區(qū),由于人氣壓中氧分降低，肺泡氣和動脈血氧分壓也相應(yīng)的從而引起缺氧。如果逐漸登高，有降低，毛細(xì)血管血液與細(xì)胞線粒體間氧分壓梯度差縮小 -個鍛煉適應(yīng)過程，在低氧分壓環(huán)境中，機(jī)體可發(fā)生一系列代償適應(yīng)性變化，如通氣加強(qiáng), 肺泡膜的彌散能力握高：循環(huán)功能加強(qiáng)，輸送氧的能力增加：紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加,紅細(xì)胞中2, 3 二磷酸11油酸增多，氧離Il

3、li線右移，通過這些代償作用，以便使組織可利用氧達(dá)到或接近正常水平。機(jī)體具有一定的適應(yīng)能力,可以較長期居住高原地區(qū)。一般地說.長期居住可適應(yīng)的最人高度為5000米。但有人適應(yīng)能力較弱，在 5000米以下一定高度就失去了適應(yīng)能力，而出現(xiàn)高原適應(yīng)不全癥。如寒冷、人風(fēng)、雨雪在高原地區(qū)除了大氣壓降低對機(jī)體的主要作用，還有氣候的影響,以及紫外線照射等。這些因素降低機(jī)體適應(yīng)能力.往往足高原適應(yīng)不全癥的誘發(fā)和加重因素。實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔高度人氣壓氧分壓英米kPakPa尺因此在相同高度的不同地區(qū)由于氣候不同，因而引起高原反應(yīng)的發(fā)病率也不一樣。101.312I15(159.0mmHg)(760.0mmHg)10 ,6

4、9.51(522.6mmHg)0003,17 ,5259(3954mm5.182000HgJ20 ,46.44(349.2mm6,000HgJ23 ,40.88(307.4mm7,000HgJ26 ,3588(269.8mm7,925000HgJ28 ,3282(246.8mm8.534000HgJ33 ,102612(4mmHg 丿00014.55(1094mmHg)9.72(73lmmHg)8.57(644mmHg)7.51(56.5mmHg)6.88(5 L7mmHg)5.47(4 "mmHg一、急性高原適應(yīng)不全癥實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔（）高原反應(yīng)從海平而地區(qū)進(jìn)入高原地區(qū)以后，在不同的高

5、度,人群中有些可出現(xiàn)一系列不適反應(yīng),如頭痛、頭昏、失眠、乏力、四肢發(fā)麻、眼花、耳鳴:重的可發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、胸悶、呼吸困難、心慌、浮腫等癥狀，稱為高原反應(yīng)。多數(shù)人在兩周由于代償適應(yīng)功能的建立，癥狀可自行消失。這些人發(fā)病較快，如無合并癥恢復(fù)也較快，一般35天即可恢復(fù)。也有少數(shù)人持續(xù)數(shù)月而不恢復(fù)的。初入高原的人到海拔1000米以上就有人發(fā)病 ，隨著高度增加.發(fā)病率增高。下而是一部分人群從海拔1000米處出發(fā)到5000米高度,高原反應(yīng)發(fā)病率的情況（圖3 - « ） ° 般在3500米以下發(fā)病率占3751 %, 36005000米發(fā)病率占 50 %。有一個單位在3000米居

6、留一段時間，再登高，抵達(dá)45005000米時才有一些人發(fā)生高原反應(yīng)急性高原反應(yīng)的發(fā)生率與個體代償適應(yīng)能力和預(yù)先有無鍛煉有關(guān)。在代償適應(yīng)反應(yīng)中主耍是通過肺泡能氣量增加,以增加肺泡氣氧分壓：并通過加強(qiáng)血液對氧的輸送和增加組織對氧的利用。高原反應(yīng)的人主要是這幾個環(huán)節(jié)的代償能力低下或發(fā)生 障礙所致。W肺泡有水蒸氣和較高的CO2分壓，再加上氧的彌散入血，肺泡氣與人氣氧分壓有一個很人的梯度差（衣 3 3 ） 而進(jìn)入在海平地區(qū)，人氣f肺泡氣f動脈血一混合靜脈血的氧分壓之間的梯度差較人。高原，抵達(dá) 5791米高度時.它們之間的梯度左變小。例如.在海平大氣氧分壓為2ri5kPa（159毫米泉柱），肺泡氧分壓為1

