醫(yī)學免疫學期末復習提綱及重點

1、第一章 免疫學概論1、免疫系統(tǒng)的組成 （1）免疫器官、組織（2）免疫細胞（3）免疫分子2、免疫系統(tǒng)的功能。 （1）免疫防御 -防止細菌、病毒等病原體的侵入-清除已經侵入機體的病原體 （2）免疫監(jiān)視 -清除損傷、衰老細胞 -發(fā)現(xiàn)、清除變異細胞 （3）免疫自穩(wěn) -免疫調節(jié)。 -免疫耐受第二章 免疫器官和組織1、（概念） (1) 淋巴細胞歸巢：成熟淋巴細胞離開中樞免疫器官后，經血液循環(huán)趨向性遷移并定居于外周免疫器官或組織的特定區(qū)域的過程。(2) 淋巴細胞再循環(huán)：淋巴細胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復循環(huán)的過程。 (3) MALT：即粘膜相關淋巴組織，指粘膜固有層和上皮細胞下散在的無被膜淋巴組織

2、，及具有生發(fā)中心的器官化淋巴組織。2、（功能） (1) 骨髓（BM）的功能： 1）各類血細胞發(fā)生和細胞發(fā)生的場所 -紅細胞、巨核細胞（血小板） -免疫細胞 -祖T細胞(Pro-T) 2）B、NK細胞的分化、成熟： -產生有功能的B、NK細胞 3）體液免疫應答場所： -B細胞產生抗體（再次免疫應答時） （外周免疫器官：初次/再次應答場所） (2) 胸腺（Thymus）的功能： 1）T細胞分化、成熟的場所2）免疫調節(jié)作用（調節(jié)免疫細胞活性）3）自身耐受的建立與維持（刪除自身免疫性T細胞） (3) 淋巴結（Lymph node）的功能： 1) 成熟T和B細胞定居場所2) T和B細胞發(fā)生免疫應答場所

3、3) 參與淋巴細胞再循環(huán) 4) 過濾、清除感染組織中的異物(4) 脾（Spleen）的功能： 1)成熟B和T細胞定居場所 2)B和T細胞發(fā)生免疫應答場所 3)過濾、清除感染血液中的異物 4)合成生物活性物質(如，補體成分)(5) 粘膜相關淋巴組織（MALT）的功能： 1）粘膜局部免疫應答場所 2）產生分泌型IgA第三章 抗原1、（概念） (1) 表位：抗原分子中決定抗原特異性的化學基團,是與抗原受體特異性結合的基本結構單位。(2) 異嗜性抗原：存在于不同生物之間，與種屬無關的共同抗原。 (3) 獨特型抗原：指以抗原識別受體(Ab、BCR、TCR)的V區(qū)所具有的獨特結構作為表位的自身抗原。(4)

4、 超抗原：只需極低濃度即可激活大量T細胞克隆，產生及強免疫應答的非特異性免疫激活劑。 2、T表位與B表位的特性比較T epitopeB epitope受體TCRBCR / AbMHC必需無需表位性質肽類(蛋白質)非肽類表位類型線性表位線性 / 構象表位表位位置任意部位抗原表面第四章 抗體1、概念） （1）單克隆抗體：由單一克隆B細胞雜交瘤產生的， 只識別抗原分子某一特定抗原表位的特異性抗體。（2）基因工程抗體：在DNA水平對Ig基因進行切割、拼接或修飾，導入受體細胞表達的抗體。2、 抗體（Ig）的主要功能： （1）中和作用（2）調理作用（3）激活補體 （4）介導ADCC3、 各類Ig的特點:類

5、血清含量mg/ml半衰期天各類Ig的主要特性IgA3.56SIgA：分泌至外分泌液-粘膜局部免疫(消化道、 呼吸道、乳腺、唾液腺、淚腺)嬰兒可從初乳獲得IgD痕跡量 3mIg (BCR)B細胞成熟標志IgE0.05 2介導I-型超敏反應IgG13.5 23血清中含量最高半衰期最長親和力高(高于IgM)再次應答的主要Ab穿過胎盤屏障(唯一)IgM1.55免疫應答中出現(xiàn)最早 -感染早期抗感染 -感染早期診斷(血清)個體發(fā)育中出現(xiàn)最早 -胎兒宮內感染診斷 (臍帶血)5聚體 -結合抗原能力最強 -及激活補體能力最強 (不能介導調理和ADCC)IgM+IgD-為未成熟B細胞標志第五章 補體系統(tǒng)1、（概念

