2019年第20講氧療的臨床應用進展

1、氧療的臨床應用進展鈕善福第一節(jié)概論機體代謝所需的氧(。2)靠呼吸器官不斷地從外環(huán)境中攝取，并通過血液循 環(huán)，輸送到全身各臟器和組織，再將代謝產物二氧化碳(COJ排出體外，構成一 個有機的生理過程。在海平面，空氣中氧被機體吸入后，從呼吸道、肺泡(A)、動脈血(a)、混合 靜脈血(V)到組織細胞線粒體的氧分壓呈階梯降低，分別為20.8KPa(156mmHg) 20KPa(150mmHg) 、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg) 0.66KPa(5mmHg)。動脈血氧分壓(PaC2)是反映肺泡氣與肺 循環(huán)的氧氣交換功能，全身 PaQ和

2、血中的氧含量(CaO2)均相同。由于人體各器 官或組織的代謝率不一，血流量亦不等，則氧耗量和供氧量亦不相同，如平靜 時健康人各主要臟器心、腦、腸、腎、皮膚的氧耗量，即動靜脈含氧量之差 (CaO2-CvO2)分別為 11.4vol%、6.3vol%、4.1vol%、1.3vol%和 1vol%，這說明 各組織靜脈血的氧分壓不一致。健康成人男性靜息狀態(tài)下氧耗量(VO2)為225ml/min 250ml/min,可機體貯 存的氧非常少，約1.0L 1.5L，僅夠4min 6min消耗。運動時可增加10倍以 上的VO2,要維持正常機體有氧代謝，就必須增加供氧量(DO»另還應注意全 身組織氧的

3、利用率情況，即氧提取率(OER)。氧耗量為單位時間內所吸入氧量減去呼出氧量，可按下列公式計算。VO2= Vi X Fi O2 Ve X FeO2Vi和Ve分別為每分鐘吸入和呼出的通氣量，F1O2和FeO2分別為吸入和呼 出的氧濃度。Vi = VeX 1 (FeO2+FeCO2)/1 (F1O2+F1CO2)其中FiCO2和FeCO2分別為吸入和呼出的CO2濃度?；驗?VO2 = (CaO2 CvO2)X COX 10CaC2和CvO2分別為動脈與混合靜脈血的氧含量(ml/dl)、CO為心輸出量 (L/mi n)供氧量(DO2)指單位時間內經循環(huán)向全身組織輸送的氧總量，即為動脈血 氧含量與心輸出

4、量的乘積。DO2= CaQX COX10CaO2是動脈血的Hb結合的氧量與物理溶解氧量之和。CaO2 = (Hb X1.34X SaQ) + (PaQX 0.0031)1.34為1g Hb在SaQ 100%時能結合1.34ml的氧。0.0031為氧的物理溶解度。由於物理溶解的氧量很少，可忽略不計，貝yD02= COX Hbx 1.34X SaQ。 血紅蛋白結合氧的能力（SaQ）與PaC2的關系取決于呈S型的氧合血紅蛋白的 解離曲線。從上述公式中可知供氧量與肺氧氣交換功能、血紅蛋白量、以及心輸出量 相關。氧提取率（CER）指全身組織氧的利用率。正常情況機體供氧與氧耗量之 間維持相對平衡，能占供氧

5、量的25%-30%為機體所利用。氧提取率計算如下。CER=VC2/DC2或 CER=（ CaO/CvC/CaC2正常 CaC2 約 20ml/dL、CaC? 5。2 為 5ml/dL，貝S CER 為 25%，這對供 氧而言具較大安全性。但當 CER>50%時，則會發(fā)生組織缺。2，此時SaQ50% 的PaC2很低。根據shapiro的經驗，危重心肺患者代償期，心功能良好，心輸出量增加， CaC2 CvO2以3.5ml/dL為適當。若心功能失代償，排出量減少，且代謝增加， 所致組織氧耗量增多，使CvO2減少，則CaO2與CvO2之差值增加。在氧分壓的階梯過程中，如發(fā)生吸入低濃度O2和肺呼吸

6、功能障礙引起低氧 血癥；循環(huán)功能障礙、血運載氧異常（貧血、CO中毒），以及代謝增加所致的供 氧不足，發(fā)生組織缺O(jiān)2。另堿中毒不利氧合血紅蛋白釋放氧給組織細胞利用， 還因氰化物中毒使組織細胞不能利用 。2,均能造成組織缺O(jiān)2（hypoxia）。低氧血癥（hypoxemia）和缺氧（hypoxia）是二個既相互關聯，又有所不同的二 個概念。低氧血癥系指動脈血氧分壓低于正常值之下限，或低于預計值10mmHg。缺O(jiān)2（hypoxia）指氧的供給不能滿足機體需要，或組織由于氧化過程障礙不 能正常利用氧，使機體發(fā)生代謝障礙、機能和形態(tài)結構發(fā)生變化，嚴重時可危 及生命。健康人有氧代謝的供氧量與氧耗之間處非依

