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文檔簡介

1、    SIRS患者血小板計數(shù)的動態(tài)變化及意義         摘要:目的:根據(jù)全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)患者血小板(PLT)計數(shù)早期及動態(tài)變化與多臟器功能失常綜合征(MODS)發(fā)生的關(guān)系,探討PLT在MODS發(fā)生中的作用。方法:連續(xù)測定符合SIRS標(biāo)準(zhǔn)的84例患者PLT計數(shù),按照入ICU24h內(nèi)PLT計數(shù)分為A組(PLT計數(shù)正常組)、B組(PLT計數(shù)減少組),觀察早期PLT計數(shù)的改變與病情嚴(yán)重程度的關(guān)系及對MODS發(fā)生率、器官衰竭程度、病死率的影響。比較非MODS組、M

2、ODS存活組、MODS死亡組PLT計數(shù)動態(tài)變化的不同。結(jié)果:結(jié)論:PLT在MODS的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。早期PLT計數(shù)減少或病程中呈進(jìn)行性下降,提示病情危重,MODS發(fā)生率高,預(yù)后差。關(guān)鍵詞:血小板全身炎性反應(yīng)綜合征多臟器功能失常綜合征Dynamic changes of the platelet counts in patients with SIRS and their significanceLiang Menli,Wu Lijuan,Zhang Chong,et alDepartment of Emergency?,Haidian Hospital of Beijing;Dep

3、artment of ICU,China and Japan Friendship Hospital,Beijing 100080AbstractObjective:To explore the effects of platelet on MODSaccording to the relation between the dynamic changes of the PLT counts in patients with systemic inflammatory response syndrome(SIRS) and multiple organ dysfunction syndrome(

4、MODS)Methods:The PLT counts of 84 patients who fulfil the standard of SIRS were measured continuouslyThese patients were divided into 2 guoups according to the PLT counts within 24h after entering ICU:group A(the group with normal PLT counts) and group B(the group with decreased PLT counts)The relat

5、ion of levels of initial PLT counts with the severity of disease and the influence of levels of initial PLT counts to the incidence of MODS,the degree of organ dysfunction and the mortality rate were observedThe dynamic changes of PLT counts in the non-MODS group,survival group and death group of MO

6、DS were comparedResults:The score of acute physiology and chronic health evalution (APACHE ),the incidence of MODS,the score of the degree of organ dysfunction and the mortality rate were significantly higher in group BThe dynamic counts of PLT in non-MODS group stabilized at a normal level,the PLT

7、counts in the survival group of MODS decreased evidently on the first day and increased again on 2nd3rd days and then stabilized at a normal levelFor the death group of MODS,the PLT counts decreased obviously on the first day and somewhat incerased again on 2nd3rd days and then started to decreased

8、graduallyThe PLT counts were significantly different between the non-MODS group and the death group of MODS during the whole processConclusions:The PLT play an important role in the occurrence、development of MODSThe decrease of the PLT counts at initial stage and gradual drop during the process prom

9、pt that the state of illness is serious and there is a high incidence of MODS and a bad prognosisKey wordsPlateletSystemic inflammatory response syndrome(SIRS)Multiple organ dysfunction syndrome(MODS)繼發(fā)于各種嚴(yán)重打擊后出現(xiàn)的全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS),隨著病情的發(fā)展,逐漸出現(xiàn)組織細(xì)胞功能障礙,引起多臟器功能不全綜合征(MODS),最后發(fā)展為多臟器衰竭(MOF)。在疾病的演變過程中,由于多種因

10、素使大規(guī)模的凝血系統(tǒng)被激活,使原來正常的凝血、纖溶平衡受到破壞,常常合并彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)1,而DIC引起的微循環(huán)障礙是MODS的主要原因2,3。因此,DIC與MODS關(guān)系密切,互為因果。事實上,在MODS的發(fā)生、發(fā)展過程中,由于DIC的病理過程非常復(fù)雜,尤其是DIC監(jiān)測較繁瑣,臨床上很難發(fā)現(xiàn)典型的DIC患者,即使有,也為時已晚,大多處于臨終前階段。血小板(PLT)是反映凝血功能改變最重要的指標(biāo),監(jiān)測簡便,而且臨床發(fā)現(xiàn),PLT計數(shù)的動態(tài)改變與MODS的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后關(guān)系密切。因此,本文對84例SIRS患者PLT計數(shù)的動態(tài)變化進(jìn)行了研究,進(jìn)一步探討了PLT在MODS發(fā)生中的作用。1資料

