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文檔簡(jiǎn)介
1、NF-kappaB是一個(gè)大家族,包括:RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最為深入。通常所說(shuō)的是左邊的經(jīng)典途徑,大致意思是這樣:非激活狀態(tài)下,RelA(p65)與一種名為IkappaB的蛋白結(jié)合,停留在胞漿中,不發(fā)揮轉(zhuǎn)錄活性。當(dāng)炎癥因子等刺激時(shí),IkappaB的上游激酶IkappaB kinase(IKK)磷酸化而激活。IKK使IkappaB降解。p50有核定位信號(hào),沒有了IkappaB的束縛,p50會(huì)拽著RelA(p65)往核里面跑。RelA(p65)識(shí)別特定的DNA序列
2、,并結(jié)合上去,從而調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄(這些基因的啟動(dòng)子上含有RelA(p65)的結(jié)合序列:5-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3)。 一般來(lái)說(shuō),NF-kappaB的激活促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng),許多抗腫瘤藥物以NF-kappaB為靶點(diǎn),有興趣的戰(zhàn)友可以找些相關(guān)文獻(xiàn)來(lái)看看。然而,某些情況下NF-kappaB的激活卻有誘導(dǎo)凋亡的作用。本信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及的信號(hào)分子主要包括:BCR,TCR,TLRs,IL-1R,TNFR,GF-Rs,LTR,CD40,BR3,MyD88, IRAK1/4, TRAF2,TRAF3,TRAF5,TRAF6,Ubc13,UEV1A, TRADD, RIP, CYLD,Pellino, TAB1,TAB2,TAB3, TAK1,A20,ITCH,TAX1BP1, PI3K,PDK1,NIK,NEMO,ELKS,IKK, IKK, IKK, ELKS, Tax,-TrCP,P50,P52,P65,P100,P300,RelA,RelB,cRel, NF-B,NF-B,NF-B,NF-B, IB, IB,IB,NF-B1,NF-B2, NAP1,NAK,PKC,GSK-3,MSK1,RSK1,CK2,cRel,PKAC,PCAF,CBP,Bcl-3,HDAC,
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