慢性肺源性心臟病(課)-南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院講解

1、呻慢性肺源性心臟病南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院呼吸科張德平肺源性心臟?。╟ot pulmonale,簡(jiǎn)稱 肺心病）主要是由于支氣管-肺組織或 肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起 的心臟病.根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急 性肺心病和慢性肺心病兩類.根據(jù)國(guó)內(nèi)近年對(duì)二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計(jì), 肺心病平均患病率為041%047%患病年齡多在40歲以上，隨著年齡增長(zhǎng) 而患病率增高。急性發(fā)作以冬春季多見.急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因， 常導(dǎo)致肺.心功能衰竭，病死率較高.1、呼吸道病變：慢性支氣管炎（約占80%-90% ）、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等.2、肺組織病變：重癥肺結(jié)核.肺間質(zhì)纖維 化、塵肺、ARDS羊

2、3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎、原發(fā) 性肺動(dòng)脈高壓等.5、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎等.4、胸康病變：嚴(yán)重眷椎后凸或側(cè)凸、脊椎 結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎.胸膜廣泛粘連等.發(fā)病機(jī)制E> 一、肺動(dòng)脈高壓的形成如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓>20mmHg(2.67kPa ),或肺動(dòng)脈收縮壓>30mmHg(4.0kPa )即為顯性肺動(dòng)脈高壓；若靜息肺動(dòng)脈平均壓< 20mmHg,而運(yùn)動(dòng)后肺 動(dòng)脈平均壓30mmHg時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈高 壓.發(fā)病機(jī)制> (一)肺血管阻力增加的功能性因素:-1、體液因素：缺氧、高碳酸血癥、肺部炎 癥，炎癥細(xì)胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)(白 三烯、TXA2>

3、 PGF2a.組胺、5拓色胺.血 管緊張素、血小板活化因子)增多，使肺血 管收縮、痙攣，血管阻力增加，形成肺動(dòng)脈 高壓.發(fā)病機(jī)制 2.組織因素：缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)C&2* 通透性增高，C&2內(nèi)流增加，肌肉興奮-收 編偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，肺血管收縮. 3、神經(jīng)因素：缺氧、高碳酸血癥可刺激頸 動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮 交感神經(jīng)，肺血管收縮.發(fā)病機(jī)制> （二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 1、長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周 圍炎，累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎， 血管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，肺血管阻 力增加； 2、隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡 毛細(xì)血管，

4、毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞，肺血 管阻力增加；發(fā)病機(jī)制 3、嚴(yán)重肺氣腫，肺泡壁破裂、融合，毛細(xì) 血管網(wǎng)毀損，當(dāng)肺泡毛細(xì)血管床減損超過70 %時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的 發(fā)生； 4、慢性缺氧使血管收縮，長(zhǎng)期肺血管壁張 力增高可直接刺激管壁，內(nèi)膜纖維增生，中 層增厚，血管變硬，肺血管重建.發(fā)病機(jī)制> （三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促紅細(xì)胞生成素分泌，繼發(fā)性 紅細(xì)胞增多，當(dāng)紅細(xì)胞壓積超過55% 40% 時(shí)，血液粘稠度明顯增加，血流阻力增高.缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；同時(shí) 缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，加重水鈉潴留，血容 量增多，促使肺動(dòng)脈壓升高.發(fā)病機(jī)制E二.右心功能改變和心

5、力衰竭肺動(dòng)脈高壓引起右心后負(fù)荷增加是影響右心 功能的主要因素.右心后負(fù)荷增加，一方面因心室壁張力增加 使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動(dòng)脈阻力 增加，血流減少，同時(shí)缺氧對(duì)心肌有直接損 害，心肌功能損害.發(fā)病機(jī)制右心后負(fù)荷增加，為克服肺動(dòng)脈壓升高的 阻力而發(fā)生右心室肥厚，維持正常泵功能, 右心代償.隨著病情的進(jìn)展，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán) 重，特別是急性加重時(shí)，越過右心室的負(fù) 荷，右心失代償，右心室擴(kuò)大和右心室功 能衰竭.臨床表現(xiàn)A肺、心功能代償期： COPD的癥狀一咳嗽、咳痰、氣喘，重癥 可有紫纟甘。肺氣腫的體征一桶狀胸、叩診過清音. 聽診呼吸音減低.干.濕性羅音。肺動(dòng)脈高壓和右心肥大的體征一頸靜脈

6、 充盈.第二心音亢進(jìn).劍突下收縮期搏 動(dòng)、三尖瓣區(qū)收縮期雜音肺、臨床表現(xiàn)心功能失代償期：呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紿.球結(jié)膜充 血水腫、神經(jīng)精神癥狀等.右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退. 腹脹）、夜尿增多.肝臟淤血腫大和疼 痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫.胸水 和腹水等.并發(fā)癥肺心腦?。河捎诤粑ソ咚氯毖酢⒍?氧化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的 綜合征酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)實(shí)驗(yàn)室檢查 X線檢查肺動(dòng)脈高壓征：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑 >15mm或其橫徑與氣管橫 徑比值>1.07;肺動(dòng)脈段明顯突出或其高中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張，而外周 動(dòng)脈驟然變細(xì)星截?cái)?/p>