7、賴性關系；但當患者發(fā)生 氧供低于臨界閾值時，出現氧耗對氧供的絕對依賴關系，則出現無氧代謝，見 圖 28 1 1嚴重影響組織氧化磷酸化過程，其能量轉化降低，高能磷酸鍵（ATP）僅為氧代謝 的1/19，引起多臟器功能損害。由於代謝紊亂，產生大量乳酸、酮體和無機磷 積蓄，導致進行性酸中毒，pH<6.8時，細胞因代謝終止而死亡。一般組織缺O(jiān)2常與低氧血癥同時存在，但低氧血癥可沒有組織缺 O2，只 有嚴重的低。2血癥，PaQ<50mmHg才使組織缺。2。同樣組織缺O(jiān)2亦可以沒 有低02血癥的存在，如因循環(huán)障礙、嚴重貧血和細胞型所致的缺氧?；颊哂袩o低02血癥，可通過測定PaQ來判斷，而組織缺0

8、2尚無明確的客觀 指標，因各組織對氧的需要量和對缺 02的敏感性存在顯著差別，故只能從臨床 表現和實驗室測定CaC2與Cv02差值明顯增加，來間接說明組織缺 。2。氧氣治療(oxygen therapy)是通過增加吸入氧濃度(FQ?)，提高肺泡氧分壓 (Pa02),加大肺泡膜兩側氧分壓差，促進 02彌散，提高動脈血氧分壓(PaC2)和血 氧飽和度(SaQ)。故02療可大部分改善或糾正因吸入低濃度 02和肺呼吸功能障 礙所致的低氧血癥，而尚難改善因肺水腫、肺實變和肺不張所致的肺內靜脈血 的較大的分流所引起的低02血癥。一般02療亦難以糾正因細胞型的組織缺 02。 另可因。2療應用不當，如持續(xù)高濃

9、度氧療會引起氧中毒(oxygen toxicity),缺0? 將進一步加重，使病情惡化，所以必須開展合理氧療和預防氧中毒的發(fā)生。氧 療如同用藥一樣，應有其指征、具體方法、劑量、療程、監(jiān)測其療效及其不良 反應。第二節(jié) 氧療對不同原因組織缺。2的治療作用呼吸系統疾病所致的低氧血癥(一) 肺泡通氣不足 因神經肌肉、胸廓或氣道疾病所致的急慢性肺泡通氣 不足，弓I起Pa02下降和PaC02升高，且缺02和C02潴留的程度是相對應的。 雖氧療能明顯提高Pa02，但無助于C02排出，如氧療可抑制通氣，C02潴留更 趨嚴重；人工或機械通氣能有效提高肺泡通氣量(Va)，即能糾正缺02。(二) 通氣與血流比例失調

10、由于吸入氣體或血流在肺內分布不勻會引起通氣與血流比例失調，當通氣(Va)與血流(Qa)之比值小于0.8時會發(fā)生不同程度的 從右至左的效應分流，產生低氧血癥；若 Va/Qa>0.8,會使生理死腔增加。氧療 能提高通氣不足的肺泡氧分壓，可使 PaQ上升。(三) 右至左的分流增多(即靜脈血摻雜Qs/Qt增加)健康人心排出量中約 有3%的靜脈血不經過肺毛細血管進行氣體交換而直接進入動脈血，稱為右至左 的分流。少量分流不會引起低氧血癥。由于先天性心臟病、肺動脈-靜脈瘤等 病理性解剖分流；還有肺炎性實變、肺水腫或肺不張等因肺泡無氣所致的肺毛 細血管分流，這種右至左的分流的增加，會引起低氧血癥。氧療不

11、能提高分流 的靜脈血的氧分壓，若分流量(Qs/Qt)超過35%以上，高的分流量則吸純02亦難 以糾正低氧血癥。(四) 彌散功能障礙 當呼吸面積減少，彌散距離增加，間質內膠原組織發(fā) 生改變，均可影響彌散功能。因02的彌散能力僅為C02的1/20,故彌散障礙只 產生單純缺02。吸02可使Pa02升高，提高肺泡膜兩側的氧分壓差，彌散量隨 之增加，一般彌散障礙所致的低 02血癥，吸中等濃度02(35 45%)，可緩解缺 。2。從上可知通氣與血流比例失調，右至左的分流增加，以及彌散功能所致的 換氣障礙的結果，均導致低氧血癥，并無 C02潴留，由于缺02刺激化學感受器 引起通氣過度，反使PaCQ偏低，重者

12、可發(fā)生呼吸性堿中毒。二、大氣性缺氧因由于高原、高空的大氣壓過低，或其他因素，如谷倉因濕熱促使稻谷代 謝增加，消耗空氣中的氧，從而吸入低濃度氧的空氣導致缺。2,這些均可氧療糾正之。三、氧耗量增加由于發(fā)熱、寒戰(zhàn)發(fā)抖、抽搐等，使機體耗氧量增加，加重患者缺 02。在氧 耗量增加的情況下，要維持Pa02正常，必須成倍地增加肺泡通氣量，如氧耗量 分別為200ml、400ml和800ml，則 V 需相應增至3L、6L、12L,有通氣功能 障礙的患者，肺泡通氣量不能增加，Pa02降低，發(fā)生低氧血癥。氧療能提高Pa02, 可改善缺02。四、氧運載障礙嚴重貧血引起組織缺。2，因PaC2和SaQ均正常，氧療無效，只

