坐骨神經(jīng)損傷病因、臨床表現(xiàn)、檢查與治療

1、原文摘自疾病百科 htt:/坐骨神經(jīng)損傷 injury of sciatic ne.坐骨神經(jīng)損傷概述概述：坐骨神經(jīng)由腰4，5和骶13神經(jīng)根組成，為全身最粗大的神經(jīng)，其起始處直徑為15mm左右。經(jīng)坐骨大孔穿出骨盆，坐骨神經(jīng)一般自梨狀肌下孔穿至臀部，亦有少數(shù)情況(36.21%)坐骨神經(jīng)分成2股，一股穿梨狀肌，一股出梨狀肌下孔；也有分成多股出骨盆者。進入臀部后，位于閉孔內(nèi)肌、上下孖肌和股方肌的表面，為臀大肌覆蓋，此處為臀部坐骨神經(jīng)最淺表部位，此段無較粗分支、周圍組織疏松、緊鄰髖關(guān)節(jié)，肌內(nèi)注射、髖關(guān)節(jié)脫位、骨盆骨折等均易造成該處坐骨神經(jīng)損傷。在其疏松的結(jié)締組織鞘內(nèi)，脛神經(jīng)位于內(nèi)后側(cè)，腓總神經(jīng)位于前外側(cè)

2、，脛神經(jīng)較腓總神經(jīng)粗大。坐骨神經(jīng)呈弧形向外下走行，約在坐骨結(jié)節(jié)與大轉(zhuǎn)子連線中內(nèi)1/3交點處下行，臨床常用此點來檢查坐骨神經(jīng)的壓痛點。坐骨神經(jīng)垂直而下，至股骨下1/3分成脛腓2支(圖1)。坐骨神經(jīng)分支點的變異很大，有的由骶神經(jīng)叢即分為2支，有的則在股部下段才分為2支。流行病流行病學(xué)：無相關(guān)資料。坐骨神經(jīng)損傷病因病因：藥物注射性損傷特別是注射青霉素，是導(dǎo)致坐骨神經(jīng)損傷的最常見的病因，又稱醫(yī)源性坐骨神經(jīng)損傷，好發(fā)于兒童，其損傷原因與注射部位不當直接損傷或藥物劑量太大刺激坐骨神經(jīng)有關(guān)；銳器傷、髖臼骨折、骨盆骨折以及髖關(guān)節(jié)脫位特別是后脫位亦是導(dǎo)致坐骨神經(jīng)損傷的常見病見。發(fā)病機制發(fā)病機制：目前暫無相關(guān)資料

3、坐骨神經(jīng)損傷臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：    1.運動  如損傷部位在坐骨大孔處或坐骨結(jié)節(jié)以上，則股后肌群，小腿前、外、后肌群及足部肌肉全部癱瘓。如在股部中下段損傷，因腘繩肌肌支已大部發(fā)出，只表現(xiàn)膝以下肌肉全部癱瘓。如為其分支損傷，則分別為腓總神經(jīng)及脛神經(jīng)支配區(qū)的肌肉癱瘓。    2.感覺  除小腿內(nèi)側(cè)及內(nèi)踝處隱神經(jīng)支配區(qū)外，膝以下區(qū)域感覺均消失(圖2)。    3.營養(yǎng)  往往有嚴重營養(yǎng)改變，足底常有較深的潰瘍。坐骨神經(jīng)損傷并發(fā)癥并發(fā)癥：足底常并發(fā)潰瘍。實驗室檢查實驗室檢查：無相關(guān)

4、實驗室檢查。其他輔助檢查其他輔助檢查：唐銘陽提醒關(guān)于電生理檢查：典型的神經(jīng)電生理表現(xiàn)為患側(cè)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，波幅下降，F(xiàn)波或H反射潛伏期延長；體感誘發(fā)電位(somatosensory evoked potential，SEP)潛伏期延長，波幅下降，波間期延長；坐骨神經(jīng)支配肌肉的肌電圖檢查多為失神經(jīng)電位，而健側(cè)正常?；紓?cè)股四頭肌肌電圖多無異常，膝腱反射稍強也與該肌功能正常而拮抗肌功能減弱有關(guān)，這些表現(xiàn)有助于鑒別格林-巴利綜合征和脊髓灰質(zhì)炎。診斷診斷：外傷史或注射史，大腿以下或膝以下肌肉癱瘓；神經(jīng)分支支配區(qū)肌肉癱瘓。小腿以下區(qū)域部分感覺喪失。肌電圖檢查可確診。坐骨神經(jīng)損傷治療治療：臀部坐骨神經(jīng)損傷

