酸堿平衡紊亂討論病例二PPT課件

1、2021/7/241酸堿平衡紊亂討論2021/7/242病例二 患者，女性，患者，女性，46歲，患糖尿病歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。余年，因昏迷狀態(tài)入院。 體格檢查：血壓體格檢查：血壓90/40mmHg,脈搏脈搏101次次/分，呼吸深大，分，呼吸深大，28次次/分。分。 實驗室檢查：生化檢驗：血糖實驗室檢查：生化檢驗：血糖10.1mmol/L(空腹血糖：空腹血糖：N5.6mmol/L), -羥丁酸羥丁酸1.0mmol/L（N:0.030.3mmol/L）,尿尿素素8.0mmol/L(N:2.56.6mmol/L),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol

2、/L(N:95105mmol/L),pH7.13,PaCO2 30mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE18.0mmol/L;尿酮體尿酮體(+),糖糖(+)，酸性。，酸性。 輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳到阻滯。輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳到阻滯。 經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水，胰島素等搶救，經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水，胰島素等搶救，6小時后，小時后，患者呼吸穩(wěn)定，神志清醒，重復(fù)上訴檢驗項目，除血患者呼吸穩(wěn)定，神志清醒，重復(fù)上訴檢驗項目，除血K+為為3.3mmol/L偏低外，其他項目均接近正常。偏低外，其他項目均接近正常。2021/7/243思考題：n1.該患者發(fā)生了何種

3、酸堿紊亂？原因和該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？機制是什么？n2.試從酸堿平衡角度分析治療錢患者呼試從酸堿平衡角度分析治療錢患者呼吸深大、酸性尿，以及其吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的的表現(xiàn)。表現(xiàn)。n3.如何解釋該患者治療前及治療的血如何解釋該患者治療前及治療的血K+變化？變化？2021/7/2441.該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？該患者發(fā)生了：該患者發(fā)生了：（AG增高型）代謝性酸中毒合并呼吸性增高型）代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒酸中毒2021/7/245代謝性酸中毒診斷：1.患者患者pH7.13pH7.35，可判斷出患者為酸中毒可判斷出患者為酸中毒。2.根據(jù)患

4、者患有糖尿病根據(jù)患者患有糖尿病10年年，因昏迷狀態(tài)入院因昏迷狀態(tài)入院，可得出患者主要由于糖和脂肪代謝紊亂而導(dǎo)致可得出患者主要由于糖和脂肪代謝紊亂而導(dǎo)致的酸堿失衡的酸堿失衡，HCO3-的變化是原發(fā)改變的變化是原發(fā)改變。3. AB：9.9mmol/L16mmol/L,可判斷出可判斷出是是AG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒。2021/7/246（AG增高型）代謝性酸中毒原因和機制：1.糖尿病時，由于胰島素絕對或相對缺乏，使葡糖尿病時，由于胰島素絕對或相對缺乏，使葡萄糖的利用減少而脂肪分解加速，大量的脂肪酸萄糖的利用減少而脂肪分解加速，大量的脂肪酸進入肝而形成過多的胴體（進入肝而形成過多的胴體（

5、 -羥丁酸、乙酰乙羥丁酸、乙酰乙酸），當(dāng)酮體的產(chǎn)生超過了外周組織的氧化能力酸），當(dāng)酮體的產(chǎn)生超過了外周組織的氧化能力及腎的排除能力時，便可發(fā)生及腎的排除能力時，便可發(fā)生酮癥酸中毒酮癥酸中毒，即血，即血中酮體含量增多所致的中酮體含量增多所致的代謝性酸中毒代謝性酸中毒。2021/7/2472.凡是能引起血漿中不含氯的固定酸濃度增高的凡是能引起血漿中不含氯的固定酸濃度增高的代謝性酸中毒都屬于代謝性酸中毒都屬于AG增高型代酸增高型代酸。固定酸增。固定酸增多的機制主要包括固定酸產(chǎn)生、攝入增多或腎多的機制主要包括固定酸產(chǎn)生、攝入增多或腎排除固定酸（即排排除固定酸（即排H+）能力下降，如乳酸中毒、）能力下降

