糖尿病酮癥(共6頁(yè))_第1頁(yè)
糖尿病酮癥(共6頁(yè))_第2頁(yè)
糖尿病酮癥(共6頁(yè))_第3頁(yè)
糖尿病酮癥(共6頁(yè))_第4頁(yè)
糖尿病酮癥(共6頁(yè))_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩1頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上酮癥酸中毒酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥,常見于1型糖尿病,多發(fā)生于代謝控制不良、伴發(fā)感染、嚴(yán)重應(yīng)激、治療中斷以及飲食失調(diào)等情況。2型糖尿病如代謝控制差、伴有嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)亦可發(fā)生,是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)呐R床表現(xiàn)?!静±砩怼吭诟鞣N誘因下,由于胰島素嚴(yán)重缺乏,胰島素拮抗激素如胰、兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素相對(duì)或絕對(duì)增多,使脂肪分解加速,脂肪酸在肝臟內(nèi)經(jīng)氧化產(chǎn)生的酮體大量增加,當(dāng)酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時(shí),可以使血酮體濃度顯著升高。由于大量有機(jī)酸聚積消耗了體內(nèi)堿貯備,超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力,即發(fā)生酸中毒。另外,由于尿滲透壓升高,大量水分

2、,鈉、鉀、氯丟失,從而引起脫水?!九R床表現(xiàn)】1. 癥狀  出現(xiàn)明顯的多飲、多尿,伴惡心、嘔吐、納差;可有廣泛劇烈腹痛、腹肌緊張,偶有反跳痛,常被誤診為急腹癥;由于酸中毒,呼吸深而快,嚴(yán)重者出現(xiàn)Kussmaul呼吸,呼出氣體中有丙酮味(爛蘋果味)。神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為頭暈、煩躁,病情嚴(yán)重時(shí)可有反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、嗜睡和昏迷。2. 體征  皮膚彈性減退、粘膜干燥、眼球下陷,嚴(yán)重脫水可出現(xiàn)心率增快、血壓下降、四肢厥冷、體溫下降、腱反射減退或消失以及昏迷?!炯膊≡u(píng)估】糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。當(dāng)生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高血酮、血pH仍處于代償狀態(tài)

3、時(shí),稱為糖尿病酮癥;當(dāng)酮體大量堆積使血pH失代償而呈現(xiàn)酸中毒時(shí),稱糖尿病酮癥酸中毒;當(dāng)病情嚴(yán)重,酸中毒和水電解質(zhì)代謝紊亂加重,患者出現(xiàn)昏迷時(shí),稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷?!驹\斷依據(jù)】1. 血糖  多在16.733.3mmol/L,有時(shí)可達(dá)33.355.5mmolL。2. 尿酮尿酮體測(cè)定方法簡(jiǎn)單,但需注意的是:當(dāng)合并腎功障礙時(shí),酮體不能由尿排出,故雖發(fā)生酮癥酸中毒,但尿酮體陰性或僅微量。另外,酮體測(cè)定采用硝普鹽反應(yīng),但硝普鹽僅能與乙酰乙酸起反應(yīng),與丙酮反應(yīng)較弱,而不與羥丁酸反應(yīng),體內(nèi)缺氧時(shí),乙酰乙酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱u丁酸,此時(shí)血中以羥丁酸為多,約30倍于乙酰乙酸,而尿中以羥丁酸為主,造成酮體陰性的假

4、象,易漏診。故直接測(cè)定血中-羥丁酸比測(cè)定酮體更為可靠。隨著治療,大量羥丁酸氧化為乙酰乙酸,用法測(cè)定的血和尿酮體水平可能反而較治療前高,給人以治療無效的錯(cuò)覺,而實(shí)際上患者體內(nèi)的血羥丁酸水平已經(jīng)在下降。因此不宜用硝普鹽法測(cè)定尿酮體來監(jiān)測(cè)療效。3. 血酮  診斷尚需依靠血酮檢查。血酮測(cè)定多采用硝普鹽法,目前比較公認(rèn)的是血酮0.6mmol/L為正常,血酮5mmol/L有診斷意義。4. 動(dòng)脈血PH值  早期由于體液的緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用,血PH值可以保持在正常范圍。但碳酸根明顯下降。如果H的增加超過了機(jī)體的緩沖能力,則血PH值將急驟下降。5. 其它  酮癥時(shí)腎排出的尿

5、酸減少,可出現(xiàn)一過性高尿酸血癥。血鈉、鉀濃度多在正常范圍,甚至偏高,而機(jī)體已大量丟失鈉、鉀、氯。即使無感染時(shí),白細(xì)胞總數(shù)及粒細(xì)胞也可明顯增高,其機(jī)制不明。血紅蛋白與紅細(xì)胞及其比容常增高,與失水程度有關(guān)?!捐b別診斷】1. 昏迷的鑒別:(1)低血糖昏迷  根據(jù)病史、藥物治療史、體征可初步判斷是否發(fā)生低血糖,如鑒別有困難者應(yīng)立即取血測(cè)血糖、血酮及血HC03-。(2)糖尿病高滲性昏迷  多見于老年2型糖尿患者,由于多種原因而大量失水,且未及時(shí)補(bǔ)充。其特征為脫水嚴(yán)重,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征尤其明顯。生化檢查中,血糖>333mmolL,血滲透壓>350 mOsm/kg&#