5、是周圍神經(jīng)損傷中最難處理和療效最差的損傷之一。其各段損傷與局部解剖關(guān)系密切。治療應(yīng)持積極態(tài)度，根據(jù)損傷情況，采取相應(yīng)的治療方法。藥物注射傷應(yīng)爭取盡早行神經(jīng)松解術(shù)，生理鹽水反復(fù)沖洗，術(shù)后采用高壓氧治療，可有效促進損傷坐骨神經(jīng)再生修復(fù)，患者年齡越小，手術(shù)越早，效果越好；如為切割傷等銳器傷，應(yīng)一期修復(fù)，行外膜對端吻合術(shù)，術(shù)后固定于伸髖屈膝位68周；如為髖關(guān)節(jié)脫位或骨盆骨折所致的坐骨神經(jīng)損傷，早期應(yīng)復(fù)位減壓，解除壓迫，觀察13個月后，根據(jù)恢復(fù)情況，再決定是否探查神經(jīng)；如為火器傷，早期只做清創(chuàng)術(shù)，待傷口愈合后34周，再行探查修復(fù)術(shù)。晚期足踝部功能重建可改善肢體功能。   

6、修復(fù)神經(jīng)對促進感覺及營養(yǎng)恢復(fù)意義較大，可防治營養(yǎng)性潰瘍。坐骨神經(jīng)的顯露如下述。    1.臀部及股上部坐骨神經(jīng)的顯露(圖3)俯臥體位。手術(shù)步驟如下。    (1)切口：自髂后上棘下外45cm處斜向下外，經(jīng)股骨大粗隆內(nèi)側(cè)約2cm處呈弧形向內(nèi)至臀皺襞遠側(cè)中點處，再沿股后正中線向下切開至需要的長度(圖3A)。    (2)顯露坐骨神經(jīng)：切開臀筋膜，分開臀大肌直至股骨大粗隆處，再縱行切開股部筋膜至臀皺襞處。切斷臀大肌外側(cè)附麗于髂脛束及股骨的腱性纖維，將臀大肌連同其神經(jīng)血管翻起，以顯露坐骨神經(jīng)及梨狀肌(圖3B)。必

7、要時切斷梨狀肌，以顯露坐骨神經(jīng)在梨狀肌深面的部分。可用咬骨鉗咬除部分骶骨或髂骨，顯露坐骨神經(jīng)出骨盆處。    2.股部坐骨神經(jīng)的顯露(圖4)  俯臥體位。手術(shù)步驟如下。    (1)切口：沿股后正中線切開，長度視需要而定。可由腘窩延伸至臀皺襞(圖4A)。    (2)沿切口切開深筋膜，注意保護股后皮神經(jīng)(圖4B)。    (3)沿股二頭肌與半腱肌之間分離，并向兩側(cè)牽開，繼續(xù)向深部分離(圖4C)。    (4)向外側(cè)牽開股二頭肌，向內(nèi)側(cè)牽

8、開半腱肌與半膜肌，分離神經(jīng)周圍的脂肪，顯露坐骨神經(jīng)。分離神經(jīng)時應(yīng)注意保護肌支(圖4D)。預(yù)后預(yù)后：如為部分損傷，術(shù)后恢復(fù)尚可；如為完全損傷，預(yù)后很差。坐骨神經(jīng)損傷預(yù)防預(yù)防：無相關(guān)資料。肘管綜合征；delayed ulnar . cubital tunnel 肘管綜合征概述概述：肘管綜合征(cubital tunnel syndrome)是指尺神經(jīng)在肘部被卡壓引起的癥狀和體征。1957年。Osborne首先報告了此病并稱之為遲發(fā)性尺神經(jīng)炎。1958年，F(xiàn)eined和Stratford稱此病為肘管綜合征。流行病流行病學(xué)：無相關(guān)資料。肘管綜合征病因病因：任何使肘管容積絕對或相對減小的因素均

9、可引起尺神經(jīng)的卡壓，常見的原因有：    1.慢性損傷  肱骨內(nèi)、外髁骨折和髁上骨折以及橈骨頭骨折都可因畸形愈合產(chǎn)生肘外翻或其他畸形，使提攜角增大、尺神經(jīng)相對縮短，從而使尺神經(jīng)受到牽拉、壓迫和摩擦。    2.肘關(guān)節(jié)風濕或類風濕關(guān)節(jié)炎  風濕或類風濕病變侵及肘關(guān)節(jié)滑膜，使之增生肥厚，晚期引起肘關(guān)節(jié)變形、骨贅增生，從而亦可引起肘管容積減小。    3.腫塊  如腱鞘囊腫、脂肪瘤等，但較少見。    4.先天性因素  如先天性肘外翻、尺神經(jīng)

