靜脈橋血管介入治療

1、2橋血管病變定義 靜脈橋血管或自身乳內動脈粥樣斑塊等病變導致的管腔狹窄50%，并有橋血管供血區(qū)的缺血存在。橋血管病變進程 1年內再狹窄及閉塞約占15%30%，6年內每年遞增1% 2%，6年后每年遞增4% 5%，10年后閉塞約占50%，另25%合并其它病變?；緺顩r 我國每年CABG總量在增加，術后出現急慢性閉塞和狹窄病例不斷增加，近年由于PCI技術不斷進步與成熟，介入器械的不斷開發(fā)與完善，需行橋血管血運重建的患者越來越多。橋血管病變的現實3彌漫性粥樣硬化 手術1年后發(fā)生，長期的血管內膜損傷，導致纖維性彌漫粥樣斑塊病變，7 10年左右橋血管即可完全閉塞。橋血管病變的病理過程血栓形成 多于術后1月

2、內發(fā)生，大隱靜脈橋及動脈橋均可出現，與早期吻合口狹窄及血流遲緩等有關。內膜增生 在術后1 12月內發(fā)生，常見于靜脈橋中段及吻合口部位。Circulation 1998;97:916-9314IMA vs. SV組織結構特點決定了內乳動脈更少發(fā)生動脈粥樣硬化。Ann Cardiothorac Surg 2013;2(4):519-5265橋血管不同血運重建策略repeat CABG vs. PCIPTCA vs.STENTDS vs. CSBMS vs.DESEES vs.SES不同血管血運重建策略SVG vs. native artery遠端吻合口病變血運重建策略PTCA vs. BMS vs

3、. STENTcontent6橋血管血運重建方式再次CABG 手術難度及創(chuàng)傷增加，圍術期死亡率增至6% 7%，比首次手術高2 3倍；SVG病變再發(fā)率增加；3年生存率73%。PCI SVG行PCI的成功率約為92%左右，遠端血栓栓塞發(fā)生率為11%，3年生存率為76%。 7J Am Coll Cardiol 2002 ；40:1951-4.再次CABG vs. PCIAWESOME研究3年隨訪結果顯示無論是生存率還是無事件生存率，PCI都優(yōu)于再次CABG。8PTCA VS. STENTN Engl J Med 1997; 337:740-747.Michael等的研究表明無論是術后 即刻還是6個月

4、，支架植入組平均管腔面積和最小管腔面積都大于PTCA組（p0.01）；而且支架植入組無事件生存率明顯高于PTCA組（ P = 0.03 ）18%9DS VS. CSAm Heart J 2003 ;146:501-6.Leborgne等的研究結果顯示與植入支架前球囊預擴張相比，直接支架術能有效減少術后CKMB的釋放、減少圍術期及1年后心梗發(fā)生和再血管化率，直接支架術組MACE發(fā)生率更低；從而認為直接支架術是SVG介入治療的最佳方式。OR 0.47, CI:0.420.87, P =0.00710Iakovou等入選了229例患者，根據支架橫截面積是否達到參考血管內徑分為兩組，結果顯示更加積極的

5、支架膨脹增加了院內非Q波心肌梗死和1年內的任何類型心肌梗死發(fā)生率(P值分別為0.05、0.003)，且未能顯示有減少1年內再血管率的優(yōu)勢。Am J Cardiol 2004 ；93:963-8.支架高壓擴張需謹慎11高壓釋放支架使松軟的斑塊組織穿過支架到達支架內腔，從而刺激內膜增生，增加再狹窄率。目前對于SVG的介入治療提倡直接支架術、偏小支架以及低壓力釋放支架技術。12BMS VS. DESJACC Cardiovasc Interv 2009 ;2:1105-12. STENT研究由8所中心參與，1128例患者隨訪2年，結果顯示DES組9個月（HR0.52；p=0.006）及2年時（HR0

6、.60；p=0.041）死亡率更低；9個月TVR更低（HR0.36；p 0.001）。13BMS VS. DESNauta對250例SVBG行PCI治療患者隨訪7年發(fā)現，盡管兩者在復合終點死亡及心梗上沒有差異，但DES患者TVR明顯低于BMS患者（29% vs.41%，HR0.63，p0.05）。Catheter Cardiovasc Interv 2012 ;79(6):912-8.14JACC Cardiovasc Interv. 2010 Dec;3(12):1262-73BMS VS. DES薈萃分析顯示DES組患者全因死亡率明顯減少15JACC Cardiovasc Interv.

