（最新）臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試部分知識點

1、（最新）臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試部分知識點1.細胞的適應性改變：萎縮、增生、肥大和化生。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。萎縮：實質細胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。肥大：細胞、組織和器官體積增大。2.細胞的損傷可逆性的：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個助理不涉及)不可逆性的：壞死、凋亡。3.脂肪變性心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃色斑紋虎斑心。4.細胞內(nèi)玻璃樣變性：漿細胞Russell小體、酒精性肝病肝細胞內(nèi)形成Mallory小體。5.壞死：基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。6.

2、參與構成胃黏膜保護屏障的主要離子是：HCO3-。7. 生長激素的生物學作用及其分泌調(diào)節(jié)：促進生長體格發(fā)育!幼年時缺乏GH侏儒癥;幼年時GH過多巨人癥;成年后GH過多肢端肥大癥。8.正常腦電圖的波形及其意義1)正常安靜，清醒閉目時;2)睜眼視物，或突然聽到聲音，或思考問題時;(大腦皮層興奮的表現(xiàn));3)困倦，缺氧或深度麻醉時出現(xiàn);4)成人睡眠，清醒時無此波;深度麻醉和缺氧也可出現(xiàn)。9.吸收膽鹽、維生素B12的主要部位是：回腸。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。10.營養(yǎng)物質吸收最主要的部位是：小腸。11.正常成年，人的血量相當于體重的7%8%,體重6

3、0kg的人，血量為4.2L4.8L。12.紅細胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。13.射血分數(shù)比搏出量能更敏感的反映心功能。14.兒輸出量=每搏輸出量X心率5L/min;是評價心功能最基本的指標。15.最大輸出量: -側心室每分鐘射出的最大血量?？煞从承牧淠芰?。16.炎癥局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。17.流行性腦脊髓膜炎病理改變：蛛網(wǎng)膜、軟腦膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及纖維素滲出。18.慢性炎癥：一般慢性炎癥、特異性炎癥(慢性肉芽腫性炎)19.肉芽腫由巨噬細胞及其衍生細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。20

4、.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學依據(jù)。21.浦肯野細胞：浦肯野細胞動作電位的0、1、2、3期的波形及離子機制與心室肌細胞相似，但第4期存在自動去極化。0期機制Na+內(nèi)流(快)又稱為快反應自律細胞;4期自動除極比較慢25次/分潛在起搏點;4期機制(If)Na+內(nèi)流逐漸增多、K+外流的逐漸減弱。22.心肌的生理特性：興奮性;自動節(jié)律性;傳導性;收縮性;23.傳遞過程當神經(jīng)沖動沿軸突傳導到神經(jīng)末梢時，在動作電位去極化的作用下，末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入軸突末梢內(nèi),促使囊泡向末梢膜內(nèi)側靠近，并與軸突膜融合,通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接

5、頭間隙。當乙酰膽堿通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該處的N型膽堿受體(化學門控通道)的2個a亞單位結合，由此引起蛋白質內(nèi)部構象的變化，導致通道的開放，結果引起終板膜對Na+、K+ (以Na+為主)的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流，其總的結果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化,這- - 電位變化稱為終板電位。骨骼肌的收縮功能24.傳遞特點:化學傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細胞之間的信息傳遞,是通過神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質)這種化學物質進行的;單向傳遞:興奮只能由運動神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能作相反方向的傳遞;時間延擱：興奮通過骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.30.5毫秒

6、;易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響：骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的傳遞過程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響(如細胞外液的pH、溫度和細菌毒素等)的影響。25.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程兩者聯(lián)系起來的中介性過程，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結構基礎是三聯(lián)管，耦聯(lián)因子是Ca2+。細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象26.正常成年人體液總量約占體重的60%，按其分布部位的不同分為細胞內(nèi)液(約占體重的40%)和細胞外液(約占體重的20%)兩大部分。雖然被細胞膜分隔，二者成分存在差異，但它們又相互溝通。細胞外液中約3/4為組織液，約1/4為血漿，腦脊液和淋巴等

7、占比極少。27.反射：是神經(jīng)活動的基本方式。28.反射弧組成：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應器。29.負反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調(diào)節(jié)等。正反饋：較少見，比如：排尿反射、凝血過程。30.物質的跨膜轉運單純擴散：不耗能、無載體，順濃度差擴散，如O2、CO2、尿素、甘油、水。易化擴散：膜蛋白介導，不耗能，順濃度梯度、被動轉運。經(jīng)通道易化擴散：轉運快、離子選擇性、門控特性，如Na+、K+、Cl-、Ca2+。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。31.應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下