13、有輸血或 治療貧血方能改善組織缺氧。CC中毒是由于CC與Hb親和力比02大300倍, 而結合成的Hb CO的離解又比HbO2離解慢3600倍，還會影響HbO?釋放0?, 導致組織細胞缺02?？蒔a02屬正常或偏低，只有高壓氧療，在2 3大氣壓下 吸純02,此時溶解的氧達6.6vol%,能滿足組織需要，并可加速HbC0的離解, 促進C0消除。五、循環(huán)障礙心功能不全、血容量不足、休克等引起微循環(huán)障礙造成組織缺 02。氧療有 一定幫助作用。六、組織細胞不能利用氧如氰化物中毒阻斷了細胞氧化過程中的電子傳遞，使組織細胞不能利用氧。 主要靠4-二甲基氨基苯酚或亞硝酸解毒劑。吸高濃度02使PaQ升高，提高組

14、 織細胞對氧的攝取能力，并對失活的細胞呼吸酶具激活作用。第三節(jié)合理氧療本文重點是闡述呼吸系統疾病所致低氧血癥的氧療，從上述可知低氧血癥 與多種因素有關，臨床上往往不為單一的因素（通氣不足、通氣與血流比例失調、 右至左的分流或彌散障礙)，可有幾種因素障礙同時存在。在氧療前應密切結合 患者病情和實驗室資料進行分析，為合理氧療提供客觀依據。首先應了解患者呼吸衰竭(簡稱呼衰)屬急性還是慢性缺02,因前者不像后 者的呼吸功能損害逐漸加重，低氧血癥可增加紅細胞生成素，刺激骨髓引起繼 發(fā)性紅細胞增多，增加血液攜氧量，以及機體重要臟器有一定代償耐受能力。 如急性呼衰不及時糾正嚴重缺 02,會危及重要臟器損害，

15、乃至患者生命。其次要知道患者屬何種性質的缺氧，是非阻塞性肺病(肺炎所致的實變、肺 水腫、肺不張、彌漫性肺間質纖維化、肺血管性疾病等)，還是阻塞性肺病(慢性 支氣管炎肺氣腫、肺心病、支氣管哮喘等)，或神經肌肉、胸廓、呼吸肌等病變 影響呼吸泵功能。前者為肺換氣功能障礙導致缺 02，刺激化學感受器使通氣過 度，發(fā)生低二氧化碳所致的低碳酸血癥，稱I型呼衰；后者若為單純肺泡通氣 不足，發(fā)生缺02和C02潴留的H型呼衰，另因氣道阻塞不暢，弓I起吸入氣體分 布不勻，造成通氣與血流比例失調，以及彌散障礙，使缺 。2更為嚴重。還需要了解患者缺02程度，何時需氧療，即氧療指征。隨著缺 02程度的 不同，可出現不同

16、的臨床表現，如唇指甲發(fā)紺、氣急、智力和神志的改變，以 及各臟器功能受到影響等，但癥狀、體征還受到 C02潴留、酸堿平衡失調和電 介質紊亂的影響。作動脈血氣分析，它不但能明確患者屬何種類型的呼衰，還 可知道缺氧的嚴重程度和有無酸堿平衡失調，為合理氧療提供客觀依據。健康 人 PaQ參照值為 13.3 0.04 X年齡士 0.67(kPa),或為 100 0.3 X年齡士 5(mmHg)。凡低于此下限值，稱為低氧血癥(hypoxemia),但這不是氧療的指征， 因 PaO2從 13.3kPa(100mmHg降至 8kPa(60mmHg),其 SaQ仍大于 90%以上。 據血紅蛋白氧離解曲線特性，當P

17、aQ<8kPa(60mmHg時，SaQ開始隨血氧分壓 陡直下降，急性患者應氧療。加上患者夜間睡眠時，PaQ由于呼吸淺慢、肺泡的陷閉可下降0.66kPa(5mmHg或更多。組織會發(fā)生缺 02和心肌損害。從理論 上講，組織缺02才是考核缺02的可靠指標，最好結合混合靜脈血氧分壓(Pv02) 的變化，若低于5.3kPa(40mmHg或4.67kPa(35mmHg),說明組織缺缺。2。一、急性呼吸衰竭氧療呼吸或心臟呼吸驟停的呼衰肺部無疾患，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經-肌肉疾患， 如脊髓灰質炎、急性多發(fā)性神經根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣

18、不足，乃 至呼吸心跳驟停。應在現場及時采取搶救措施，治療和緩解嚴重缺氧、二氧化 碳潴留和酸中毒，保護神經、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。一旦呼吸停止，應 立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道暢通下，作口對口人工呼吸。操作者應 先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸至肺總量，隨即將氣吹入患者口中，這樣 比在功能殘氣位作深吸氣后所呼出的氧濃度要高。如有條件作帶氣囊導管的口 腔氣管插管，手控簡易呼吸囊進行高濃度或純氧的人工通氣。如伴心臟停搏， 還應作有效的體外心臟按摩等有關心肺復蘇的搶救措施。隨后再調控成呼吸機國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目呼吸衰竭診斷治療新進展之二十一一氧療的臨床應用進展 進行合理氧療的機械通氣。（一