10、溝變淺而致的尺神經(jīng)反復(fù)脫位、Struthers弓形組織等。    5.其他  長期屈肘工作，醫(yī)源性因素引起的卡壓。枕肘睡眠引起的“睡眠癱”。發(fā)病機制發(fā)病機制：肘管是一骨纖維性管道，尺神經(jīng)伴尺側(cè)副動脈通過肘管從肱骨后面至前臂屈側(cè)。肘管的底為肘內(nèi)側(cè)韌帶，肘內(nèi)側(cè)韌帶的深面即為滑車的內(nèi)側(cè)唇和肱骨內(nèi)上髁后下方的尺神經(jīng)溝；頂為聯(lián)結(jié)肱骨內(nèi)上髁和鷹嘴內(nèi)側(cè)面的三角形的弓形韌帶，因而弓形韌帶也就橋接于尺側(cè)腕屈肌的肱骨頭和尺骨頭之間。肘管的大小隨著肘關(guān)節(jié)的屈伸而有所變化：伸肘時，弓形韌帶松弛，肘管的容積變大；屈肘至90°時，弓形韌帶緊張，而每屈曲45°肱骨

11、內(nèi)上髁和尺骨鷹嘴間的距離就會加寬0.5cm；另外，在加寬0.5cm狀態(tài)下屈肘時，肘內(nèi)側(cè)韌帶隆起也使肘管的容積減小，因而尺神經(jīng)易受壓迫。有人測定，肘關(guān)節(jié)伸直時肘管內(nèi)的壓力為0.93kPa，屈肘至90°時為1.53.2kPa。    尺神經(jīng)在經(jīng)過肘關(guān)節(jié)時發(fā)出23個細支至肘關(guān)節(jié)；在肱骨內(nèi)上髁以遠4cm內(nèi)，尺神經(jīng)發(fā)出支配尺側(cè)腕屈肌的運動支，一般有2支，它們從肌肉的深面進入。支配環(huán)、小指指深屈肌的分支在尺側(cè)腕屈肌支稍遠側(cè)，從肌肉的前面進入并支配此二肌肉。肘管綜合征臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：多見于中年人，尤以屈肘工作者如鍵盤操作、樂器演奏者、投擲運動員，以及枕肘睡眠者。&#

12、160;   患者可因尺神經(jīng)卡壓的輕重及病程的長短不同而表現(xiàn)為疼痛和一系列尺神經(jīng)功能受損的癥狀。疼痛位于肘內(nèi)側(cè)，亦可放射至環(huán)指、小指或上臂內(nèi)側(cè)，疼痛的性質(zhì)為酸痛或刺痛。感覺癥狀先表現(xiàn)為環(huán)指、小指的刺痛、燒灼感，隨后有感覺減退，最終發(fā)展到感覺喪失。運動癥狀有手部活動不靈活、抓捏無力，手內(nèi)在肌及小魚際肌萎縮，形成爪形手。    檢查時可見肱骨內(nèi)上髁或其后方壓痛，尺神經(jīng)溝處Tinel征陽性，表現(xiàn)為在肘管上、下各2cm處輕輕叩擊尺神經(jīng)疼痛可放射到環(huán)指、小指。有的患者屈肘時可捫及尺神經(jīng)前脫位，但并非所有尺神經(jīng)前脫位的患者都有癥狀。兩點間距離辨別力減弱或消

13、失通常為最早表現(xiàn)。隨著病情的進展可出現(xiàn)抓捏無力、夾紙力減弱，小魚際肌及骨間肌萎縮，爪形手。肘管綜合征并發(fā)癥并發(fā)癥：可并發(fā)遲發(fā)性尺神經(jīng)炎。骨科醫(yī)生唐銘陽認為此類疾病的實驗室檢查實驗室檢查：無相關(guān)實驗室檢查。其他輔助檢查其他輔助檢查：    1.肌電圖檢查  對尺神經(jīng)卡壓的具體部位沒有確定或診斷不清楚的患者進行肌電圖檢查是有幫助的，可表現(xiàn)為尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、潛伏期延長，尺神經(jīng)支配的肌肉有失神經(jīng)的自發(fā)電位出現(xiàn)。    2.X線片  可發(fā)現(xiàn)肘關(guān)節(jié)周圍的骨性改變。應(yīng)對懷疑或診斷為肘管綜合征的患者常規(guī)應(yīng)用。診斷診斷：根據(jù)病史

14、，臨床表現(xiàn)的癥狀、體征，Tinel征陽性，肌電圖檢查及X線片檢查，能夠確立診斷。肘管綜合征治療治療：    1.保守治療  適用于患病的早期、癥狀較輕者?？烧{(diào)整臂部的姿勢、防止肘關(guān)節(jié)長時間過度屈曲，避免枕肘睡眠，帶護肘。非類固醇抗炎鎮(zhèn)痛藥物偶爾可緩解疼痛與麻木，但不提倡肘管內(nèi)類固醇激素封閉。    2.手術(shù)治療  適用于保守治療46周無效，或有手內(nèi)在肌萎縮的患者。手術(shù)的方法可分為局部減壓和神經(jīng)前植兩大類。局部減壓分肘管原位切開減壓和內(nèi)上髁切除，因分別有尺神經(jīng)前脫位、術(shù)后復(fù)發(fā)、肘關(guān)節(jié)不穩(wěn)等缺點，現(xiàn)已很少應(yīng)用。尺神經(jīng)前