11、與方法1.1病例來源:84例SIRS患者均為1998年2月至1998年12月收入ICU的危重病人,其中男51例,女33例,年齡2175歲。原發(fā)?。簢?yán)重感染32例(其中重癥急性胰腺炎5例,肺部感染21例,其他感染6例);腦血管意外29例(其中腦出血開顱術(shù)后18例,腦出血未開顱者8例,大面積腦梗塞3例);嚴(yán)重創(chuàng)傷及大手術(shù)后23例(其中顱腦外傷11例,胸部外傷5例,復(fù)合傷7例)。1.2入選條件:(1)發(fā)病或術(shù)后24h以內(nèi)入ICU;(2)既往無血液系統(tǒng)疾病史;(3)除外晚期腫瘤和慢性臟器功能不全的患者;(4)創(chuàng)傷后或術(shù)中失血及輸血均不超過200ml;(5)住ICU時間7d;(6)符合SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)4

12、。1.3病例分組:按照入ICU24h以內(nèi)PLT計數(shù)分為A、B兩組:A組PLT計數(shù)100×10L,B組PLT計數(shù)100×10L。A、B兩組一般情況比較見表1。按照患者轉(zhuǎn)歸分為三組:非MODS組、MODS存活組、MODS死亡組。表1A、B兩組一般臨床資料比較例數(shù)性別年齡(歲)原發(fā)病男女嚴(yán)重感染創(chuàng)傷及術(shù)后腦血管意外A組46242247.2±14.6171316B組38271150.8±16.5151013t值1.06P0.05     1.4方法:患者入ICU后立即抽靜脈血測血常規(guī),以后每日測定一次,觀察PLT計數(shù)的變化

13、。對所有入選病人進(jìn)行急性生理和慢性健康評分(APACHE )5。對MODS病人進(jìn)行病情分期診斷及嚴(yán)重程度評分6。1.5統(tǒng)計學(xué)方法:檢驗,p0.05認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1A、B兩組入院時APACHE 評分比較見表2,24h內(nèi)PLT減少提示機體所受打擊嚴(yán)重。 表2例數(shù)APPCHE 評分A組4611.3±6.5B組3818.6±4.2t值5.91P0.001     2.2A、B兩組轉(zhuǎn)歸比較見表3,早期PLT計數(shù)減少組,MODS發(fā)生率高,器官衰竭程度重,病死率高,與早期PLT計數(shù)正常組比較有顯著差異。表3例 數(shù)MODS發(fā)生例(%)M

14、ODS嚴(yán)重程度評分死亡例數(shù)(%)A組4612(26%)8.7±2.43(6.5%)B組3836(94.7%)13.8±6.517(44.7%)t或x值x40.05t4.93x16.75P0.0050.0010.005     2.3非MODS組、MODS存活組、MODS死亡組PLT計數(shù)動態(tài)變化見所示,非MODS組病程中穩(wěn)定在一個正常水平;MODS存活組第1d明顯降低,第23d有所回升,第4d開始與非MODS組比較無明顯差異,以后穩(wěn)定在一個正常水平;MODS死亡組第1d即明顯降低,第23d輕度回升,第4d開始呈進(jìn)行性下降趨勢,整個病程均

15、顯著低于非MODS組。    附非MODS組、MODS存活組、MODS死亡組PLT計數(shù)的動態(tài)變化注:MODS死亡組與非MODS組比較P0.0012.484例患者中,有16人在病程中出現(xiàn)針刺部位、動靜脈插管處、切口縫合處滲血及皮膚、粘膜出血等臨床表現(xiàn),其中有15人死亡,有11人于病程晚期出現(xiàn)不同度的PT、APTT、TT延長,有5人3P試驗陽性,因84例患者中僅對有出血表現(xiàn)的患者做了有關(guān)DIC的相關(guān)檢查,故統(tǒng)計數(shù)據(jù)不全。3討論血小板是從骨髓中成熟的巨核細(xì)胞胞漿裂解脫落下來的小塊細(xì)胞質(zhì),正常情況下人體對PLT的生成與破壞有著完善的調(diào)節(jié)機制,使外周血PLT計數(shù)保

16、持在一定水平(100300×10L)。任何原因引起外周血PLT消耗與破壞增加時,機體通過釋放脾臟和骨髓貯存的PLT和加快骨髓生成PLT進(jìn)行代償,如PLT消耗與破壞速度超過了釋放與生成速度,則會引起外周血PLT計數(shù)減少。因影響PLT計數(shù)的因素有很多,故我們在選擇病例時,排除了其它因素對PLT計數(shù)的影響,因此,我們統(tǒng)計出來的PLT計數(shù)可反映出PLT在外周被破壞的程度。PLT是外周血中對化學(xué)與物理因子最敏感的成份,它對許多刺激都產(chǎn)生相似的反應(yīng),即粘附、聚集、分泌、釋放反應(yīng)7。缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素、休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷均可直接激活PLT,使其聚集性增加,而正常血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗血小板粘附、聚集的作