6、）補體：是存在于血清及組織液中的一組經活化后具有活性的蛋白質。廣泛參與機體的免疫應答及免疫調節(jié)。2、補體的生物功能：（1）細胞毒作用(溶解靶細胞)（2）調理作用(調理吞噬)（3）炎癥介質作用（4）清除免疫復合物(免疫黏附)3、各補體激活途徑的特點比較： 經典途徑旁路（替代）激活途徑MBL途徑激活物AgAb復合物病原體的C3b反應表面病原體分子的糖基轉化酶（下劃線應為上劃線）C3轉化酶：C4b2aC5轉化酶：C4b2a3bC3轉化酶：C3bBbC5轉化酶：C3bBb3bC3轉化酶：C4b2a、C3bBbC5轉化酶：C4b2a3b、C3bBb3bMAC（攻膜復合物）C5b6789n活性片段炎癥介質

7、：C3a，C4a，C5a調理活性分子：C3b炎癥介質：C3a, C5a調理活性片段：C3b炎癥介質：C3a，C4a，C5a調理活性分子：C3b特點參與Ab介導的適應性免疫應答。感染后期發(fā)揮作用。正反饋放大效應。感染早期發(fā)揮作用。交叉促進經典途徑和旁路途徑。感染早期發(fā)揮作用。第六章 細胞因子1、（概念）CK：即細胞因子，是由機體多種細胞分泌的可溶性小分子蛋白質，通過結合細胞表面的相應受體發(fā)揮細胞之間的調控作用。2、CK的作用方式：（1）自泌方式：作用于分泌細胞自身 （2）旁泌方式：對鄰近細胞發(fā)揮作用（3）內分泌方式：少數(shù)細胞因子通過循環(huán)系統(tǒng)對遠距離的靶細胞發(fā)揮作用3、CK的整體作用特點： （1）

8、多效性（Pleiotropism）：一種細胞因子可以對不同的細胞發(fā)揮作用 （2）重疊性（Redundancy）：兩種或兩種以上的細胞因子具有同樣或類似的生物學作用 （3）協(xié)同性(Synergy)：一種細胞因子可增強另一種細胞因子的功能 （4）拮抗性（Antagonism）：一種細胞因子可抑制另一種細胞因子的功能4、CK的分類及各類CK的特征性功能： （1）白細胞介素（IL）：無統(tǒng)一功能特點 （2）集落刺激因子（CSF）：刺激各個血細胞系分化、發(fā)育、 成熟 （3）干擾素（IFN）：抗病毒、抗細胞增值、抗腫瘤和免疫調節(jié)等 （4）腫瘤壞死因子（TNF）：調節(jié)免疫應答、殺傷靶細胞和誘導細胞凋亡 （5）

9、生長因子（GF）：促進細胞生長 （6）趨化因子：趨化(定向募集)免疫細胞至組織的特定部位5、CK的免疫學功能: （1）在中樞免疫器官，調控免疫細胞分化、發(fā)育 （2）在外周組織，調控免疫細胞分化、發(fā)育、活化、發(fā)揮效應功能 （3）抗感染 （4）抗腫瘤 （5）誘導細胞凋亡 第七章 白細胞分化抗原和粘附分子1、（概念）（1）CAM：即細胞粘附分子，介導細胞與細胞間或細胞與細胞外基質間相互接觸和結合的表面膜分子的統(tǒng)稱。 （2）LDA：即白細胞分化抗原，HSC在分化為不同譜系、各細胞譜系分化不同階段，以及成熟細胞活化過程中表達的細胞表面分子。 （3）CD分子：即同一個分化群，以CD為名，用單克隆抗體進行統(tǒng)