15、植包括皮下、肌間、肌下前植三種。肌間前植因術(shù)后并發(fā)癥少而應(yīng)用最為廣泛。預(yù)后預(yù)后：經(jīng)手術(shù)治療，療效良好。肘管綜合征預(yù)防預(yù)防：無相關(guān)資料。脂肪栓塞綜合征；fat embolus . fat 概述：脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom，F(xiàn)ES)是外傷、骨折等嚴重傷的并發(fā)癥。自1882年Zenker首次從嚴重外傷死亡病例肺血管床發(fā)現(xiàn)脂肪小滴和1887年Bergmann首次臨床診斷脂肪栓塞以來，雖然已經(jīng)一個世紀，并有不少人從不同角度進行過研究，但因其臨床表現(xiàn)差異很大，有的病例來勢兇猛，發(fā)病急驟，甚至在典型癥狀出現(xiàn)之前即很快死亡，有的可以沒有明顯的臨床癥狀，只是在死后尸檢發(fā)現(xiàn)

16、。因此直至近20年對其病理生理才有進一步的認識。Bagg(1979)等認為該綜合征是骨折創(chuàng)傷后72h內(nèi)發(fā)生的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。創(chuàng)傷早期如出現(xiàn)心動過速，體溫升高超過38，動脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現(xiàn)“暴風雪”陰影等特殊征象，可以確診。Broder認為除外傷外，灼傷、代謝性疾患、減壓病、結(jié)締組織病、嚴重感染、新生物、骨髓炎等也可誘發(fā)FES。流行病流行病學(xué)：    1.發(fā)病率及發(fā)病情況  脂肪栓塞是創(chuàng)傷，特別是骨折的重要合并癥，其準確發(fā)生率難以統(tǒng)計。第一次世界大戰(zhàn)時約占10%，第二次世界大戰(zhàn)時60名尸檢占65%。平時外傷中發(fā)生率約在0.8%25%

17、之間，有的高達55%。Rokkanen等人報道694例骨折發(fā)生率為4.2%，其中股骨干骨折為4.7%，股骨、脛骨同時骨折發(fā)生率高達28%，而單純脛骨干骨折僅占2.7%，各類骨折的平均發(fā)生率約為16.3%。近年來，由于機動車輛增多，創(chuàng)傷病人增加，脂肪栓塞的發(fā)生率也相應(yīng)增高，脂栓一旦發(fā)生，病死率可高達50%。據(jù)統(tǒng)計，每年死于脂栓的病例超過5000人。    脂肪栓塞的發(fā)生，多數(shù)人認為與骨折未進行制動、處理粗暴及骨折端不斷發(fā)生錯動，使脂肪栓子釋入血流的機會增加有關(guān)。    另外，臨床還發(fā)現(xiàn)脂肪栓塞與休克關(guān)系密切，休克可以增加傷處脂肪吸收，休

18、克肺的蓄積作用和肺脂肪栓塞有直接關(guān)系。Weisz報道一組兒童病例1/3有休克，也有人認為脂栓可以是感染的后果，或與敗血癥同時存在。    手術(shù)致病者以人工股骨頭置換術(shù)最為突出，髓內(nèi)釘手術(shù)發(fā)生率亦高。Gresham等在39例人工股骨頭置換術(shù)中，有16例發(fā)生脂栓。另一組88例，死于本病者占8%，認為可能是假體放入髓腔中壓力較大以及術(shù)時應(yīng)用粘合劑(甲基丙烯酸甲酯)聚合時放出單體，溶解脂肪，進入血循環(huán)引起。有人認為長時間高脂飲食可以誘發(fā)本病。    2.唐銘陽性別、年齡、種族與發(fā)病的關(guān)系  新生兒至80歲的老人均可發(fā)病，但以成年男性

19、發(fā)病率最高，這與男性遭受嚴重外傷的機會較多有關(guān)。男與女的比例為31，死亡病例中老年人比例最大。以往認為14歲以下的兒童不易發(fā)生脂肪栓塞，因為：兒童骨髓內(nèi)脂肪組織不多；兒童骨髓脂肪所含棕櫚精(palmitin)和硬脂精(stearin)較成年人多，而液態(tài)脂肪油精(fluid fat olein)較少。但經(jīng)過進一步觀察，現(xiàn)認為兒童骨髓內(nèi)脂肪并不太少，311歲時髓脂已成熟如成年人。Weisz于19511971年間收治21例死于創(chuàng)傷的兒童，尸檢發(fā)現(xiàn)70%有嚴重脂肪栓塞。    據(jù)統(tǒng)計，中國及日本等東方民族較歐美發(fā)生率低。鶴田登代志統(tǒng)計，日本半個世紀只有30余例。我國吳之康