7、3.83kPa（104毫米泉柱），相差7.32kPa（55亳米泉柱）;而登高抵達(dá)5791米處，人氣氧分壓為 ia64kP:»（80 毫米泉柱），肺泡氧分壓為5.99kPa（45 毫米隸柱）-只相差4.66kPa（35 毫米來柱）（圖3 - 7 ）。此時大氣與肺泡氣氧分實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔壓差變小，主要是由于代償性通氣增加的結(jié)果。通氣增加是機(jī)體在高原的代償適應(yīng)的重耍環(huán)節(jié),主要通過呼吸加深來實(shí)現(xiàn)的，呼吸頻率增加不明顯（衣3-4 ） C由于呼吸加深，每分肺泡通氣量增加，以握高肺泡氣分壓。6.204.«K1000行稈ntt1234'8 910 U 12 歸 H大蛭旦不凍泉沱沱河圖3

8、 6高原反應(yīng)發(fā)病率與行程海拔高度一一發(fā)病率農(nóng)3 3在海平地區(qū)呼吸過程中各部分氣體分壓變化氣體分人氣吸入氣肺泡氣呼出氣動脈血混合綁脈血(kPa >79.4074.9375.68752876.2176.212L1519.8613.8315.9613305.32實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔二氧化0.040.045.323.595.326.120.496.256.256.256.25101.0101.0101.0101.0101.088888水蒸氣6.2593.90人動脈液圖3 -7在海平和5791米高度時氧分壓的變化衣 3 4在不同高度每分通氣量和呼吸頻率的變化高度（米）每分通氣量（升）每分呼吸次數(shù)實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文

9、檔海平地區(qū)8851236589.7112548611.06126706153115發(fā)生高原反應(yīng)的人， 常常對低氧環(huán)境代償反應(yīng)較弱，沒有明顯的呼吸加深， 因此每分通氣量增加不多。由于這些人代償適應(yīng)反應(yīng)弱.因此登高到一定高度，缺氧癥狀比較嚴(yán)重。0 前有人認(rèn)為，可用減壓艙測定人群每分通氣量變化，作為預(yù)測人群地高度適應(yīng)的能力。呼吸加深，可捉高肺泡膜彌散功能，使肺泡氧進(jìn)入肺泡壁毛細(xì)血管增加。我國健康成人靜息時氧的彌散量為23毫升/ 0.133千帕（1毫米汞柱）/分.侮分鐘約有 250毫升的氧彌彌散入血，供組織代謝需要。缺氧時，由于呼吸加強(qiáng)參與氣體交換的肺泡數(shù)增多和肺泡 容量增加，同時開放的肺毛細(xì)血管數(shù)也

10、增多和毛細(xì)血管擴(kuò)，這樣就增加了肺泡一毛細(xì)血管100膜彌散面積，血液從肺泡攝取較多的氧。如果這種代償能力弱，可促使高原反應(yīng)發(fā)生。缺氧時，向組織輸送氧的能力提高-正常人在海平地區(qū)安靜狀態(tài)下，平均每分種毫升血給組織輸送約為5毫升氧.正常心臟每分輸出量約為5000毫升.那么每分鐘就有250毫升氧輸送給組織。在高原地區(qū)，一方面心臟活動增強(qiáng)，每分輸出S增加，組織血流S增多：另一方而.紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋口增多.增強(qiáng)攜帶氧的能力。這樣在一定限度可以補(bǔ)償 組織代謝對氧的需要。如果這種代償適應(yīng)能力降低或尚未建立起來，也易發(fā)生高原反應(yīng)。初進(jìn)高原，由于呼吸加強(qiáng)，二氧化碳排出過多，還可引起低碳酸血癥和呼吸殮中毒。PaCO

