雙支冠脈痙攣CAS致變異心絞痛例

1、雙支冠脈痙攣CAS致變異心絞痛例動態(tài)心電圖 討討 論論 本例為本例為 5858歲男性，有歲男性，有4040年的吸煙史，無誘因年的吸煙史，無誘因典型的缺血性胸痛，疼痛劇烈，比較獨特的是定典型的缺血性胸痛，疼痛劇烈，比較獨特的是定時，大都在凌晨睡眠中發(fā)作，無誘因；且呈周期時，大都在凌晨睡眠中發(fā)作，無誘因；且呈周期性，發(fā)作時間性，發(fā)作時間時時ECGECG表現(xiàn)為弓背向上、向下型表現(xiàn)為弓背向上、向下型STST段抬高，段抬高，并伴有房速、并伴有房速、RonTRonT室早、竇緩等心律失常。冠狀室早、竇緩等心律失常。冠狀動脈造影示：動脈造影示：LCXLCX、RCRC近中段明顯狹窄部位，但硝近中段明顯狹窄部位，

2、但硝酸甘油冠脈內注射后冠脈狹窄很快消失，僅可見酸甘油冠脈內注射后冠脈狹窄很快消失，僅可見冠狀動脈粥樣斑塊形成，臨床可診斷為冠心病，冠狀動脈粥樣斑塊形成，臨床可診斷為冠心病，變異性心絞痛。變異性心絞痛。 變異性心絞痛的發(fā)作與心肌耗氧量的增加無明顯關系，屬自發(fā)性心絞痛的一種類型。早在1845年Latham首先提出CAS可致心絞痛，1927年Gllavardin提出CAS可致冠狀動脈閉塞 1959年 Prinzmetal1首先報道并認為此型心絞痛系在冠狀動脈粥樣硬化部位的血管收縮所致。1962年 Gensini報道了首例經(jīng)血管造影證實的CAS 。70年代初Cheng發(fā)現(xiàn)引起的變異性心絞痛可發(fā)生于正常

3、的冠狀動脈。目前，大量尸檢證實，冠狀動脈痙攣多發(fā)生于病變部位，偶見于正常冠狀動脈。 成因 CAS在靜息心絞痛、勞累性心絞痛等缺血性心臟病發(fā)生中發(fā)揮重要作用 變異型心絞痛：激烈收縮引起一過性血 流下降 CAS在也可發(fā)生 痙攣CAS是重要誘發(fā)因素 CAS特殊臨床表現(xiàn) 血流動力學不穩(wěn)定，CAS可使患者陷入 致死狀態(tài) 猝死 是心臟發(fā)病和死亡的重要決定因素。 患者的連續(xù)ECG揭示，大約50%的病例伴有嚴重心律失常。包括復雜室性早搏、室性心動過速、心室顫動、停搏、IIIII度房室阻滯?；颊哌@些嚴重的心律失常往往伴有顯著的ST段抬高4mm或以上。若急性ST段抬高伴有室性心律失常則猝死危險性增高。 在一項對1

4、14例患者進行了26個月的隨訪研究中，發(fā)現(xiàn)在心絞痛發(fā)作時有過嚴重心律失常發(fā)作的患者發(fā)生率為42%，而不伴嚴重心律失常者為6%。的風險。 硝酸酯和鈣通道阻滯劑（硝苯地平、地爾硫、維拉帕硝酸酯和鈣通道阻滯劑（硝苯地平、地爾硫、維拉帕米）是治療米）是治療的基石。的基石。受體阻滯劑能加重冠狀動脈受體阻滯劑能加重冠狀動脈痙攣，已知普萘洛爾可延長痙攣，已知普萘洛爾可延長CASCAS的發(fā)作的發(fā)作 ；本例在短效的非；本例在短效的非二氫吡啶鈣通道阻滯劑的基礎上，聯(lián)合了長效的新型鈣通二氫吡啶鈣通道阻滯劑的基礎上，聯(lián)合了長效的新型鈣通道阻滯劑，使有效血藥濃度覆蓋凌晨發(fā)作高峰，以達到較道阻滯劑，使有效血藥濃度覆蓋凌晨發(fā)作高峰，以達到較好的治療效果；大劑量他汀因血管內皮細胞保護、擴血管、好的治療效果；大劑量他汀因血管內皮細胞保護、擴血管、抗炎及穩(wěn)定斑塊等多效性對伴有抗炎及穩(wěn)定斑塊等多效性對伴有CASCAS亦有效。亦有效。 對藥物難治性變異性心絞痛可以采用對藥物難治性變異性心絞痛可以采用PCIPCI。KishidaKishida等等比較了鈣通道阻滯劑、硝酸酯和比較了鈣通道阻滯劑、硝酸酯和PCIPCI三種治療方法，累計三種治療方法，累計心臟事件發(fā)生率鈣通道阻滯劑心臟事件發(fā)生率鈣通道阻滯劑1 1年年22%22%，3 3年年23%23%，在同樣的，在同樣的時間內，