19、）急性低氧血性呼吸衰竭（acute hypoxemic respiratory failure 急性 重癥肺炎、心源性或非心源性肺水腫、肺栓塞、肺不張和急性肺纖維化等所致 缺氧性急性呼衰的治療。1. 氧療單純缺氧由于上述肺病變的換氣功能損害，發(fā)生缺02,刺激化學感受器 或肺內牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCQ降低，pH偏高?？山o予吸入較高 氧濃度（35%50%）或高濃度氧（> 50%）,提高PaO2,增加O2彌散量，改善低氧 血癥，有所緩和通氣過度。當伴有肺內靜脈血較高靜脈血分流量（30%以上）的嚴重急性呼衰患者吸氧濃度60%以上，仍不能改善缺 O2，則應給予呼氣末 正壓通氣（PEEP

20、）、利尿、控制補液量等綜合措施，使PaO2> 8kPa（60mmHg）, SaQ >90%,隨時要注意降低吸氧濃度，以防氧中毒。缺02伴CO2潴留 當肺部病變的換氣功能損害進一步加重，隨肺順應性降 低和通氣量增加。呼吸功增加和氧耗量顯著增多致使呼吸肌疲勞，肺泡通氣量 急劇下降，發(fā)生CO2潴留，缺O(jiān)2更嚴重，則應采用機械通氣氧療支持。2. 氧療加機械通氣支持因肺部病變所致的通氣血流比例失調、肺內靜脈血分流增加和彌散功能障礙的嚴重缺 O2性呼衰，通過壓力支持（10cmH2 O 25cmH2O）力口 PEEP（3cmfO10cmH2。）機械通氣，既可減少呼吸功和肺水腫， 又能改善通氣與血

21、流和減少肺內分流， 減少氧耗，提高PaQ和SaQ。此類患者 呼吸道分泌物不多，患者處清醒狀態(tài)，及早采用經鼻或口鼻面罩機械通氣，大 部分患者能取得好的療效。尤在左心衰肺水腫患者（急性心肌梗塞、心臟瓣膜病變和心律失常、肺栓塞、補液過量或過快等），在氧療、強心、利尿、擴血管 等治療未見好轉者，一般應用數小時后病情大為改觀。由于正壓機械通氣氣道 內和胸內壓增加，使左心室后負荷降低，平均主動脈壓增高，改善冠狀動脈灌 注，加上正壓通氣有利換氣功能改善，糾正缺 O2,搶救患者生命。嚴重肺水腫 經面罩機械通氣效差時，應及時作氣管插管機械通氣高濃度的氧療。機械通氣吸氣氣道峰壓>45cmH2O的患者，為防止

22、容積氣壓傷，可采用雙 相正壓通氣（Bi - CPAP）為允許患者在二個水平（吸氣高壓 2530cmH2O、呼氣 低壓510cmH2O） 上的自主呼吸，具自主呼吸與控制呼吸并存的特點，提高人 機配合，它不但提高換氣的氧合功能，另在高功能殘氣位變?yōu)榈凸δ軞垰馕幌?交替呼吸，可增加肺泡通氣量，排出 CO2。所以在自主呼吸和壓力限制下的機 械通氣可減少血流動力學影響和肺損傷的發(fā)生。（二）慢性呼衰急性發(fā)作時的氧療1. 單純缺氧 對彌散性間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺 泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害，通氣與血流比例失調 所致的慢性缺O(jiān)2,常因肺部感染發(fā)生呼衰加重。一般以較高氧

23、濃度可糾正缺O(jiān)2, 而更晚期的患者吸高濃度氧效果亦差，如發(fā)生 CO2潴留時，必要時可作機械通 氣氧療，但預后不佳。2. 缺氧伴二氧化碳潴留的氧療其氧療原則應為低濃度（V 35%）持續(xù)給氧，其原理如下：慢性呼衰失代償者缺 。2伴C02潴留是肺泡通氣不足的后果。 由于高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇主動脈體的化學感受器的驅動作用，若吸 入高濃度氧，PaC2迅速上升，使外周化學感受器喪失低氧血癥的刺激，患者變 慢而淺的呼吸，PaCQ隨之上升，嚴重時可陷入 CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變 往往與PaCQ上升的速度所致pH下降有關；吸入高濃

24、度氧，解除低 。2性肺血 管收縮，使高肺泡通氣量與血流比(Va/Qa)的肺單位的血流向低Va/Qa比肺單位， 加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比 (Vd/Vt )的增加，從而使 肺泡通氣量減少，PaCQ進一步升高；根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴重 缺氧，PaC2與SaQ的關系處于氧離解曲線的陡直段，PaQ稍有上升，SaQ便有較多的增加，但仍有缺氧，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響，低濃度 氧能糾正低肺泡通氣量(Va)的肺泡氧分壓(PaC2),此與吸入不同氧濃度時，肺泡 氧分壓與肺泡通氣量的關系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點，當吸入30% 以上氧濃度，雖肺泡通氣量低于1.5