7、2010 Dec;3(12):1262-73薈萃分析顯示DES組患者TLR明顯更低BMS VS. DES16EES VS. SES如同在原位血管病變中一樣，在SVG介入治療中，EES與SES相比，同樣顯示出其在MACE中的優(yōu)勢（18.2% vs.35%;p=0.003），主要歸因于TVR和TLR的降低。Am J Cardiol. 2013 ;112(1):61-7.17J-Cypher研究中，5年隨訪結果顯示對有CABG史的患者，對SVG行支架植入無論在心因性死亡、MI、TLR及支架內血栓都明顯高于對原位病變行支架植入術。Am J Cardiol 2013 ；2. Epub ahead of

8、printSVG vs. native artery18JACC Cardiovasc Interv. 2012 ; 5(6): 666674.SVBG行PCI術后DES造成的延遲內皮化和晚期血栓可以解釋SVBG支架植入術后心血管事件高于原位病變的原因。19遠端吻合口病變介入策略最近，Badr等研究顯示對SVG遠端吻合口行介入治療策略時，BMS組相比PTCA組和DES組6個月時聯合TLR-MACE明顯增加（p=0.03）。 J Interv Cardiol 2013 ;26(4):366-71. 20 Am J Cardiol 1999 ;84(12):1381-4.SVG 遠端吻合口介入SV

9、BG遠端吻合口介入治療的臨床資料有限，Gruberg等對182例SVBG遠端吻合口狹窄行PTCA或支架植入治療，并隨訪2年，發(fā)現兩者在手術成功率，死亡率，Q波心梗率無顯著差異，PTCA組僅有增加TLR的趨勢（p=0.058）21靜脈橋血管PCI的并發(fā)癥遠端血栓栓塞 在PCI過程中，遠端血栓栓塞形成常導致血管急性 閉塞。三年以上的SVG病變發(fā)生率為2% 15%，CK-MB升 高20%以上可作為遠端血栓栓塞的標志。無復流 可能為斑塊小碎片和微血栓造成的心肌灌注血管閉 塞，痙攣所致，無復流的發(fā)生率為5% 15%，橋血管 病變3年時發(fā)生率更高。血管穿孔 PCI冠脈和靜脈橋穿孔發(fā)生率低，采用旋磨和激光

10、等血運重建時發(fā)生率增高。22遠段保護裝置及應用原理遠端保護裝置原理 SVG在介入過程中，通過抽吸或過濾裝置，收集和移除斑塊碎屑和血栓，預防無復流及遠段血管閉塞。遠端保護裝置類型（1）阻塞型：（Guardwire） 采用閉塞機制，于靶病變遠端擴張球囊使對應血管 閉塞，行CAG或置入支架后，經抽吸導管抽吸出血栓及斑塊碎片；亦可以頭端帶有特殊裝置的抽吸導管直接抽吸。（2）濾網型：（Filter wire ） 采用過濾機制，將濾器放置于血管遠端，常規(guī)CAG和置入支架后，經專門的回收導管將載有血栓碎片等物資的濾器回收，此方法不需阻斷血流。237F指引導管支撐體外預擴張血管扭曲可應用雙導絲至少需要在病變遠

11、端30mm處擴張參考血管口徑一致時擴張球囊造影證實血管已堵塞操作盡量快捷并保持遠端保護裝置固定兩次抽吸血栓后負壓球囊沖洗血栓抽吸系統(tǒng)，必要時應用血管擴 張劑Guardwire應用技巧24Filter wire 應用技巧濾網裝置操作技術濾網裝置操作技術至少7F指引導管支撐使用前預先準備和充分沖洗將torquer固定在導絲部位盡可能 與Y型頭接近將導絲和濾過裝置同時進入如血 管彎曲，先以“buddy wire”導絲 通過至少在病變遠段30mm處釋放應用兩個成直角的體位確定濾過 裝置位置交換導管時保持裝置固定回收裝置時，將回收系統(tǒng)前進收 回濾過裝置，勿將濾過裝置往回拉 向支架25diatal emb