10、一分類的，存在于各種免疫細胞表面的LDA分子。 2. CAM的功能： （1）參與免疫細胞的相互作用(淋巴細胞活化：輔助受體和共刺激分子) （2）炎癥反應中白細胞與血管內皮細胞黏附（3）淋巴細胞歸巢第八章 主要組織相容性復合體1、（概念）MHC的概念：即主要組織相容性復合體，是位于脊椎動物某一對染色體特定區(qū)域的一組緊密連鎖的基因群。其編碼分子在抗原提呈和移植排斥反應中起重要作用。2、MHC作為抗原提呈分子參與適應性免疫應答的功能： （1）主要功能：提呈抗原，啟動T細胞對抗原的免疫應答。 （2）派生功能： 1)介導MHC限制性。2)參與T細胞在胸腺中的選擇和分化。3)決定疾病易感性的個體差異。(自

11、身免疫病)4)參與構成種群基因結構的異質性。(感染)第九章 B淋巴細胞1、（概念） （1）V(D)J連接的多樣性：在V(D)J重排過程中, 1至數(shù)個核苷酸可以從核酸酶切割后所形成的DNA末端被加入或減去, 從而大大增加抗原受體的多樣性。（2）體細胞高頻突變：結束V(D)J 重排后，在抗原的刺激下，生發(fā)中心B細胞的免疫球蛋白V基因以非常高的頻率發(fā)生點突變，導致Ig分子的親和力升高，并且進一步增加多樣性的現(xiàn)象。（3）V(D)J重排：重組激活酶(RAG)通過引導其它核酸酶對抗原受體基因的每 個V,D,和J基因片段進行隨機的切割和連接的方式，使每個V,D,和J基因片段得以隨機重排。 【結果】產生眾多不

12、同的V區(qū)基因，從而導致抗原受體分子可變區(qū)多樣性的形成。（4）B細胞克隆清除：在骨髓中，僅表達mIgM的不成熟B細胞與自身Ag特異性結合后，該B細胞將被誘導凋亡，從而導致整個克隆被清除?！窘Y果】 形成B細胞對自身Ag的中樞免疫耐受，使到達外周的成熟B細胞只針對外來的Ag發(fā)生特異性免疫應答。2、B1和B2細胞特性的比較： 特 性B1細胞B2細胞BCR多樣性/克隆少多識別的主要Ag非蛋白/糖脂類蛋白分子Th的輔助(-) (+) 形成記憶細胞(-)(+)主要產生的Ig類IgMIgG更新方式自我更新骨髓產生最初產生時間胚胎期出生后主要分布粘膜固有層等外周淋巴器官第十章 T淋巴細胞1、（概念）（1）陽性選

13、擇：CD4或CD8以適當親和力與自身MHC分子結合的胸腺細胞可以繼續(xù)發(fā)育， 而與自身MHC分子不能結合或親和力過高的胸腺細胞被刪除的過程?！窘Y果】 產生自身MHC限制性的T細胞庫 使胸腺細胞能夠由DP-T發(fā)育為SP-T細胞（2）陰性選擇：TCR能與自身MHC分子所提呈的Ag肽牢固結合的胸腺細胞，在發(fā)育過程中被刪除的過程?！窘Y果】 保證T細胞庫中不含有針對自身分子的T細胞克隆(即T細胞獲得中樞免疫耐受)。同時保留對各種外來Ag反應的全部克隆。 使胸腺細胞能夠由不成熟T細胞發(fā)育為成熟T細胞。2、T與dT細胞的特性比較：特 征T細胞dT細胞TCR多樣性多少主要分布外周淋巴組織皮膚、粘膜識別Ag多肽分

14、子非肽類分子抗原提呈分子經典MHC分子MHC-I類樣分子MHC限制性有無占T細胞比例95%5%第十一章 抗原提呈細胞與抗原的加工及提呈1、（概念） （1）抗原提呈細胞(APC)：是能夠加工Ag并以Ag肽-MHC分子復合物的形式將Ag肽提呈給T細胞的一類細胞。 （2）抗原加工：APC將細胞內的Ag降解成適當大小的多肽片斷，使Ag肽適合與MHC分子結合，Ag肽-MHC復合物再轉運到APC表面的過程。 （3）抗原提呈: 是表達于APC表面的Ag肽-MHC分子復合物被T細胞識別，從而將Ag肽提呈給T細胞，誘導T細胞活化的過程。2、非成熟DC與成熟DC的：非成熟DC成熟DCFcR表達高低模式識別受體表達