7、或亂 尾狀；右心宣增大征.實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖檢查右心肥大：額面平均電軸右偏，2+90。；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（gR/SWl）； “肺型P波” ：II、皿、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖， 振幅可達(dá)022mV或以上；右室肥厚：V）R/S>, Rvj+Svl.OSmV, aVR R/S>1 ; V1-V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞的QS波；右束支傳導(dǎo)阻滯（表示有右心負(fù)荷過重），肢 導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形.實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查:超聲心動(dòng)圖：右心室流出道內(nèi)徑30mm;右心室內(nèi)徑20mm;右心室前壁的厚心mm;左、右心室內(nèi)徑的比值2;右肺動(dòng)脈內(nèi)徑18nini;或肺動(dòng)脈干20mm;-肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺

8、動(dòng)脈高壓征象（a波低平 或 v2inin）ill :其它:實(shí)驗(yàn)室檢查-血?dú)夥治觯汉粑ソ邥r(shí)可有低氧血癥或合并高威 酸血癥；肺功能檢查：緩解期可考慮測(cè)定，常有通氣和換 氣功能障礙；右心導(dǎo)管檢查：直接測(cè)定肺動(dòng)脈和右心室壓力， 有利于早期診斷；血液檢查：合并感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì) 胞增加；紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增 加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鏤均可有變化.診斷幔支.肺氣腫.其它肺胸疾病或肺血管 病變病史；肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不 全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛. 下肢浮腫及靜脈高壓等；心電圖、X線表現(xiàn)；參考超聲心動(dòng)圖、心電向量圖、肺阻抗 血沆圖、肺功罷或其它痊查.鑒別診斷冠狀

9、動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?風(fēng)濕性心瓣膜?。L(fēng)心）原發(fā)性心肌病 90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染.病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌 （MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏.-常用抗菌藥物：抗假單胞菌0內(nèi)®I胺類（如頭胞他 唉哌拉西林）、卩內(nèi)酰胺類/卩內(nèi)酰胺酶抑制劑 （替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他哇巴坦、頭抱 哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培 南）、鼠嘍諾酮（環(huán)丙沙星、左氧鼠沙星）、氨 基糖普類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為 MRSA）治療二、保持呼吸道通暢: （1）解除氣道痙攣：山受體激動(dòng)劑霧化 吸入（0.5%沙丁胺醇特布他林）或口 服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、

10、抗膽堿能藥 劇. （2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與 霧化、拍背.補(bǔ)液.祛痰藥物（最渙索. 必嗽平）氧療(oxygen therapy):皇氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面吸氧濃度：Fi（）2=21+4 x吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧床度35%45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度 25%-33% （13L/分）理想 水平：PaO2>60mmHg, PaCO,和 pH 在適合范圍. 治療持續(xù)低流量吸氧：（1） II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO,反 應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器藥刺 激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧, 剌激作用消失，肺泡通

11、氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高 V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重 V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，Pa（）,<6（）mmHg時(shí), Pa（人稍增高，SaO、增加，低流量奴氧可改善嚴(yán) 重缺氧，但仍有缺氧，能剌激化學(xué)感受器.治療四、機(jī)械通氣(mechanical ventilation ):應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦?。唬?） 呼吸頻率>35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止； （3）嚴(yán)重呼衰：PaO產(chǎn)50mmHg, PaCOTO-SO mmHg, pH<7.2.人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）.氣管插管 （經(jīng)口或

12、鼻）.氣管切開.-通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī) 械通氣，如BiPAP,適用于未昏迷病人；（2）有 創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV.五、呼吸興奮劑(respiratory stimulant):通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼 吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清 醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO,的產(chǎn)生, 應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷.有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO2>75-80 mmHg時(shí)可應(yīng)用.常用藥物：可拉明（尼可剎米）.回蘇靈，洛 貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等.六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和 腦水腫.原則：短程、足量，注意并發(fā) 癥.

13、七.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)素亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ) 液與脫水處理；（3）呼酸.呼酸合并代 堿、呼酸合并代酸的處理，pH<72可適 當(dāng)補(bǔ)5%NaCOj （4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯.治療心力衰竭的治療：1、利尿劑:抑制腎臟水、鈉重吸收，減少循環(huán)血容量， 減輕右心前負(fù)荷宜選用作用輕.劑量小、短療程的利尿劑.常用藥物有吱喃苯胺酸（速尿）、雙氫氯瘞 嗪（雙克）、螺內(nèi)酯（安體舒通）因缺氧與感染對(duì)洋地黃耐受性低，劑量宜小（常規(guī) 劑童1/2-2/3）,選用作用快、排泄快制劑，用藥前 注意糾正険氧，防治低鉀血癥，避免藥物毒性反應(yīng).應(yīng)用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利 尿劑不能取得良好療效而

14、反復(fù)浮腫的心衰者；合 并室上性快速心律失常者；出現(xiàn)急性左心衰竭者; 以右心衰竭為主而無明顯急性感染者.低氧血癥、感染等均可使心率增快，不宜以心率作 為衡童強(qiáng)心藥的應(yīng)用和療效考核指征.3. 血管擴(kuò)張劑：降低心臟前.后負(fù)荷，減低 心臟氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、 酚妥拉明.硝苯毗味.卡托普利等，對(duì)部 分頑固性心力衰竭有一定效果，對(duì)降低肺 動(dòng)脈壓力仍有不同看法（可引起體循環(huán)血 壓下降）4、抗心律失常藥：一般感染、缺氧后可自行 消失，持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型 選用藥物.治療.九、消化道出血的防治：糾正缺氧與 CO.潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥物、制酸 劑、補(bǔ)充血容量.十.營(yíng)養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物、多