20、1978年報道23年中只有19701977年發(fā)現(xiàn)4例，占同時期骨折總數(shù)的0.9%。但近年來國內(nèi)文獻時有報道，著者統(tǒng)計上海地區(qū)1292例長骨及骨盆骨折中，9例發(fā)生脂栓占0.7%。Chow等報道香港華人95例股骨骨折，7例發(fā)生脂栓，占7%；95例中有血氧、脈率、體溫等顯著變化者占40%。Chan等報道80例股骨、脛骨骨折，脂栓發(fā)生率為8.75%，多發(fā)性骨折的發(fā)生率為35%，病死率2.5%，80例中低氧血癥 PaO29.33kPa(70mmHg)達64%，說明亞臨床型的發(fā)生率很高，以往報道較少，可能與對本病的認識不足有關(guān)。    3.病死率  文獻統(tǒng)計為0.1

21、%5.5%，但有的高達50%62%。創(chuàng)傷死亡病例中，尸檢脂肪栓塞的發(fā)生率最低為24%。高者可達90%100%。一組85例老年髖部骨折，明顯發(fā)現(xiàn)有脂栓者占1.8%2.3%，但死亡病例尸檢半數(shù)有脂栓存在。另一組46例于傷后或手術(shù)后12周內(nèi)死亡的老年髖部骨折，33%有全身脂栓。由此可見脂肪栓塞的發(fā)生率較高，老年人更為顯著，但僅有少數(shù)病例有臨床癥狀。    關(guān)于尸檢中脂肪栓塞發(fā)生情況，據(jù)100例創(chuàng)傷尸檢報告，其中89% 有肺脂肪栓塞；24%有全身脂栓。全身脂栓的病例，僅有7%有腦脂栓。另一組250例死亡于交通事故者，4%死于腦脂栓或死因與腦脂栓有關(guān)，但僅1例死前疑有本病，

22、說明診斷有一定困難。脂肪栓塞綜合征病因病因：脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現(xiàn)各異。    脂肪栓子的來源、形成及去向：    1.機械說(血管外源說)  由Gauss于1924年提出，他認為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：    (1)脂肪細胞膜破裂，產(chǎn)生游離脂質(zhì)。    (2)損傷而開放的

23、靜脈。    (3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。    2.化學(xué)說(血管內(nèi)源說)  由于在臨床上有無骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學(xué)說。他們認為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管；或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。 &#

24、160;  3.脂肪栓子的去向    (1)當脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。    (2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。    (3)Sevitt認為，脂栓可經(jīng)右心房通過未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。    (4)Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。

25、發(fā)病機制發(fā)病機制：脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞，然后由于血管內(nèi)皮細胞中的脂酶釋放，或因傷員由于外傷應(yīng)激而釋放的兒茶酚胺，激活腺嘌呤環(huán)化酶從而催化血清中不活動的脂酶變成活動性脂酶，通過脂酶的作用，使中性脂肪水解成游離脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學(xué)性血管炎；使血管內(nèi)皮細胞起皰變形，并與基膜分離，破壞了血管內(nèi)皮細胞的完整性；使其滲透性增高，從而發(fā)生肺部彌漫性間質(zhì)性肺炎、急性肺水腫。此時在臨床上可出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰等現(xiàn)象，若肺部病變繼續(xù)加重，則肺X線片上可表現(xiàn)出“暴風雪”樣陰影，臨床上也出現(xiàn)更加明顯的呼吸功能障礙。由于肺泡換氣功能受阻，故使動脈血氧張力下降。進而

26、出現(xiàn)威脅傷員生命的動脈血低氧血癥，從而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。    故Murray對脂肪栓塞綜合征的分類，提出應(yīng)按神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的有無來決定。而有中樞神經(jīng)癥狀者為重型，無神經(jīng)癥狀者為輕型。    關(guān)于FES的主要病變在何處，是在肺還是在腦，有兩種不同的觀點：    1.以Sevitt為代表的觀點認為，脂栓的致病作用在于對小血管的機械性阻塞，其主要病變在腦。    Sevitt指出，組織病變發(fā)生與否，取決于脂栓的大小和數(shù)量、小血管側(cè)支范圍、缺血性低氧的時間和臟器

27、組織對缺氧的敏感性，并強調(diào)周身性和腦脂栓是FES臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)，而且是主要的致死原因。雖然病理證實脂肪栓子主要出現(xiàn)在肺血管內(nèi)，但不造成明顯病變。由于肺-支氣管血管系統(tǒng)存在側(cè)支，不易造成肺部病變；另外，在臨床上有些病例其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀很突出或先于肺癥狀。    2.Peltiers則認為，F(xiàn)ES的主要病變在肺。    Weisz指出，在判斷脂栓腦部病變時，必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機制。認為：FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。    Bivins報告37例FES中的死亡病例，其病理所