15、高低MHC II類分子低高共刺激分子表達低高功能Ag攝取加工Ag提呈存在部位非淋巴組織外周免疫器官第十二章 T淋巴細胞介導的適應性免疫應答1、（概念）免疫突觸：TCR與pMHC II結合后，隨機分散的膜表面活化分子向T細胞和APC之間的接觸面移動，形成的以 TCR-pMHC II為中心，周圍環(huán)繞著共刺激分子的特殊結構。2、各Th亞群的功能：Th1：（1）Th1對Mf 的作用 1)激活Mf -抗原提呈過程中表達共刺激分子激活Mf -分泌細胞因子激活Mf 。 2)誘生Mf -向HSC分泌集CSF促進Mf分化發(fā)育成熟 3)趨化Mf -分泌炎性細胞因子促進Mf的滲出 -分泌趨化因子募集Mf（2）Th1

16、對淋巴細胞的作用 1)促進Th1自身活化增殖分化 2)促進CTL活化增殖分化 3)促進NK活化。 4)促進B活化產生調理性抗體（3）Th1對中性粒細胞的作用 Th1分泌TNF活化中性粒細胞, 促進吞殺功能Th2：（1）輔助體液免疫應答 -B細胞增殖, 分化, 產生抗體（2）參與超敏反應 -B細胞產生IgE，使肥大細胞、嗜堿性粒細 胞、活化、釋放細胞因子，導致嗜酸性粒細胞活化。（3）抗寄生蟲作用 -嗜酸性粒細胞活化； -IgE介導ADCC增強嗜酸性粒細胞殺傷活性Th17：（1）趨化中性粒細胞和單核細胞（2）刺激HSC分化為髓樣干細胞 （3）誘導局部炎癥反應。Tfh： （1）促進B細胞分化為漿細胞

17、 （2）促進Ig的類別轉換 （3）促進抗體親和力成熟3、CTL殺傷靶細胞過程、機制： （1）穿孔素造成靶細胞膜跨膜孔道 （2）顆粒酶進入靶細胞誘導凋亡 （3）FasL與靶細胞Fas結合誘導凋亡 （4）TNF與靶細胞TNFR結合誘導凋亡第十三章 B細胞介導的特異性免疫應答1.（概念） （1）B細胞成熟中的陽性選擇：表達高親和力BCR的B細胞結合FDC提供的Ag,表達抗凋亡蛋白而繼續(xù)存活。表達低親和力BCR的B細胞克隆被誘導凋亡。 （2）親和力成熟：體細胞高頻突變產生親和力不同的B細胞，表達高親和力BCR的B細胞優(yōu)先與Ag結合，并得到擴增，最終產生高親和力抗體。 （3）Ig類別轉換：B細胞首先表達

18、IgM和IgD,隨后Ig的重鏈V區(qū)基因從連接Cm-Cd轉換為連接Cg, Ca, Ce, 因而分泌的抗體類別轉換為IgG, IgA, IgE, 抗體的特異性保持不變的過程。 2.再次應答時，產生抗體的規(guī)律： (1) 潛伏期短(2) Ab濃度增加快(3) Ab維持時間長(4) 所需Ag劑量小(5) 產生Ab的親和力高第十四章 固有免疫及其應答1、（概念）（1）PRR：即模式識別受體，是指存在于吞噬細胞和樹突狀細胞等多種免疫細胞表面、胞內器室膜上和血清中的一類能夠直接識別病原體及其產物或宿主凋亡細胞和衰老損傷細胞表面某些共有特定分子結構的受體（2）PAMP：即病毒相關模式分子，是指某些病原體或其產物

19、所共有的高度保守、可被PRR識別結合的特定分子。這些結構也表達于宿主凋亡細胞表面。 2、固有免疫細胞有哪些，主要功能有哪些： （1） 巨噬細胞： 1) 殺傷清除病原體 2) 殺傷胞內寄生菌和腫瘤等靶細胞 3) 參與炎癥反應 4) 加工提呈抗原啟動適應性免疫應答 5) 免疫調節(jié)作用 （2）中性粒細胞：1）趨化作用 2）直接吞噬殺傷、清除病原體 3）調理作用 4）ADCC （3）樹突細胞： 1）加工、提呈抗原，啟動特異性免疫應答 2）免疫調節(jié)（分泌CK） 3）參與T細胞免疫耐受的形成（4）NK細胞： 1）殺傷靶細胞 2) 免疫調節(jié)作用3、NK 細胞殺傷機制、表面受體種類及受體發(fā)揮作用的機制：（自己