17、用,當(dāng)上述各種因素同樣也作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞時,使其分泌的PGI減少,失去了正常的抗凝功能,并暴露出內(nèi)皮下的膠原纖維,使聚集性增加的PLT更容易與其發(fā)生粘附。各種有害因素也同樣激活了中性粒細(xì)胞(PMN),使其釋放大量的血小板釋放因子(PAF),此物質(zhì)是一種很強的PLT聚集劑,使PLT進(jìn)一步聚集。大量的PLT粘附在內(nèi)皮下暴露的膠原纖維上,發(fā)生聚集、分泌、釋放反應(yīng),釋放出ADP、5-HT、TXA、PF、血細(xì)胞趨化因子、血管通透因子等活性物質(zhì)。這些物質(zhì)一方面使PLT聚集性進(jìn)一步增加,放大其釋放反應(yīng);另一方面作為炎性介質(zhì),參與全身炎性反應(yīng)過程,促進(jìn)SIRS的發(fā)生,上述因素可同時啟動內(nèi)源及外源性凝血系統(tǒng),

18、使血液處于高凝狀態(tài),引起廣泛的血管內(nèi)凝血,繼而因消耗了大量血液凝血因子和血小板而引起廣泛出血,從而導(dǎo)致DIC的發(fā)生,由于大量的微血栓形成,使微循環(huán)受阻,加重組織細(xì)胞的損傷,引起實質(zhì)性臟器的局灶性壞死,表現(xiàn)為MODS,嚴(yán)重而持久的壞死性病變最終導(dǎo)致MOF的發(fā)生。機體在遭受打擊的初期,PLT減少主要通過釋放脾臟貯存的PLT進(jìn)行代償,骨髓貯存量很少,通過骨髓加快生成恢復(fù)到原來水平則需要34d時間,此時,骨髓的生成能力可達(dá)到原來的8倍,骨髓的生成與外周的破壞又達(dá)到一個新的平衡。因此,早期PLT計數(shù)的變化對于判斷病情嚴(yán)重程度及預(yù)后更有意義,機體所受打擊越大,PLT破壞越多,PLT計數(shù)減少,對組織器官影響

19、越嚴(yán)重,預(yù)后越差。在MODS存活組第4d后因骨髓生成代償與外周破壞達(dá)到新的平衡,因此穩(wěn)定于正常水平,而死亡組則因PLT破壞速度極快,大大超過了機體代償能力,因此呈進(jìn)行性下降。目前,DIC通過減弱循環(huán)引起MODS甚至MOF已被公認(rèn)3。但在DIC早期(或DIC前期)不一定都有全身循環(huán)凝血指標(biāo)的異常。有作者8報導(dǎo),與DIC相關(guān)性最大的指標(biāo)依次是PLT、CT、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、纖維蛋白原,而早期可能僅表現(xiàn)為PLT下降,很多危重患者尚未出現(xiàn)出血傾向或其它指標(biāo)明顯異常就已出現(xiàn)多臟器衰竭而死亡。因此,病程中PLT的變化就應(yīng)引起高度重視,而且,PLT監(jiān)測簡便。當(dāng)然,MODS的發(fā)生機制復(fù)雜,DIC

20、是導(dǎo)致其發(fā)病的因素之一。PLT在DIC和MODS的發(fā)病過程中,既是被打擊的對象,也是促進(jìn)其發(fā)展的因素之一。作者認(rèn)為,早期對危重病人PLT采取保護(hù)性措施,及時糾正凝血功能紊亂對改善預(yù)后有相當(dāng)重要的意義。有學(xué)者3曾做過試驗,預(yù)先給患有膿毒癥的兔子注射PAF拮抗劑E5880能顯著降低膿毒癥時DIC和MOF的發(fā)生率,主要是因為降低了PAF對PLT的激活,減少了各種炎性介質(zhì)的釋放,同時也阻滯了微血栓的形成。總之,PLT在SIRS、DIC、MODS、MOF的發(fā)病中起到了關(guān)鍵性的作用,臨床上應(yīng)重視危重病人PLT計數(shù)的變化,早期PLT計數(shù)減少及病程中呈進(jìn)行性下降預(yù)示病情危重,預(yù)后差。作者單位:梁曼麗,北京市海淀區(qū)醫(yī)院急診科100080北京,吳麗娟,張沖,王強,尹培剛,李廣仁中日友好醫(yī)院ICU參考文獻(xiàn)1Fourrier

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