25、L/mi n,PAC2保持在10.67kPa(80mmHg以上， 而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過13.3kPa(100mmHg), 般吸入低濃度氧， PaCQ上升不超過17/21, 即卩PaQ上升2.8kPa(21mmHg),貝S PaCQ上升超過 2.26kPa(17mmHg)o實踐證明間歇氧療并不能防止CO2進一步潴留，然而停吸氧會加重缺氧和 CO2潴留。目前對伴CO2潴留的低氧血癥患者應給予持續(xù)低濃度氧療。使 SaQ 達 90%。對肺泡通氣不足伴換氣損害的缺氧更嚴重的呼衰患者，需較高濃度氧療， 為防止CO2麻醉，可加用呼吸興奮劑，應監(jiān)測其療效，如無效，應給予鼻或口 鼻面罩，或建立

26、人工氣道機械通氣氧療。二、慢性呼衰緩解期的長期氧療近20多年來，國內外對慢性呼衰缺 02患者開展長期氧療，并取得較好療 效。如英國醫(yī)學研究中心(MRC)對慢性阻塞性肺病(COPD)低氧血癥患者每日持 續(xù)吸氧15h(包括睡眠)，隨訪5年的結果，表明其生存率比非氧療組高，分別為 55%和33%。在美國氧療夜間試驗(NOTT)組，對COPD低氧血癥患者隨機分每 日夜間氧療(12h)和持續(xù)氧療(19-24h)兩組，26個月氧療結果示持續(xù)氧療組的存 活率為夜間氧療組的1.94倍。云南省人民醫(yī)院長期家庭氧療，每日吸氧15- 24h, 3年后，氧療組的病死率為20%，而對照組病死率60%。以上說明吸氧者優(yōu)于

27、 不吸氧者，吸氧時間長者，其療效更佳。由于長期氧療提高慢性呼衰患者的動 脈血氧分壓和氧合血紅蛋白濃度，增加組織供氧，改善心腦肺腎功能，降低肺 動脈壓、紅細胞和血粘度，減輕水鈉潴留，防止肺心病惡化，改善呼吸困難和 睡眠，增強活動能力和耐力，從而減少失代償性急性呼衰的發(fā)生率，減少住院 次數、時間和醫(yī)療費用，使患者的壽命延長和提高了生活質量。慢性呼衰患者 的 PaQ<7.3kPa(55mmHg或 PaQ7.3 8kPa(5A60mmHg),伴右心功能不全，國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目呼吸衰竭診斷治療新進展之二十一一氧療的臨床應用進展 紅細胞增多，血球壓積>55%;以及 PaQ>8kPa,

28、夜間睡眠時，SaC2<88%，均 可給以長期氧療。通常以鼻導管或鼻塞吸入低濃度氧(<30%)，每日吸氧不少于12h,但要注意隨訪動脈血氣分析，有無PaCQ升高?；顒踊蚝粑憻挄r可適當 增加吸入氧濃度，有條件者可開展家庭氧療，氧源一般采用高壓縮氧氣筒、利 用分子篩將空氣中氮濾過的氧濃縮制氧器、還有液態(tài)氧罐等裝置。醫(yī)務人員通過定期家訪，了解病情，調節(jié)氧流量，指導患者康復呼吸鍛煉等。若伴有CO2潴留的缺O(jiān)2患者，晚間可作口鼻面罩機械通氣氧療。第四節(jié)氧氣療法理想的氧療工具應能提供比較穩(wěn)定的氧濃度；可減少死腔，無或很少的重 復呼吸；患者用之無不適，能堅持長期應用，且很少不良反應又不影響咳痰或

29、 進食。一、鼻導管或鼻塞給氧鼻導管為頂端和側面開孔的橡膠、塑料或硅膠導管，亦可附插入雙側鼻孔前庭的雙側鼻導管。使用時不存在重復呼吸，刺激少，患者易接受， 其缺點為易被分泌物堵塞；鼻塞是用較硬而光滑的塑料、有機玻璃或硅膠材料 制成，形如前庭，其孔徑大，不易被分泌物堵塞，且便于固定，比鼻導管舒適。鼻導管和鼻塞因具簡單、方便和價廉的優(yōu)點，為國內外最常用的輕中度低氧血 癥的治療工具。但它們的吸入的氧濃度不穩(wěn)定，主要與吸入的氧濃度，以及患 者的通氣量和吸入時間占呼吸周期的比值有關。吸入氧后所增加的氧濃度(FiO2)的公式如下： FiO2=( V1O2X Ti/Ttot x 79%) / MV若健康成人M

30、V (每分鐘通氣量)為6L/min，吸氣與呼氣時間比(l:E)為1:2，貝S Ti/Ttot=1:3，吸氧流量(VQ2)為1L/min時的實際吸入氧 量為333ml/min(1L/min x 1/3)。吸氧時相應要減少吸入 333ml/min空氣，而333ml 空氣的氧量應為70ml (333ml/min x 21%)。所以實際提高氧濃度應為 FiO2=(333- 70) /6000X 100%= 4.38%。故推算的1L氧流量與以往常用的經驗公式 增加4%吸入氧濃度相接近(FiO2 = 21+4x吸入氧流量)。所以吸入氧濃度為 FiO2= 21% +( VQ2X Ti/Ttot x 79%)