20、總結）4、固有免疫應答的作用時相、特點及與應性免疫應答的關系： （1）固有免疫應答作用時相：1）即刻固有免疫階段 04h-屏障作用、補體激活、巨噬細胞、中性粒細胞2）早期誘導的固有免疫應答階段 4 96h-巨噬細胞募集、活化 、B-1、 NK、dgT、NKT活化3）適應性免疫應答啟動階段 >96h -Mf、DC 活化（提呈Ag、表達共刺激分子）（2）固有免疫應答作用特點： 1）非特異性反應2）趨化、募集，無克隆擴增過程3）參與適應性免疫應答4）無免疫耐受和免疫記憶，不會隨反應次數(shù)改變（3）固有免疫應答與適應性免疫應答的關系： 1） 啟動適應性免疫應答 DC-特異性免疫應答的唯一 啟動者

21、M-抗原加工、提呈；提供第二信號2）調節(jié)適應性免疫應答的類型和強度 3） 協(xié)助效應T細胞進入感染或腫瘤發(fā)生部位4）協(xié)助效應T細胞和抗體發(fā)揮免疫效應第十五章 免疫耐受1. 免疫耐受的定義、特點及分類： （1）定義：對抗原特異應答的T與B細胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能產生特異免疫效應細胞及（或）特異性抗體，從而不能執(zhí)行正免疫應答的現(xiàn)象，稱為免疫耐受 。 （2）特點：1）抗原特異性：僅對特定的抗原耐受，但對其它的抗原仍可產生正常免疫應答；自身耐受2）誘導性：所有的免疫耐受均為抗原誘導3）轉移性：對特定抗原的耐受性可通過耐受的T、B細胞轉移給非耐受的個體4）非遺傳性（3）分類：1)根據(jù)抗原的不同

22、分類： 自身耐受：對自身成分耐受誘導性耐受：對非己異物耐受，需特定條件誘導2)根據(jù)形成部位的不同分類： 中樞耐受外周耐受2. 免疫耐受的機制有哪些： 免疫耐受按其形成時期的不同分為中樞耐受及外周耐受 （1）中樞耐受 1）定義：在胚胎期及出生后T、B細胞在中樞免疫器官發(fā)育的 程中，遇自身抗原所形成的耐受。 2）機制：“克隆清除” 自身反應性T/B細胞在胸腺與骨髓發(fā)育過程中TCR/BCR分別于微環(huán)境基質細 胞表面表達的自身抗原肽-MHC分子呈高親和力結合并啟動細胞程序性死亡，即“克 隆清除”。 陰性選擇是正常機體建立針對自身抗原的中樞免疫耐受，當陰性選擇出現(xiàn)錯 誤可引起自身免疫疾病。 （2）外周耐

23、受 1）定義：成熟的T、B細胞，遇內源性或外源性抗原，不產生免疫應答，而顯示 免疫耐受。 2）機制：克隆清除：若T/B淋巴細胞表達的TCR/BCR對組織特異性自身抗原 具有高親和力，且在細胞表面大量表達，組織特異性自身抗原高親和力的TCR/BCR， 經抗原呈遞細胞(APC)呈遞后，此類T/B細胞被清除。 免疫忽視：指自身應答T細胞克隆與相應組織抗原并存，但在正常情 況下不引起自身免疫疾病的現(xiàn)象。機制：抗原濃度合適能夠使自身應答行B細胞 激活，但是Th細胞卻不能被激活，不能提供活化所需的細胞因子，使B細胞處于 免疫無能狀態(tài)。 克隆失能：a.缺乏活化第一信號：組織特異性自身抗原濃度過低，不 足以使

24、T/B細胞活化 b.缺乏活化第二信號：組織細胞不表達協(xié)同刺激分子,導 致克隆失能。 免疫調節(jié)細胞的作用：具有抑制作用的T細胞可以產生TGF-B抑制Th1 和CTL的功能 免疫豁免部位的抗原在生理條件下不引起免疫應答：免疫隔離部位如 腦及眼的前房部位，移植同種異型抗原的組織及胎盤等。3. 低帶/高帶耐受、T/B細胞耐受的特點：(1) 低帶與高帶耐受特點項目低帶耐受高帶耐受抗原劑量過低過高參與細胞T細胞T細胞，B細胞產生速度快慢持續(xù)時間長短抗原TD任何抗原 （2）T細胞與B細胞耐受特點： T細胞B細胞耐受形成較易較難抗原TD-Ag（低、高劑量）TD-Ag（高劑量）TI -Ag（高劑量）誘