28、見：肺脂栓發(fā)現(xiàn)率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，但腦水腫改變達75%。    因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點，認為FES的原發(fā)病變在肺。其臨床經(jīng)過主要是肺脂栓逐漸發(fā)展為呼吸功能不全的過程，而腦病變及其癥狀則是繼發(fā)的。    3.肺部的病理變化主要表現(xiàn)    (1)骨髓脂肪進入血循環(huán)，到達肺部毛細血管后形成脂肪栓塞，在早期只是單純的機械性阻塞、血流中斷、栓塞的遠側(cè)組織缺血，但肺泡本身仍有呼吸活動。    (2)由于游離脂肪酸對肺內(nèi)血管的毒性作用，使

29、其發(fā)生出血性間質(zhì)性肺炎、急性肺水腫，嚴重地干擾肺泡膜的換氣功能，在臨床上出現(xiàn)呼吸功能障礙。    (3)游離脂肪酸可使肺泡表面活性物質(zhì)降低，從而更增加肺水腫、出血，甚至肺泡萎陷。    (4)由于肺功能障礙，使換氣與灌注比率失調(diào)，繼而導(dǎo)致動脈血氧張力急劇下降。    4.腦部的病理變化    (1)脂肪栓塞性腦病變：脂栓以腦部小血管的機械性阻塞，肉眼觀察可見大腦白質(zhì)及小腦半球有廣泛的點狀出血，其形態(tài)有三類，即球形出血、環(huán)形出血(繞未出血的腦病灶)和血管周圍出血；鏡下可見微小的

30、局部缺血性脫髓鞘區(qū)，并可見脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。    (2)腦缺氧性改變，主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血，偶爾在腦回表面見有淤血點。    5.心臟病理變化  目前尚未見到單純因心臟脂肪栓塞致死的病例報道。但是，當發(fā)生脂肪栓塞綜合征時，由于肺血管床阻力大，使右心負荷增加而出現(xiàn)右心擴大，心肌可因缺氧而受損，表現(xiàn)為心外膜下點狀出血，鏡下可見小出血斑、變性或壞死區(qū)，有時可在心肌纖維之間發(fā)現(xiàn)脂肪栓子。    6.眼底變化  脂肪栓塞綜合征傷員可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，如散在大小不等的白色

31、閃光或纖毛狀的滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處，視網(wǎng)膜彌漫性或呈細條紋狀出血，黃斑水腫，血管充血，管徑不等或呈分節(jié)狀。脂肪栓塞綜合征臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：脂肪栓塞綜合征臨床表現(xiàn)差異很大，Sevitt將其分為三種類型，即暴發(fā)型、完全型(典型癥狀群)和不完全型(部分癥狀群，亞臨床型)。不完全型按病變部位又可分純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型最少見。    一般病例可有4h15天的潛伏期(平均約為46h)。臨床出現(xiàn)癥狀時間可自傷后數(shù)小時開始至1周左右，80% 的病例于傷后48h以內(nèi)發(fā)病。    1.暴發(fā)型 

32、傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時出現(xiàn)痙攣，手足搐動等腦癥狀，可于13天內(nèi)死亡，由于出血點及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多病例尸檢時才能確診。    2.完全型(典型癥狀群)  傷后經(jīng)過1224h清醒期后，開始發(fā)熱，體溫突然升高，出現(xiàn)脈快、呼吸系統(tǒng)癥狀(呼吸快、啰音、咳脂痰)和腦癥狀(意識障礙、嗜睡、朦朧或昏迷)，以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現(xiàn)抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時，可有呼吸不規(guī)則、潮式呼吸，嚴重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。    3.不完全型(部分癥狀群)  缺乏典型癥狀或無癥狀，

33、不注意時易被忽略。這類病人如處理不當，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動病人或傷肢活動時可以誘發(fā)。    多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型(部分癥狀群)，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為以下四型：    (1)無呼吸癥狀者：腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱、心動過速及皮膚出血點，可有動脈氧分壓下降。    (2)無腦及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者：主要為呼吸困難、低氧血癥、發(fā)熱、心動過速及皮膚出血點等。    (3)無明顯腦及呼吸癥狀者：主要表現(xiàn)為皮膚出血點、發(fā)熱、心動過速，其中出血點可能是引

