鉀離子與心律失常ppt課件

1、1心電圖及產(chǎn)生機(jī)制鉀離子與心電關(guān)系高鉀血癥低血鉀癥如何調(diào)節(jié)2345（一）工作細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機(jī)制（一）工作細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機(jī)制（心室肌心室?。?RP幅度：幅度：-90mV（較大）（較大）機(jī)制：機(jī)制：K+平衡電位平衡電位 7891011121314Ek 是K+的平衡電位R 是氣體常數(shù)T 為絕對(duì)溫度Z 是離子價(jià)數(shù)F 是法拉第常數(shù)（相當(dāng)于96500C）式中只有K。和Ki是變數(shù)，分別代表膜外和膜內(nèi)的K+濃度。 iOKKKZFRTElnNernst公式1516項(xiàng)目 高鉀 低鉀 低鈉 高鈣 低鈣靜息電位+-動(dòng)作電位時(shí)程-+-+動(dòng)作電位幅度- 或+-傳導(dǎo)速度-不應(yīng)期 -+-+閾電位應(yīng)激性+-+1

2、71. 概念概念 血清 K+ 5.5mmol/L181920212223T波高尖QRS波振幅降低、時(shí)間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房?jī)?nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏 24對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響（5.5mmol/L)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對(duì)靜息電位及動(dòng)作電位除極的影（6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差 膜電位、 0相除極速度 室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):竇室傳導(dǎo)25血鉀5.5mmol/L：T

3、波高尖QT縮短血鉀6.5mmol/L：QRS波增寬血鉀7mmol/LP波振幅，P波時(shí)間、QRS波時(shí)間、PR時(shí)間延長(zhǎng)ST段下移血鉀8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)血鉀10mmol/L：心臟停搏262728血清鉀水平3.5mmol/L 1. 概念概念 血清 K+ 3.5mmol/L293031按理論推測(cè)，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大而呈超極化狀態(tài)。但實(shí)際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時(shí)，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)（potas

4、sium conductance）降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。32低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性降低，使膜電位負(fù)值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時(shí)，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時(shí)鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。333435U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動(dòng)過(guò)速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、 室速、 室顫36對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差 膜電位對(duì)鉀通透性 3相復(fù)極延長(zhǎng)，坡度緩慢T波平坦QT延長(zhǎng)對(duì)靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差：靜息膜

5、電位（負(fù)值）增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均3738隨著血鉀降低，U波不斷增大3940高鉀血癥411、調(diào)節(jié)酸堿平衡422、補(bǔ)鉀43444546474849501組成：10%GS 500ml、胰島素（RI）812u、10kcl 、10ml。 （2）功效：RI可促進(jìn)糖進(jìn)入細(xì)胞提供能量，同時(shí)把鉀帶入細(xì)胞，恢復(fù)細(xì)胞的膜電位，從而防止心律失常的發(fā)生。 （3）用途：除了糖尿病需加大RI的量進(jìn)行修改之外，幾乎所有的病都可用。多用于急性心肌梗塞。各種心腦血管?。盒募⊙住⒐谛牟?，多發(fā)性腦梗塞等。心律失常。 （4）加減：加25%硫酸鎂10ml，稱改良極化液，對(duì)高血莊、心律失常療效更好。如去掉10kcl稱降鉀合劑可治療高血

6、鉀癥。51Thank you52535455低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響，在不同的個(gè)體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的 程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴(yán)重；失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說(shuō)來(lái)，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出，在可興奮的組織內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比（K+i/K+e）。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。56對(duì)興奮性的影響：按理論推測(cè)，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心

7、肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大而呈超極化狀態(tài)。但實(shí)際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時(shí)，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)（potassium conductance）降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負(fù)值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故鈣內(nèi)流加速而使復(fù)極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應(yīng)期也隨之而縮短。57心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小，又使3期復(fù)極的時(shí)間延長(zhǎng)。近年有人從低鉀血癥病人的右

8、心室尖部所記錄的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位中也觀察到3期復(fù)極時(shí)間的延長(zhǎng)。3期復(fù)極時(shí)間的延長(zhǎng)也就說(shuō)明心肌超常期延長(zhǎng)。上述變化使整個(gè)動(dòng)作電位的時(shí)間延長(zhǎng)，因而后一次0期除極化波可在前一次復(fù)極化完華之前到達(dá)。在心電圖上可見反映2期復(fù)極的S-T段壓低。相當(dāng)于3期復(fù)極的T波壓低和增寬，并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期延長(zhǎng)。58 答案要點(diǎn) 低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性降低，使膜電位負(fù)值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時(shí)，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時(shí)鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。59 答案要點(diǎn) 其目的是為了對(duì)抗高K+的心肌毒性作用。 .鈣制劑：細(xì)胞外Ca2+濃度升高，使心肌細(xì)胞閾電位上移，有利于恢復(fù)心