11、2降低，可引起腦血管收縮，部分抵銷缺氧引起腦血管擴(kuò)的反應(yīng)，容易發(fā)生總識喪失。（二）高原昏迷進(jìn)入高原地區(qū)較高高度，有少數(shù)人可發(fā)生昏迷。在昏迷發(fā)生前，常有頭痛.頭暈、嘔吐等癥狀?；杳园l(fā)生后常出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐.人小便失禁，病人瞳孔?？s小而固定.或忽大忽小;少數(shù)病例有肢體強(qiáng)直或肢體弛緩性癱瘓。1 / 5的病例眼底有小動脈痙攣，靜脈擴(kuò)，視網(wǎng)膜乳頭水腫。高原昏迷常在3500米以上的高度發(fā)生。根據(jù)67例發(fā)病高度統(tǒng)計.35004000米發(fā)病 1L9 %, 4000 4500 米發(fā)病 28.4% , 4500 5110 米發(fā)病 59.7%。一般進(jìn)入高原后110天發(fā)病。高原昏迷發(fā)生的機(jī)理，主要是由于缺氧（見缺氧時中

12、樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化）.早期可能由于缺氧，氧化過程障礙，能量供應(yīng)減少，而致腦細(xì)胞功能降低。正常腦ATP貯存量很少。ATP是推動“鈉泵”的能源。 ATP減少 “鈉泵"作用減£9,則鉀與鈉離子在細(xì)胞、外的濃度差減小，膜電位降低。人吸入含8 %氧的混合氣體35分鐘，腦電就出現(xiàn)每分鐘2 7次的慢波。高山運(yùn)動員在減床艙.當(dāng)減壓到相當(dāng)于9000米高度大氣壓力時，腦電a波減少,慢波增多，出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞功能抑制現(xiàn)象。缺氧進(jìn)一步加重，ATP形成更加減少.不能維持細(xì)胞外離/濃度差.細(xì)胞鈉離/增多.氯也進(jìn)入細(xì)胞，水隨之進(jìn)入增多，發(fā)生細(xì)胞水腫。人白鼠實(shí)驗(yàn)性缺氧，有46%的人白鼠發(fā)生細(xì)胞水腫。1962年印

13、度士兵急性高山病死亡率病例中,3/4有腦水腫病變。除神經(jīng)細(xì)胞水腫外，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管皮細(xì)胞也發(fā)生水腫。毛細(xì)血管和小綁脈周神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫，可以壓迫血管：血管皮細(xì)胞水腫，有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落,使血管腔狹窄或堵塞，造成腦微循環(huán)障礙，缺氧和腦水腫進(jìn)一步加重。嚴(yán)重缺氧，還可引起呼吸中樞興奮性降低.二氧化碳排出減少，動脈血二氧化碳分壓升高。二氧化碳分壓升高和缺氧，可使腦血管失去自家調(diào)節(jié)，而引起腦血管擴(kuò)，血流量增加,毛細(xì)血管流體靜壓和通透性升高，組織間液和腦脊液生成增多。 有的實(shí)驗(yàn)證明，動脈血二氧化碳分壓升高到6,65kPa（50mmHgj ,腦脊液平均增加 55 %,腦脊液壓力由正常0.69r

14、78kPa（70180毫米水柱）升高到2.82kPa （ 285毫米水柱）。在地區(qū)高原昏迷病人，有人測定過10例腦脊液，其中 7例腦脊液圧力升高。3.96kPa(400 毫腦水腫（包括細(xì)胞水腫和間質(zhì)水腫）和腦脊液增多，使顱壓升高超過米水柱辦可圧迫腦的小血管，動脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧 和顱壓升高所引起的。218例高（三）高原肺水腫高原肺水腫發(fā)病率較高。一般由海平地區(qū)初入高原或重返高原一周發(fā)病。據(jù)原肺水腫發(fā)病與高度的關(guān)系統(tǒng)計，35004000米，占28.3% : 40004500米，占344 %：4500 5100 米，占 37.3%。高原肺水腫發(fā)病急驟，臨床癥狀除有一