34、起注意的要點。    (4)無皮膚出血點者：最不易確診。脂肪栓塞綜合征并發(fā)癥并發(fā)癥：無相關(guān)資料。實驗室檢查實驗室檢查：創(chuàng)傷后35天每天定時血氣分析，血常規(guī)檢查。其他輔助檢查其他輔助檢查：胸部X線呈典型的“暴風雪”樣陰影。診斷診斷：Gurd歸納脂肪栓塞臨床診斷，分為主要標準、次要標準和參考標準。主要標準：皮下出血；呼吸系統(tǒng)癥狀及肺部X線病變；無顱腦外傷的神經(jīng)癥狀。次要標準：動脈血氧分壓低于8.0kPa(60mmHg)；血紅蛋白下降(10g以下)。參考標準：心動過速、脈快；高熱；血小板突然下降；尿中脂肪滴及少尿；血沉快；血清脂肪酶上升；血中游離脂肪滴。 &#

35、160;  凡臨床癥狀有主要標準2項以上，或主要標準只有1項，而次要標準或參考標準在4項以上者，可以確診。如無主要標準，有次要標準1項及參考標準4項以上者，可擬診為隱性脂肪栓塞。    1.主要標準    (1)皮下出血：可在傷后23天左右，雙肩前部、鎖骨上部、前胸部、腹部等皮膚疏松部位出現(xiàn)，也可見于結(jié)膜或眼底，傷后12天可成批出現(xiàn)，迅速消失，可反復(fù)發(fā)生。因此，對骨折病人入院數(shù)天內(nèi)應(yīng)注意檢查。    (2)呼吸系統(tǒng)癥狀：主要癥狀為呼吸困難、咳嗽、咳痰(經(jīng)常有血性)，但濕性啰音不是特有癥狀。典型肺

36、部X線可見全肺出現(xiàn)“暴風雪”狀陰影，并常有右心負荷量增加的影像。但這種陰影不一定都能發(fā)現(xiàn)，而且如無繼發(fā)感染，可以很快消失。因此，對可疑病例，可用輕便X線機反復(fù)檢查。    (3)腦癥狀：主要表現(xiàn)為頭痛、不安、失眠、興奮、譫妄、錯亂、昏睡、昏迷、痙攣、尿失禁等癥狀。雖很少出現(xiàn)局灶性癥狀，但偶然可有斜視、瞳孔不等 大及尿崩癥等，因此，當有些骨折病例出現(xiàn)難以解釋的腦癥狀時，應(yīng)懷疑脂肪栓塞。    2.次要標準    (1)動脈血氧分壓：對早期診斷和指導(dǎo)治療很有價值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下則表示有

37、低血氧，有診斷意義，嚴重時可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。出現(xiàn)低血氧的時間不一致，有時可在傷后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，有時出現(xiàn)較晚；有的早期正?；騼H有亞臨床型低氧血癥。因此，嚴重外傷應(yīng)每天監(jiān)測，并反復(fù)測定，一般認為低氧血癥出現(xiàn)遲者，癥狀亦輕。    低氧血癥的原因，早期主要是換氣和血流比值不正常，以及肺泡中氧擴散障礙；晚期則為真正分流(true shunt)引起。低血氧時，早期可由于過度呼吸，使二氧化碳濃度下降，出現(xiàn)呼吸性堿中毒；晚期則二氧化碳濃度顯著上升，出現(xiàn)代謝性酸中毒。    (2)血紅蛋白下降(100g/L以下)：Konts

38、chorer(1936)首先提出脂栓時末梢血紅蛋白下降(12h內(nèi)可下降4050g/L)，他認為是某種毒素引起的溶血現(xiàn)象。但有人認為是肺出血的結(jié)果，也有人認為是紅細胞聚合增加所致。Pipkin認為這種現(xiàn)象發(fā)生在肺部X線顯示病變出現(xiàn)之前，是有力的診斷線索，因此在入院后數(shù)天內(nèi)應(yīng)每天檢查1次。    3.參考標準    (1)心動過速：Gurd認為脈搏在120次/min以上。    (2)高熱：超過一般骨折病狀，體溫38 以上有診斷意義。    (3)尿少及尿中出現(xiàn)脂肪滴：一般浮于尿

39、液上層，故須令病人將尿液完全排空時才能發(fā)現(xiàn)，或用導(dǎo)尿法檢查。    (4)血小板減少：血小板可急劇下降。有人認為系低血容量所致，或為DIC的影響，也有人認為與脂肪小滴凝集有關(guān)。    (5)血沉快：紅細胞沉降率升高，可分兩種，一種為傷后立刻上升；另一種為骨折后第3天急劇上升。因此，傷后5天內(nèi)可上下午各測1次。Gurd認為70mm/h以上有診斷意義。    (6)血清脂肪酶上升：Peltiers統(tǒng)計創(chuàng)傷患者32.7%有血清脂肪酶上升，自傷后34天開始，78天達到高峰。因此37天內(nèi)這種檢查極有意義。駒田認為，