8、所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。32.應激性潰瘍發(fā)生機制：(1)黏膜缺血基本原因(交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮質激素的作用)。33.缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制：黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。34.心肌舒縮功能降低缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。35.休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結構損害的全身性危重病理過程

9、。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。36.動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導：沿郎飛結處跳躍式傳導，髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導速度。37.動作電位在同一細胞上的傳導：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構功能完整性。38.當神經(jīng)沖動沿軸突傳導到運動神經(jīng)末梢時，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間液中的Ca2+進入軸突末梢內(nèi)，促使囊泡向軸突末梢膜內(nèi)側面靠近，并通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經(jīng)擴散到達終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體(化學/配體門控通道)結合，由此導致這一陽離子通道

10、開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流，但因綜合電化學驅動力的差異，以Na+內(nèi)流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側的膽堿酯酶迅速分解Ach。39.Na+內(nèi)流的越多，動作電位的峰值越高。40.K+外流的越多，靜息電位的負值越大。41.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。42.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。43.生

11、物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.44.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴重。毒性反應：劑量過大。后遺效應：停藥后殘存。停藥反應：突然停藥加劇。過敏反應：過敏體質，藥理性拮抗藥解救無效。特異質反應：特異質，遺傳異常。45.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。46.腫瘤的概念與組織結構概念:腫瘤是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類最嚴重的一類疾病。腫瘤是在各種致瘤因子的長期作用下，機體局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致克隆性異常增殖而形成的新生物。這種新生物常表現(xiàn)為局部腫塊。腫

12、瘤增殖一般是克隆性的，正常細胞轉變?yōu)槟[瘤細胞后即具有異常的形態(tài)、代謝和功能，生長旺盛，不同程度地失去了分化成熟的能力，具有相對自主性，與機體不協(xié)調(diào)，對機體有害無益，即使致瘤因素不再存在，仍能繼續(xù)生長，并可傳給其子代細胞。因而與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復時細胞增殖有本質的區(qū)別。組織結構:任何一種腫瘤，都可以分為實質與間質兩個組成成分。腫瘤的實質就是腫瘤細胞，是腫瘤的主要成分，決定腫瘤的生長代謝特性、對機體的影響，也是腫瘤分類和命名的根據(jù)。如平滑肌瘤的實質為異常增生和分化的平滑肌細胞。鱗狀細胞癌的實質為異常增生和分化的鱗狀細胞等。腫瘤的間質由纖維結締組織及血管組成，對腫瘤實質起營養(yǎng)和支持保護作用。不同

13、種類的腫瘤，間質的量可不同。47.慢性炎癥以增生為主較明顯的纖維結締組織和上皮細胞、腺體及實質細胞的增生，以替代和修復損傷的組織。48.變質(變性壞死)和滲出病變輕微。浸潤細胞主要是淋巴細胞、漿細胞和單核細胞。單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個重要特征。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。49.慢性肉芽腫主要成分：上皮樣細胞和多核巨細胞。(1)上皮樣細胞：體積較大，胞質豐富，核圓形或卵圓形，空泡狀，核內(nèi)有12個核仁;胞質界限不清。(2)多核巨細胞：由上皮樣細胞融合而成，體積大，細胞核數(shù)目可達數(shù)十個甚至數(shù)百個，其功能與上皮樣細胞相似。1)細胞核排列

14、在細胞周邊：Langhans巨細胞。2)細胞核散在分布在胞質內(nèi)：異物巨細胞。最具有代表性的肉芽腫結核性肉芽腫，又稱結核結節(jié)：中心為干酪樣壞死，周圍有上皮樣細胞呈放射狀排列，并見Langhans巨細胞，外層可見淋巴細胞及纖維結締組織包繞。50.腫瘤的異形性異型性越高，惡性度越高是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學依據(jù)。51.肺循環(huán)淤血見于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下，PaO2低于60mmHg或同時伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理過程。型呼吸衰竭：單純低氧血癥，PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭：低氧血癥伴高

15、碳酸血癥，PaO250mmHg。53.肺氣腫引起呼吸困難的機制：炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足導致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解肺泡彈性回縮力下降;肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少，使細支氣管壁上肺泡附著點減少，則維持細支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少引起細支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞;肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高，用力呼氣時使等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。54.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼衰。55.肝性腦病(HE)是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征，