12、olic protectiondiatal embolic protectionCirculation 2002 ;105:1285-90.SAFER研究顯示，GuardWire組30天MACE減少42, ，圍手術期心梗明顯減少，無復流現象和CK-MB顯著升高明顯減少。26Circulation 2003 ;108:548-53FIRE研究對比了濾網遠端保護器(FilterWire)與阻塞抽吸保護器(GuardWire)對SVG介入治療的影響。術后心外膜血流和并發(fā)癥無差異；30天主要終點(包括死亡、MI、TVR，在FilterWire為99，GuardWire組為116(P=053)。初步結果

13、顯示兩種遠端保護器在SVG介入治療中的應用，有相同的良好效果。兩種遠端保護裝置的對比27不適合使用遠端保護裝置的標準：開口5mm內病變病變距離遠端吻合口20 mm病變準備釋放GuardWire的遠段血管不足 3mm或直徑大于6mm完全閉塞病變病變位于續(xù)灌搭橋的第1吻合口遠端。遠端保護裝置28血小板GPIIb/IIIa受體抑制劑Roffi等對五項靜脈使用GPba的隨機試驗(EPIC，EPILOG，EPISTENT，IMPACT，PURSUIT)的結果進行薈萃分析，結果發(fā)現與自體血管不同，GPba的使用增加了橋血管介入治療后出血并發(fā)癥 (68vs. 14；p=0.004)。，與安慰劑組比較，使用G

14、Pba組6個月時再血管化率較高(124 vs. 163；p0001)，靜脈注射GPba不能改善橋血管PCI術后臨床結果，在不使用機械性血栓保護裝置時，橋血管的介入治療有較高的死亡率和非致命性缺血事件發(fā)生率。Circulation 2002;106:3063-306729帶膜支架的應用Circulation 2003 Jul 8;108(1):37-42. 2003年6月Circulation發(fā)表了多中心臨床試驗RECOVERS，評價多聚四氟已烯(PTFE)帶膜JOMED支架與普通金屬支架對于SVBG介入治療的有效性及安全性，共301例患者，30天時MACE在PTFE組明顯高(109vs.41，

15、P=0047)，主要是由于30天的MI比例較高(103vs.34，P=0037)，6個月時非Q-MI在PTFE組明顯更高(128vs.41，P=0013)。30急性閉塞的SVGJ Am Coll Cardiol 2000 ;35(3):605-11.CABG術后每年約有35橋血管閉塞，約有3以上的患者發(fā)生AMI，其中有30 50是由于SVBG急性閉塞而造成，其余的是由于原位病變閉塞所引起的。31急性閉塞的SVG溶栓治療GUSTO等幾個大型試驗證明，靜脈溶栓治療對橋血管急性閉塞導致的MI的效果很差，其溶栓后TIMI一3級開通僅為317。Am Heart J 2001 ;141(3):469-77

16、.32急性閉塞的SVGPTCAJ Am Coll Cardiol 2000 ;35(3):605-11.PAMI一2試驗顯示SVBG急性閉塞行直接PTCA住院期間死亡率達94，心衰發(fā)生率25%，6個月死亡率達226，都明顯高于原位病變閉塞行直接PTCA。PAMI一2試驗顯示SVBG急性閉塞行直接PTCA的手術成功率，術后TIMI血流明顯低于原位病變閉塞，而術后出現血栓明顯高于原位病變閉塞。33急性閉塞的SVGPCIAm Heart J 2001 ;142(3):452-9.Mayo Clinic的研究顯示，對于SVBG急性閉塞的直接PCI術后1年的死亡、再梗死、重復再血管化及MACE發(fā)生率分別

17、為：30、26、20、524。相比原位病變閉塞，SVBG急性閉塞行直接PCI與MACE的增加獨立相關（HR1.48，p=0.02）。34SVG CTO PCIRasha等的研究發(fā)現在應用現代技術的情況下，SVG CTO血管開通率僅為68%，1年半的隨訪期間，支架內再狹窄率達到68%，TVR為61%，但僅有1位患者出現心梗，且無住院期間MACE?？偟脕碚f，盡管成功率并不高，且再次血運重建發(fā)生率較高，但臨床結局還是可以接受的。Am J Cardiol 2010 ;106(12):1721-7.3536medicationAm Heart J 2011 ;162(5):836-43.Kalavrou