31、 / MV。從上可知，經驗公式未考慮通氣量和吸與呼的時間之比的變量因素。所以 當患者低通氣量或吸與呼氣之比長時，則實際吸入氧濃度要比經驗公式計算的 值要高，而在高通氣量，吸氣與呼之時間比短時，則相反實際FiO2<計算FiO2。鼻導管(前庭或鼻咽部)和鼻塞給氧的效果經實驗證明相仿。吸氧流量5L/min以上時，對局部有刺激作用，干燥氧氣致鼻粘膜及痰液干燥。若氧流量 7L/min以上，患者不能忍受。故一般吸入氧濃度不超過50%。在氧源上裝上具高科技電子閥門和微電腦的脈沖吸氧配件 (Pulse oxygen supply,它僅在吸氣前國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目呼吸衰竭診斷治療新進展之二十一一氧療的臨

32、床應用進展2/3噴射出所需的氧氣進入肺部，而在吸氣后期吸入外周具一定濕度的空氣，保 護呼吸道纖毛功能和分泌物排出不招致感染，其氧用量僅為持續(xù)吸氧的32%,它還具有可調呼吸停頓3s至20s的發(fā)聲或出現紅燈的呼吸監(jiān)護裝置。若延長接 氧橡皮管，有利患者擴大活動范圍和康復鍛煉。由于不影響咳嗽、咳痰、進食 和談話，所以廣為患者接受。二、面罩給氧面罩給氧濃度比較穩(wěn)定，提供中等氧濃度，可根據需要調節(jié)，可部分或基 本避免重復呼吸。適用于急救或需較高氧濃度的患者。其主要缺點是使用時不 能咳痰、進食和說話?，F介紹以下幾種面罩：（一）簡單面罩 為無儲氣囊、無活瓣的開放式面罩，面罩兩側有氣孔， 利將氣呼出。為減少重復

33、呼吸，氧流量須大于 4L/min。吸入氧濃度不穩(wěn)定，適 用于換氣功能損害的無CO2潴留的明顯低氧血癥的患者。（二）可調式氧氣面罩（又稱 Venturi面罩）它利用Venturi原理，氧射流產負壓，將衡量的空氣從面罩的孔吸入，以稀釋氧氣所需的濃度，其濃度不 受通氣量的影響?？煽刂莆胙鯘舛仍?25%50%范圍內。（三）部分重復呼吸面罩該面罩配有一個儲氣囊，當呼出的氣部分進入儲氣囊，與囊內氧氣混合后再重復吸入呼吸道。該面罩可提供高濃度氧的同時， 又可吸入氣的一定CO2濃度。適用于換氣功能損害嚴重低氧血癥伴通氣過度呼 吸性堿中毒的患者。（四）非重復呼吸面罩為一種具有防止呼出氣進入儲氣囊的單向活瓣面

34、罩，以達吸入較高氧濃度，又無重復呼吸。三、經氣管給氧曾用于慢性阻塞性肺病需長期氧療的患者。在局麻下，將1.7mm2.0mm的帶穿刺針的組織相容性好、強度高的導管，于第 2、3氣管軟 骨環(huán)間刺進氣管內，拔出穿刺針，導管送至隆突上 2cm處（約10cm）。外端固 定于頸部，與輸氧管相接。呼氣時，氣道死腔可起儲存氧氣作用，故氧流量比 經鼻氧療減少50%，且供氧不隨呼吸形態(tài)的變化而改變，較少影響外貌。缺點 易發(fā)生干燥、分泌物阻塞導管，需每日沖洗導管23次?？砂l(fā)生局部皮下氣腫、 皮膚感染、出血和肺部感染。對有氣道高反應，嚴重心律不齊和精神焦慮者慎 用。四、氦-氧混合氣療法用含80%氦氣（取代氮氣）與20

35、%的氧混合氣吸入。由于氦氣 密度比氮氣低的多，氦-氧混合氣密度低，可減少吸氣渦流，降低氣道阻力， 改善氣體分布和通氣與血流比例失調，減少做功和氧耗，也可促進氧氣的彌散。國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目 呼吸衰竭診斷治療新進展之二十一一氧療的臨床應用進展 一般用于嚴重氣道阻塞伴低氧血癥的支氣管哮喘患者，若不能糾正低氧血癥, 可降低氦濃度，增加氧濃度以提高 PaO2和PaC2。五、高壓氧療在氣體壓力超過1個大氣壓的條件下給氧為高壓氧，應用高壓氧治療多種疾癥的方法稱高壓氧療法。常用壓力為 2.03.0個標準大氣壓。（一）提高血氧分壓，增加血氧含量常壓空氣下健康人PaQ為90mmHg100mmHg,血紅蛋白與氧

36、結合的氧約為19.7ml%。血液物理“溶解氧” 約為0.3ml%。故動脈血氧含量為化學結合和物理溶解之氧的和，約為20ml%。吸入高壓氧時，PaQ成比例增加，當PaQ達200mmHg時，血紅蛋白完全飽和， 結合氧不再增加，而“溶解氧”隨 PaQ的提高成比地增加（Henry定律）。在 2.53.0大氣壓下吸純氧，PaQ可達1770mmHg2140mmHg,血溶“溶解氧” 增至5.36.4ml%,比常壓下吸空氣提高1720倍，相當于常壓靜態(tài)下動、靜脈 氧含量之差5.6ml%。說明若無血紅蛋白攜氧，靠血漿溶解氧就可滿足機體所需 氧供。（二）增加組織氧含量和氧儲量高壓氧下由于血氧含量增加，氧從毛細血管