15、般高原反應(yīng)癥狀外，所有想者均有不同程度的咳嗽，開始為干咳或有少量痰，以后即咳出均勻混合、稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。呼吸急促.有時每分鐘高達(dá)3040次。病人驚恐不安，心慌.胸悶、紫纟収兩肺滿布濕羅音。高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫，偶而可見透明膜形成（這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致）。肺水腫最早在血管周圉間隙形成（間質(zhì)水腫）當(dāng)這些間隙擴(kuò)，壓力超過了肺泡斥.則液體進(jìn)入肺泡。微動脈和毛細(xì)血管充血.偶而可見血 管周圉有出血。高原肺水腫發(fā)生機(jī)理目前還不清楚。以往推測可能是肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管通透性增加。近年來應(yīng)用心導(dǎo)管直接測定肺動脈尿、楔壓（wedge pressure

16、、肺靜脈樂和左心房壓力，發(fā)現(xiàn)高原肺水腫病人動脈床升高.楔壓正?；蚪档?，肺靜脈壓和左心房壓力正常。因 此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引起高原肺水腫的論點(diǎn)。高原性缺氧引起肺動脈用升高，已為許多研究所證實(shí)， 隨著高度增加，肺動脈尿也增加(圖3 8。在單純性缺氧，肺泡氧分壓降到7.98kPa(60mmHg) 以下，也引起肺動脈壓升高。曾進(jìn)高原患過高原的肺水的人，肺動脈對缺氧敬感性升高，則很快發(fā)生肺動脈高壓。Huitgren觀察了 5例曾患過高原肺水腫的人.在海平地區(qū).安靜時的肺動脈床平均為文案大全1.84kPa(13.8mmHg),肺泡氣氧分壓降 到5.99kPa(45mmHg).肺動脈壓平均為3.

17、06kPa(23mmHg),有兩例高出正常的圉(圖3 9 ).高原肺水腫的發(fā)生與肺動脈床升高有關(guān)，但是肺動脈床升高是如何引起肺水腫的.現(xiàn)在還不清楚。有人推測肺動脈收縮是區(qū)域性的，高山缺氧時可能引起一部分肺動脈收縮.另一些小動脈尚未收縮，則肺的血流人量進(jìn)流體靜壓增加，液體向血管則引起肺水腫。所以高原肺水入肺動脈尚未收縮的區(qū)域，因此這些局部的微循環(huán)中血量增多.周圉間隙轉(zhuǎn)移增多，當(dāng)組織間液生成增多超過淋巴液回流量, 腫在X線下看到的往往呈片塊狀分布實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔文案大全圖3 -8不同高度肺動脈尿的變化圖3 -9人缺氧時肺動脈尿的變化肺微循環(huán)有旁路從小動脈發(fā)出分枝直接進(jìn)入毛細(xì)血管靜脈端(圖末微動脈(pr

18、eteiiuinai arteriole ),正常是閉合的。當(dāng)肺微動脈收縮時，則此旁路開放.血液從小動脈恵接進(jìn)入毛細(xì)血管靜脈端,血量增加，壓力增高，液體滲出增多。由于這些血液沒有進(jìn)行氣體交換，故動脈血氧分壓急劇下降。高山缺氧還引起外周靜脈收縮，回心血量增加，肺血量增加.Wood 測定前臂肢休容積，推測靜脈容量。在海平地區(qū)前臂肢體容積測定溢出水量平均為44毫升；登山到 3596實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔米時，第三下降到3.4毫升，衣明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到2.5毫升。周鬧靜脈收縮，中心血量增多，可能是促進(jìn)肺水腫發(fā)生的一個因素。此外，缺氧可使肺毛細(xì)血管通透性升高，也是引起肺水腫的重耍因素。二、慢性高原