25、導期較短（1-2d）較長（數(shù)十天）維持時間較長（數(shù)月）較短（數(shù)周）第十六章 免疫調節(jié)1、 （概念）（1）免疫調節(jié)：免疫應答過程中免疫細胞間、免疫細胞與免疫分子間，以及免疫系統(tǒng)與機體其他系統(tǒng)間相互作用，構成一個相互協(xié)調與制約的網(wǎng)絡，感知機體免疫應答并實施調控，從而維持機體的內環(huán)境穩(wěn)定。（2）抗原內影像：Ab2型抗獨特型抗體識別V區(qū)的CDR區(qū)域，結合以后產生類似抗原表位的作用，這種型抗獨特型抗體叫做抗原的內影像。（3）AICD：即活化誘導的細胞死亡，指免疫細胞活化并發(fā) 揮免疫效應后，誘導的一種自發(fā)的細胞凋亡。2、 免疫細胞激活信號轉導的調控中所涉及的兩種功能相反的分子及受體 （1）PTK參與的激活

26、信號轉導和PTP的負反饋調節(jié)1）PTK (蛋白酪氨酸激酶)：激活性受體ITIM 2）PTP（蛋白酪氨酸磷酸酶）：抑制性受體ITAM（2）一個免疫細胞中的兩種生化反應途徑 1)激活性免疫受體帶有ITAM招募PTK 啟動激活信號轉導 2)抑制性免疫受體帶有ITIM招募PTP 終止激活信號轉導3、 T細胞表面具有抑制作用的共刺激分子及其配體有哪些？共刺激分子配體CTLA-4CD80/CD86PD-1PD-L1/PD-L2 第十七章 超敏反應1、（概念）（1）超敏反應：指機體受到某些抗原刺激時，出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細胞損傷等異常的適應性免疫應答。（2）變應原：是指能誘導機體產生IgE，引起型超敏反應

27、的抗原物質。（3）Arthus反應：實驗性局部III型超敏反應，用馬血清經皮下反復免疫家兔數(shù)周后，會在注射局部出現(xiàn)紅腫、壞血和壞死等劇烈炎癥反應。2、 I型超敏反應的特點是什么，參與成分有哪些？（1）特點： 1）由IgE介導，肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放生物活性介質引起的局部或全身反應；2）發(fā)生快，消退也快；3）以生理功能紊亂為主，通常不發(fā)生嚴重組織細胞損傷；4）具有明顯的個體差異和遺傳傾向。（2）參與的成分： 1)變應原2)IgE及其受體 抗體 - IgE IgE Fc受體（FcRI）3)肥大細胞和嗜堿性粒細胞；嗜酸性粒細胞4)生物活性介質3、I型超敏反應分成幾個階段，具體機制是什么？ （1）

28、機體致敏IgE受體交連引發(fā)細胞活化 釋放生物活性介質 局部或全身性I型超敏反應發(fā)生 （2）致敏階段：產生IgE（3）激發(fā)階段：FcRI交聯(lián)、脫顆粒、釋放介質（4）效應階段：局部/全身反應 早期/晚期反應4、I型超敏反應的常見疾病及防治方法： （1）常見疾病1）全身過敏性反應 -藥物過敏性休克(PC)：青霉素過敏 -血清過敏性休克：破傷風抗毒素2）局部過敏反應 -呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎和過敏性哮喘 -消化道過敏反應：過敏性胃腸炎 -皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎、血管神經性水腫 （2）防治方法 1)查明過敏原，避免接觸 2) 脫敏治療-異種免疫血清脫敏療法-特異性變應原脫敏療3）藥物治療-