40、創(chuàng)傷患者18.4%血清脂肪酶上升(有些藥物對脂肪酶活性有影響，如乙醇可以減低其活性，肝素可以增加其活性，檢查時應(yīng)注意)。發(fā)生肺脂肪栓時，病區(qū)肺實質(zhì)可以分泌脂酶以分解中性脂肪栓子，這種脂酶可以出現(xiàn)于體循環(huán)中，引起血清脂酶增高，故有診斷意義。    (7)血中游離脂肪：創(chuàng)傷患者血中游離脂肪滴發(fā)生率增高，用熒光顯微鏡觀察，急性創(chuàng)傷20例中，6例有脂肪滴。有人認為血中脂肪小滴直徑在1020µm就有診斷意義。Gurd曾報道用微孔濾器濾過血清，用蘇丹染色的方法來測定三酸甘油酯的含量和脂肪球，可以診斷脂肪栓塞。但有人認為其診斷價值不可靠。  

41、60; 4.診斷分級  由于脂肪栓塞綜合征的臨床癥狀和體征很不典型，因此診斷有一定困難，應(yīng)結(jié)合病史及各項有關(guān)指標，全面分析。Gurd按上述指標將診斷分為三級：    (1)可疑診斷：嚴重骨折創(chuàng)傷病員，經(jīng)過初期處理后，短時間內(nèi)突然出現(xiàn)腦部癥狀以及高熱、脈速、呼吸困難、咳痰、啰音，甚至肺水腫等，并有輕或中度低氧血癥，同時可以除外休克、感染、DIC和原有心肺疾患者，應(yīng)高度懷疑脂肪栓塞，并應(yīng)立即進一步檢查。    (2)早期診斷：嚴重骨折創(chuàng)傷有明顯低血氧，又不能用其他原因解釋者。雖無上述的主要診斷指標，但仍有明顯的次要指標，如貧血(

42、血紅蛋白低于100g/L)，血小板減少等，可以初步診斷。但應(yīng)密切觀察，并應(yīng)開始治療(包括呼吸支持療法)。    (3)臨床診斷：標準如前述。    目前對脂栓綜合征的確診指標尚在探索中。有人認為一旦出現(xiàn)腦癥狀，即應(yīng)進行血、尿游離脂肪滴的連續(xù)觀察，如低倍視野內(nèi)有多個直徑1050µm的脂滴為陽性。Sevitt等曾用腎穿刺活檢，認為只要發(fā)現(xiàn)脂肪球就可以確診，但操作有危險，未廣泛采用。Kelly試用超聲波探測脂栓，方法簡便，但目前尚在探索階段。Pollak提出傷后4天內(nèi)連續(xù)觀察血氧分析、血常規(guī)及血、尿脂肪滴，有助于早期診斷。Lihi

43、ri報道靜脈穿刺抽血10ml，待凝固后，除去血清，將血凝塊快速冷凍切片染色，如發(fā)現(xiàn)脂肪球則為陽性。曾有7例典型脂栓綜合征均為陽性。16例骨折病例，10例陽性，其中7例早期采用激素治療，均未發(fā)生脂栓，3例未經(jīng)治療，2例發(fā)生典型脂栓綜合征；6例陰性未發(fā)生癥狀。說明這種方法對預(yù)測脂栓的發(fā)生率和早期治療均有指導(dǎo)價值。脂肪栓塞綜合征治療治療：到目前為止，尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。對有脂栓征病人所采取的種種措施，均為對癥處理和支持療法，旨在防止脂栓的進一步加重，糾正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和減輕重要器官的功能損害，促進受累器官的功能恢復(fù)。脂栓征如能早期診斷，處理得當，可以降低病死率和病殘率

44、。    1.糾正休克，補充有效循環(huán)血容量  休克可誘發(fā)和加重脂栓征的發(fā)生和發(fā)展，必須盡早糾正。在休克沒有完全糾正之前，應(yīng)妥善固定骨折的傷肢，切忌進行骨折的整復(fù)。否則不但會加重休克，而且將誘發(fā)或加重脂栓征的發(fā)生。在輸液和輸血的質(zhì)和量上，須時刻注意避免引起肺水腫的發(fā)生，應(yīng)在血流動力學(xué)穩(wěn)定后，早期達到出入時的平衡。    2.呼吸支持  輕癥者有自然痊愈傾向，而肺部病變明顯的病人，經(jīng)適當呼吸支持，絕大多數(shù)可自愈。因此，呼吸支持是基本的治療措施。一般輕癥者，可以鼻管或面罩給氧，使動脈血氧分壓維持在7080mmHg(9.310.6kPa)以上即可。創(chuàng)傷后35天內(nèi)應(yīng)定時血氣分析和胸部X線檢查。對重癥病人，應(yīng)迅速建立通暢的氣道，短期呼吸支持者可先行氣管內(nèi)插管，長期者應(yīng)作氣管切開。一般供氧措施若不能