6、183;H2O,血鈉>145mmolL,血酮正常或稍高,HC03-正?;蛏愿撸猵H多在735左右。有時(shí)高滲性昏迷與酮癥酸中毒并存,應(yīng)尤為注意。(3)性酸中毒  多見于嚴(yán)重缺氧及休克的患者,有時(shí)繼發(fā)于嚴(yán)重感染、肝腎功能衰竭。多種藥物,特別是雙胍類降糖藥物苯乙雙胍在治療糖尿病過程中易出現(xiàn)乳酸中毒。有時(shí)乳酸中毒與酮癥酸中毒并存,如酸中毒較重而酮癥較輕,酮體增加不明顯,應(yīng)疑及乳酸中毒。若乳酸>2mmolL,即為可疑,>57mmolL有診斷意義。2. 酮癥的鑒別:(1)饑餓性酮癥:正常人和糖尿病患者嚴(yán)重饑餓時(shí),體內(nèi)能量供應(yīng)主要依靠脂肪分解,而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積,

7、引起酮癥發(fā)生,但前者酮癥較輕,血糖偏低或正常。主要見于較嚴(yán)重惡心嘔吐、不能進(jìn)食的病人,如劇烈的妊娠嘔吐。(2)酒精性酮癥:大量飲酒后,可抑制糖異生,酮體生成加速,導(dǎo)致酮癥?;颊哐钦?,但飲酒后,線粒體中NADH生成較多,故酮體中以羥丁酸為主,硝普鹽反應(yīng)呈陰性或弱陽(yáng)性,容易漏診,體檢時(shí)的酒味和飲酒史有助于診斷。3. 以腹痛為主要癥狀者應(yīng)注意與急腹癥鑒別。【治療方案】糖尿病酮癥酸中毒一經(jīng)確診,應(yīng)立即進(jìn)行治療。治療目的在于糾正水和電解質(zhì)失衡,糾正酸中毒,補(bǔ)充胰島素促進(jìn)利用,并尋找和去除誘發(fā)酮癥酸中毒的應(yīng)激因素。1. 一般處理  監(jiān)測(cè)血糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)和動(dòng)脈血?dú)夥治觥?. 補(bǔ)液

8、60; 治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否,補(bǔ)液是關(guān)鍵。補(bǔ)液量應(yīng)根據(jù)患者的失水程度因人而異,對(duì)輕、中度失水的患者,最初24h內(nèi)予以0.9NaCl 500mlh,以便產(chǎn)生快速擴(kuò)容效應(yīng),爾后0.9NaCl減少至250mlh。嚴(yán)重失水的患者,初始24h中應(yīng)以0.9NaCl 7501000mlh的速度輸入,盡可能快速建立良好血液循環(huán),此后可予以0.9NaCl 500mlh,或根據(jù)不斷的臨床觀察及評(píng)價(jià)指導(dǎo)補(bǔ)液量和速度。糾正脫水,維持循環(huán),減輕高血糖和酮癥酸中毒。對(duì)合并心臟病者適當(dāng)減少補(bǔ)液量和速度,對(duì)于此類患者口服補(bǔ)液也是一個(gè)很好的方式。開始時(shí)可以輸入生理鹽水,血糖降至13.8 mmol/L時(shí)可以給5葡萄糖液。

9、為了避免腦水腫,不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。3. 補(bǔ)充胰島素  首次靜脈推注1020IU,繼以小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注或胰島素泵持續(xù)皮下輸注,速度為速度為0.1u/(kg·h)或每小時(shí)46u。,該方法可使血漿胰島素濃度維持較高而均勻的水平,并顯著減少靜脈輸注量、降低風(fēng)險(xiǎn)。血糖下降以每小時(shí)35mmol/L為宜,對(duì)于極少數(shù)需使用很大劑量胰島素的患者,應(yīng)考慮存在胰島素抵抗可能,可根據(jù)病情加用胰島素增敏劑或腎上腺皮質(zhì)激素治療。4. 糾正電解紊亂  治療初期,由于脫水和酸中毒,血鉀多正?;蚱?,經(jīng)補(bǔ)液和胰島素治療后,鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,易出現(xiàn)低鉀血癥,嚴(yán)重者甚至

10、出現(xiàn)心率失?;蚝粑÷楸远<吧?。因此,治療過程中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鉀變化,心電圖監(jiān)護(hù)可從T波變化中靈敏反映血鉀高低,有利于及時(shí)調(diào)整補(bǔ)鉀的濃度和速度,一般每日補(bǔ)鉀總量為46g,重癥低鉀患者第1天不超過150mmol/L(相當(dāng)于11.5g)。鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢,補(bǔ)鉀至少57d方能糾正失鉀。5. 糾正酸堿平衡失調(diào)  糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多,而非HCO?丟失過多,治療應(yīng)主要采用胰島素抑制酮體生成,促進(jìn)酮體的氧化,酮體氧化后產(chǎn)生HCO?,酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NaHCO3有害無益。因?yàn)椋海?)NaHCO3生成的C02彌散入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)pH反常性降低。(2)血PH升高,血紅蛋白對(duì)氧的親合力顯著升高,加重組織缺氧。(3)增加腦水腫的發(fā)生。(4)低血鉀的發(fā)生率增加。故僅在動(dòng)脈血PH7.1,酸中毒直接危及生命時(shí),酌情給予5液,同時(shí)補(bǔ)鉀,當(dāng)血PH值7.2即應(yīng)停止。6. 治療誘因  對(duì)酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外,還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應(yīng)治療,例如嚴(yán)重感染、外科疾病、胃腸疾患等。其中,感染是最常見

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論