19、適應(yīng)不全癥慢性高原適應(yīng)不全癥包括高原心臟病、高原血壓或低血壓和高原紅細(xì)胞增多癥。有的是高原心臟病、高原高血壓和高原紅細(xì)胞增多癥三型中有兩型以上并存的混合型。（一）高原心臟病終來微動脈久居高原地區(qū)的人，有少數(shù)（特別是兒童）逐漸出現(xiàn)心悸、氣喘.胸悶-浮腫、右心室增人等現(xiàn)象，可考慮有高原心臟病的可能。X線檢查：肺動脈圓錐突出，右肺下動脈增寬。心電圖圖形：右心肥厚，電軸右偏，有時出現(xiàn)肺型P波。文案大全3- 5）,加殖右心室高原心臟病的發(fā)生， 多數(shù)人認(rèn)為是由于高原缺氧，肺小動脈持續(xù)收縮， 引起肺小動脈肌 層肥厚，管壁增厚.管腔狹窄，阻力增加.而使肺動脈壓持續(xù)升高（表 負(fù)擔(dān)。慢性缺氧，還使紅細(xì)胞生成增多，

20、血液粘滯性增加，又加重心臟的負(fù)擔(dān)。實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔2)文案大全農(nóng)3 5慢性高原適應(yīng)不全癥人與高原居民右心和肺動脈壓比較慢性高原適應(yīng)不全高原世居者海平正常人癥（Monge氏病）平均壓0.39(2 9mmHg0.35(2.6mmHg)0.52(3 9mmHg丿<kPa )平均壓3.86(29mmHg 丿2.00(15mmHgj1.20(9mmHg)(kPa )肺動脈（收縮壓、8.51(64mmHgj452(34mmHg 丿2.93(9mmHg)舒壓、平均壓）4.39(3 3mmHg丿1.73(13mmHgj0.80(6mmHg)kPa6.25(47mmHg 丿3.06(23mmHgj1.60(1

21、2mmHgj肺動脈楔壓0.92(6.9mmHg0.76(5 7mmHg丿0.82(6.2mmHg)<kPa )證明高原心臟病患者有人比較高原習(xí)服的人和高原心臟鎬患者的右心室功和心臟指數(shù), 心臟負(fù)擔(dān)加重（農(nóng)3 6） °農(nóng)3 6高原習(xí)服的人和高原心臟病患者的右心室功和心臟指數(shù)比較（五例的平均數(shù)咼原習(xí)服者高原心臟病者心臟指數(shù)（升/分/米23.834.01右心室功（公斤一米/分/米1.082.47實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文檔長期肺動脈用升高，心臟負(fù)擔(dān)加重，將引起右心室代償性肥人.最后可發(fā)展為右心衰竭。但也有少數(shù)病例是以右心衰竭為主的全心衰竭。（二）高原高血壓和高原低血壓進(jìn)入高原以后，部分人發(fā)生頭痛、頭

22、昏、失眠等癥狀，血壓持續(xù)在18.62/11.97kPa（140.90 毫米隸柱）以上返回平原.血壓又恢復(fù).稱為高原低高血壓。高文案大全原高血壓的特點(diǎn)是以舒壓升高為主，超過ir97kPa （90毫米柱），收縮壓略有升高或在正常圉，因而脈壓變小。血管高原高血壓的發(fā)生機(jī)理，可能是由于缺氧使人腦皮層對皮層下樞的調(diào)節(jié)功能減弱, 運(yùn)動中樞興奮性升高，通過交感神經(jīng)興奮和腎上腺素分泌增多，引起小動脈收縮: 細(xì)胞增多，血液粘滯性升高，也是引起外周阻力增加的一個因素。進(jìn)入高原后，還有少數(shù)人血壓降到ll97/798kP3（90/60亳米汞柱）以下，并伴有頭昏、 眩暈、乏力等癥狀，稱為高原低血壓。高原低血壓以收縮壓降低為主。其發(fā)生機(jī)理不清楚, 可能因缺氧，植物神經(jīng)