37、向組織彌散量也增加，組織氧含量和氧儲量也隨之增加。在3個大氣壓下，每千克組織氧儲量從13ml增至53ml，對糾正缺氧和提高對缺氧耐受性均有重 要意義。（三）提高血氧彌散率和增加氧的有效彌散距離氣體總是從高分壓向低分壓方向彌散，壓差梯度愈大，單位時間內氣體彌散量愈多，彌散的距離也相應延伸。如給予3個大氣壓的氧氣，增至氧分壓增加10倍，含氧量增加4ml/kg, 氧從毛細血管向組織彌散的有效距離從 30 1 m延至100卩m這對治療微循環(huán)障 礙性疾病甚為有益。高壓氧作為一種特殊的氧療，主要用于非低氧血癥性缺氧的治療，如一氧化碳 的中毒、氰化物中毒，以及銻劑、安眠藥、奎寧等藥物中毒。心肺腦復蘇后， 意

38、外事故（電擊、腦外傷）、各種原因所致腦缺氧與腦水腫、心肌梗塞、缺血性 腦病、眼底病及突發(fā)性耳聾等。高壓氧治療有以下各種不良反應，如應用不當可引起氧中毒，可降低化學感受 器對呼吸的促進作用，減少通氣量和 PaQ升高，另因氧合血紅蛋白已達飽和， 不利于組織代謝產生的CQ排出。平日所講的氧療不包括高壓氧療。六、高頻噴射通氣（HFJV呼吸頻率每分鐘60120次，氧氣驅動壓0.8kg1.5kg/cm , 在氣道開放條件下進行低潮氣量、低氣道壓，對循環(huán)功能影響小，可產生自發(fā) 性呼氣末正壓0.196kPa0.490kPa （2cmHC5cmHO）,增加功能殘氣，使PaQ 上升。這對單純性缺氧的療效較好，如頻

39、率太快，潮氣量過小，會影響CO2排出，經適當的調節(jié)呼吸頻率，增加潮氣量和延長呼氣時間，PaCQ可能會有所國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目 呼吸衰竭診斷治療新進展之二十一一氧療的臨床應用進展 下降七、機械通氣時的氧療機械通氣本身可通過改善肺泡通氣量和換氣，以及降低呼吸功 減少氧耗量等作用，糾正低氧血癥；可根據患者之需供給不等的氧濃度來糾正 缺氧。還能通過一些機械通氣模式，如呼氣末正壓通氣（ PEEP或雙相正壓通 氣（Bi-CPAP）,以利陷閉小氣道和肺泡復張，增加功能殘氣，改善通氣與血流 失調和減少肺內分流，減輕肺水腫，使 PaO2上升，降低吸氧濃度，減少氧中毒 的發(fā)生。第五節(jié)氧中毒的防治氧對細胞生物效應

40、具雙重作用，組織細胞有氧代謝產生足夠能量才能維持 正常生理功能，隨著氧分壓降低，影響細胞有氧代謝，對細胞損害加重。相反 過高的氧分壓同樣會損傷細胞。氧分壓（橫軸）與其對細胞生物效應（縱軸） 曲線的平坦部為最佳生物效應的氧分壓。1873年Paul Bert首先系統研究氧中 毒（oxygen toxicity ），并報告高壓氧（hyperbaric hyperoxia ） 對機體中樞 神經和肺組織等器官的損害。在常壓吸高濃度氧（normobaric hyperoxia ）亦 可引起肺、腦等重要臟器的損傷，稱高氧中毒（hyperoxia toxicity ），現著重 闡述高氧吸入對機體的毒作用及其防

41、治。一、氧中毒的機制在正常情況下，彌散到細胞內的氧分子，經線粒體的細胞色素氧化酶催化 還原成水的同時，約占耗氧療1 %5%的氧在還原過程中形成超氧陰離子自由 基（Q-）、過氧化氫（H2Q）和羥自由基（0H。Q e - Q- e -+ZH H 2O e -OH e+H H 2Q O-、- OH和單線態(tài)氧（、O）為氧自由基（free oxygen radicals ）, 它們能使含巰基（-SH）的酶和蛋白質失活，將細胞膜磷脂肪分子中不飽和脂肪 酸氧化成過氧化脂質，損傷生物膜，細胞丙酶被滅活，細胞線粒體膜受損，影 響氧化磷酸化，導致三羧酸循環(huán)障礙和細胞呼吸功能喪失。H2O雖不為氧自由基， 但它在髓過

42、氧化物酶作用下形成次氯酸（HOC），亦為一種毒性氧化物。HO髓過氧化物酶2HOCI。CI -機體組織抗氧化系統（tissue antioxid system）對氧自由基具清除作用。 如過氧化物歧化酶（SOD清除Q-，過氧化氫酶清除HO,若有效地清除O-和 H2O,亦阻止了活性最強的 OH產生，還有谷光甘肽過氧化酶、還原型谷光甘肽 酶、維生素E、維生素C亦可減少氧自由基的產生。在吸入高濃度氧后，使PaO和PaO過高，刺激巨噬細胞（AM生成并釋放國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目呼吸衰竭診斷治療新進展之二十一一氧療的臨床應用進展 趨化因素，使多形核白細胞（PMN粘附內皮細胞上，細胞膜上還原輔酶H （NADPH