18、ziotis等的3年隨訪研究發(fā)現ACEI藥物在減少死亡率和再住院等心血管事件方面并沒有取得預想中的效果，但他汀和betaloc明顯改善無事件生存率。 37medicationJ Am Coll Surg. 2013 ;217(3):452-60.但在Quin的為期1年的隨訪研究中，使用LLM將LDL控制在目標值100mg/dl以下，1年臨床事件和橋血管通暢率方面并沒有明顯的改善，其作用尚需要更長期的研究來證實。38需要解決的問題目前尚無法判斷哪些病變容易出現遠端栓塞，遠端保護裝置也只是減少了遠端栓塞的發(fā)生率而并未完全消除這種現象的發(fā)生。SVBG急性閉塞直接PCI治療無論近、遠期效果都不如原位病

19、變閉塞，尚缺乏安全有效的方法。缺乏SVBG慢性閉塞介入治療的大規(guī)模臨床證據及有效辦法。藥物治療如抗血小板、抗凝藥物以及他汀類藥物等對SVBG術后一級預防效果肯定，但二級預防作用尚不清楚。*,male,73 ysChief Complaint: chest uncomfortable for 6 years , exacerbate 3 daysPast History: suffering from AMI (Inferior) 6 years ago; received CABG 6 years ago(LIMA to LAD,SVG to LCX, SVG to RCA) Celebral

20、 infarction 2 years agoRisk Factor: no HTN, no smoking , no DM, no FHCADPhysical Examination:BP125/70mmHg, no rale,HR72bpm, regular rhythm, no murmur Case 1Lab40myo:101.69ng/ml， CK-MB：27.07ng/ml ，cTNI：18.255ng/ml，BNP193.44pg/ml。TC: 4.79mmol/l, TG: 1.05mmol/l, LDL-C: 3.5mmol/l,HDL-C: 0.87mmol/lFBS: 4

21、.2mmol/lECG41TEE42CAG CAG45NSTEMI , OMI（ Inferior ）, post- CABG , Killips grade 1diagnosispredilationpredilationSequent 2.5*20mm8atm*10sAngiogram Post BalloonThrombus aspirationDiver Angiogram Post Thrombus aspirationIVUS Pullback SVG StentStentFirebird2 3.5*33mm 7atm*10sIVUSPullbackSVGPostStentImpl

22、antationPost-DilatationNC Spinter 3.5*12mm ,15atm*10sIVUS Pullback SVGIVUS Pullback SVGFinal resultFinal result54Case 2*,male,77 ysChief Complaint: chest uncomfortable for 1year ,exacerbate 1 weekPast History: suffering from AMI(Inferior) in 2012; CAG in 2012: dLM 99% ;mLAD CTO, Collateral flow from

23、 RCA; pLCX 99% dLCX 90%,pRCA diffuse lesions with 70%,PL diffuse lesions with 90%,PDA diffuse lesions with 90%, TIMI grade 3 . received CABG(LIMA to LAD,SVG to LCX,SVG to RCA)Risk Factor: HTN 30 ys,medications with Telmisartan (80mg qd po),140/80mmHg. no smoking , no DM, no FHCADPhysical Examination

24、:BP135/80mmHg, no rale,HR70bpm, regular rhythm, no murmur 55LABMyo : 71.49ng/ml, CK-MB: 20.57ng/ml, cTnI: 6.6ng/ml,BNP: 777.5pg/mlTC: 3.15mmol/l, TG: 1.67mmol/l, LDL-C: 1.6mmol/l,HDL-C: 0.85mmol/lFBS: 3.8mmol/l,PBG: 5.6mmol/l56ECG57TEE58CAG59CAGLIMA to LAD60CAGSVBG to LCX61CAGSVBG to RCA62diagnosis1.ACS，OMI（Inferior），post-CABG2.HTN grade 163How to treat?Repeat CABG?PCI?native ar