6、，如乳酸中毒、酮癥酸中毒酮癥酸中毒、水楊酸中毒以及嚴重腎衰竭時，、水楊酸中毒以及嚴重腎衰竭時，腎排酸減少等。腎排酸減少等。其特點是其特點是：血漿：血漿HCO3-因中和因中和H+而降低；固定酸的而降低；固定酸的H+被緩沖后留下的酸根，被緩沖后留下的酸根，均屬于未測定的陰離子，故均屬于未測定的陰離子，故AG增大（增大（AG=Na+（ Cl- + HCO3- ），而），而Cl-無明顯變化，故無明顯變化，故又稱為學(xué)又稱為學(xué)Cl-正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒。2021/7/248呼吸性酸中毒診斷：正常人體血漿正常人體血漿HCO3-血的濃度為血的濃度為24mmol/L患者生化檢驗患者生化檢驗：AB

7、為為9.9mmol/L。 PaCO2 30mmHg計算：計算：PaCO2=1.2（AB-24）2=16.92 2mmHg預(yù)測預(yù)測PaCO2=40+PaCO223.08 2mmHg因為實測因為實測PaCO2為為30mmHg超出了預(yù)測值的最大值超出了預(yù)測值的最大值25.08mmHg，說明體內(nèi)有過多的說明體內(nèi)有過多的CO2潴留，則可合潴留，則可合并有呼吸性酸中毒。并有呼吸性酸中毒。2021/7/249呼吸性酸中毒原因和機制：患者因糖尿病引起的酮癥酸中毒，血中H+ 濃度增加。血中碳酸氫鹽緩沖對可與H+ 發(fā)生緩沖反應(yīng)：HCO3-+ H+ H2CO3 CO2+H2O，其結(jié)果是HCO3-不斷被消耗。產(chǎn)生過多

8、的CO2由肺排出，以保持HCO3-/ H2CO3比值的穩(wěn)定（20/1）。此病例中HCO3-/ H2CO3比值是9.9/0.0330=11/1. 這是由于肺代償調(diào)節(jié)時有限，無法將過多CO2的完全排出。導(dǎo)致Pa CO2增高，引發(fā)呼酸。2021/7/24102.試從酸堿平衡角度分析治療前患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表現(xiàn)。n.呼吸深大呼吸深大：代謝性酸中毒時，血中代謝性酸中毒時，血中H+濃度升高，通過外周化學(xué)感受器，濃度升高，通過外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，有時表現(xiàn)為快，有時表現(xiàn)為Kussmal深大呼吸。深大呼吸。n.酸性尿：一般

9、代謝性酸中毒時，由酸性尿：一般代謝性酸中毒時，由于腎代償性的泌于腎代償性的泌H+泌泌NH4+增多，使增多，使尿液酸化。尿液酸化。2021/7/2411n.CVS表現(xiàn)：表現(xiàn)：H+濃度增加，能降低血管平濃度增加，能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性，引起小動脈和毛滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性，引起小動脈和毛細血管前括約肌擴張，使大量毛細血管網(wǎng)開細血管前括約肌擴張，使大量毛細血管網(wǎng)開放，回心血量減少。阻力血管的擴張，可使放，回心血量減少。阻力血管的擴張，可使血壓下降。血壓下降。n.CNS表現(xiàn)：代謝性酸中毒時，中樞神經(jīng)表現(xiàn)：代謝性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患

10、者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍、精神萎靡不振，甚至意弱無力、感覺遲鈍、精神萎靡不振，甚至意識障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和心血管識障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和心血管運動中樞麻痹而死亡。運動中樞麻痹而死亡。2021/7/2412.神經(jīng)細胞能量代謝障礙神經(jīng)細胞能量代謝障礙 酸中毒時，生物氧化酶類的活性受到影酸中毒時，生物氧化酶類的活性受到影響，使氧化磷酸化發(fā)生障礙，響，使氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP生成生成減少，造成腦組織能量供應(yīng)不足減少，造成腦組織能量供應(yīng)不足.抑制性神經(jīng)遞質(zhì)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸氨基丁酸（GABA）增多）增多 代謝性酸中毒時，谷氨酸脫羧酶活性增代謝性酸中毒時，谷氨酸脫羧酶活性增強，強，GABA轉(zhuǎn)氨酶活性下降，使轉(zhuǎn)氨酶活性下降，使GABA生成增多。因此，造成生成增多。因此，造成GABA在中樞神在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)大量蓄積，引起抑制效應(yīng)經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)大量蓄積，引起抑制效應(yīng)。2021/7/24133.如何解釋該患者治療前及治療的血K + 變化？ 1、 酸中毒時，細胞外液酸中毒時，細胞外液H+增加，增加， H+可可以順濃度差彌散進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)以順濃度差彌散進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K +則出至細胞外以維持電中性，所以酸中則出至細胞外以維持電中性，所以酸中毒時往往伴有高鉀血