43、 氧化酶活性增強，引起呼吸爆發(fā)，產生氧自由基 Q-、 0H和IC2O NAP助電子供 體，C2經單電子還原形成 Q-。生成的Q-在超氧化物歧化酶（SQD作用下，歧 化為HC2和Q。C2-和H2C2通過Haber-Weiss反應形成QH當氧自由基超過組織 抗氧化系統的清除能力，從而損傷組織細胞發(fā)生病理改變，其損害程度與吸入 氧濃度和持續(xù)時間有關。至今一般認為氧中毒主要以氧自由基學說來解釋（free radical thory of oxyge n）。二、氧中毒的病理及其病理生理高濃度氧（高氧分壓）吸入對機體組織的毒作用，首先受損傷的呼吸系統。 健康人吸90%95%氧3h見氣管粘膜粘液流動速度減慢

44、，6h后上呼吸道粘膜 充血、水腫、分泌亢進等炎癥反應。過氧化物刺激巨噬細胞生成并釋放趨化因 子，促使中性粒細胞粘附至內皮細胞上發(fā)生炎癥反應，損傷內皮細胞，肺毛細 血管通透性增加，肺泡和間質水腫、出血，纖維蛋白滲出，1型上皮細胞破壞， 透明膜形成。進一步發(fā)展可見H型上皮細胞肥大增生，纖維母細胞增殖，膠原 合成加速，肺組織纖維化。嚴重時發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的病理改變。高氧濃度吸入，抑制氣管、支氣管的纖毛運動，氣道清除功能降低，肺泡 巨噬細胞的吞噬滅菌能力減弱，干燥的氧氣使分泌物粘稠不易排出，更易發(fā)生 感染，加重氣道阻塞，使吸入氣體分布不勻。高濃度氧吸入，不斷將肺泡氮被 洗出，肺泡內留存可吸收的氧

45、、二氧化碳和水，加上肺泡表面活性物質減少， 肺泡和間質水腫，一旦氣道或小氣道阻塞，肺泡和肺小葉，乃至肺葉發(fā)生萎陷 不張，引起肺容量變小，肺順應性和彌散量減少，通氣/血流比例嚴重失調，肺 內右向左分流的靜脈血增加，發(fā)生換氣功能損害，致使缺氧更為嚴重，造成多 臟器功能損害。若健康人吸純氧，不但使 PAO很高，PaO高達80kPa （600mmHg以上，會 使肺組織嚴重損害，還能使重要臟器受損，如視網膜的毛細血管受損，導致其 閉塞，造成晶體后纖維組織增生，視力喪失；當 PO超過2.5大氣壓時，會出現 中樞神經系統癥狀。另由于Haldane效應不利于血液血紅蛋白從組織攝取二氧 化碳。更要強調的是高濃度

46、氧吸入，即使 PaO很高，并無高PaO,組織損害主 要局限于肺；另發(fā)現宇航員在減壓艙內長期吸純氧而無害，說明氧中毒不在于 吸入氧濃度，而取決于氧分壓（PO）。此外，PaO過高可促進交感腎上腺等分 泌功能亢進，肖U弱對循環(huán)的血管活性物質的清除作用，可能會加重肺的損傷。健康人在常壓下，一般長期耐受吸35%的氧，或短期吸40%以下氧，可 無明顯氧中毒癥狀，吸50%氧44h后，作支氣管肺泡灌洗（BAL）,發(fā)現支氣管 灌洗液（BALF中的脂質過氧化物比吸21%氧的基礎值增加10倍以上，彈性蛋 白酶抑制活性較基礎值明顯增加，肺巨噬細胞（AM合成及釋放白細胞三烯 B （LTB）明顯增高，細胞總數、AM嗜酸細

47、胞、淋巴細胞均明顯增高，雖于2周后可恢復正常，但FiO250%仍不應作為長期氧療的吸氧濃度。FiO260%以上時，12d可致肺損傷。吸純Q1224h時，有胸骨后不適、鼻塞、咽喉痛，肺活量 減少，少數患者10100h后，有嚴重頑固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、感覺異常、 頭痛、惡心嘔吐和食欲不振，重者肺部 X線胸片可見浸潤陰影，可伴有胸腔積 液等表現。氧中毒還存在個體差異，一些感受性增強因素，如甲狀腺、腎上腺 皮質激素、交感神經刺激等；營養(yǎng)不良致組織抗氧化系統生成不足；維生素 E 缺乏等；均可增強對高氧敏感性。相反，逐步提高吸氧濃度或間斷吸氧，由于 機體適應性，可減輕氧對機體的毒作用，這可能與機體有足夠時間產生抗氧化 酶類有關。所以氧中毒與多種因素有關，尚難明確氧中毒的吸氧濃度。從上可 知，FQ250%可引起肺部細胞學及炎性介質的變化；另根據吸氧濃度