29、抑制生物活性介質合成和釋放 -拮抗生物活性介質的作用-改善效應器官反應性 4）免疫生物療法 -Il-12(佐劑)與變應原免疫，使Th2免疫應答向Th1型轉換 -DNA疫苗-人源化抗IgE單克隆抗體-重組可溶性IL-4受體5、青霉素應用廣泛，臨床使用時，有可能引起哪些類型超敏反應性疾病？簡述其發(fā)病機制：（1）I 型超敏反應：指青霉素過敏性休克，其發(fā)病機制是青霉素本身并無免疫原性，其降解產物為半抗原，與體內蛋白質結合而產生免疫原性，刺激機體產生特異性IgE，使機體處于致敏狀態(tài)。當機體再次使用青霉素時，可發(fā)生過敏性休克。（2）II 型超敏反應：指青霉素過敏性血細胞減少癥，其發(fā)病機制是青霉素降解產物能

30、與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合獲得免疫原性，從而刺激機體產生抗體。這種抗體與和藥物結合的紅細胞、粒細胞和血小板作用，引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜。（3）III型超敏反應：指使用大劑量青霉素等藥物可引起類似血清病樣的反應，其發(fā)病機制是因為患者體內已產生特異性抗體，而大劑量藥物尚未完全排除，兩者結合形成中等大小免疫復合物所致。（4）IV型超敏反應：指青霉素引起的接觸性皮炎，其發(fā)病機制是青霉素小分子半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，使T細胞致敏。當機體再次接觸青霉素時，可發(fā)生接觸性皮炎。6、超敏反應的特點總結 （1）、和型超敏反應由抗體介導。 （2）補體參與、型超敏反應，但必須

31、依賴補體才能致病的只有型超敏反應。 （3）同一變應原（如PC）在不同個體或同一個體可引起不同類型的超敏反應。 （4）在同一個體可能同時存在兩種或兩種以上的超敏反應。 （5）同一疾病也可由不同類型的超敏反應引起。第十八章 自身免疫病1、（概念）（1）自身免疫：是機體免疫系統(tǒng)對自身細胞或成分所發(fā)生的免疫應答，存在于所有的個體。（ 短時間的自身免疫應答是普遍存在的，通常不引起持續(xù)性的損害）（2）自身免疫?。菏窃谀承﹥纫蚝屯庖蛘T發(fā)下，自身免疫耐受狀態(tài)被打破，持續(xù)遷延的自身免疫對自身抗原產生異常的免疫應答，造成自身細胞破壞、組織損傷或功能異常，導致的臨床病癥。（3）分子模擬：有些微生物與人的細胞或細胞外

32、成分有相同或相似表位，在感染人體后激發(fā)的針對微生物抗原的免疫應答，也能攻擊含有相同或類似表位的人體細胞或細胞外成分，這種現(xiàn)象稱為分子模擬。（4）表位擴展：免疫系統(tǒng)先針對抗原的優(yōu)勢表位發(fā)生免疫應答，如果未能及時清除抗原，可相繼對隱蔽表位發(fā)生免疫應答。2、自身免疫和自身免疫病之間的關系：（據(jù)定義自己作答）3、自身免疫性疾病的特點、分類：（1）特征 患者體內可監(jiān)測到高效價的自身抗體和/或自身反應性T細胞。 自身抗體和/或自身反應T細胞介導對自身細胞或自身成分的適應性免疫應答，造成損傷或功能障礙；病情的轉歸與自身免疫反應強度密切相關；應用免疫抑制劑治療有效。 病變組織中有Ig沉積或淋巴細胞浸潤。 通過

33、血清或淋巴細胞可以被動轉移疾??；應用自身抗原或自身抗體可復制出具有相似病理變化的動物模型（2）分類1）器官特異性 毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病） 原發(fā)性腎上腺皮質萎縮（Addison?。?慢性潰瘍性結腸炎(UC) 胰島素依賴型糖尿?。↖DDM） 重癥肌無力(MG)2）全身性 (系統(tǒng)性) 類風濕性關節(jié)炎( RA ) 系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）4、免疫損傷機制及典型疾?。海?） 自身抗體介導的自身免疫病1）自身抗體直接介導細胞破壞2）自身抗體介細胞功能異常：激動型抗受體自身抗體 阻斷型抗受體自身抗體3）自身抗體-免疫復合物引起的自身免疫病（2）自身反應性T細胞介導的自身免疫病 1）胰島素依賴型

34、糖尿?。↖DDM）2）小鼠實驗性變態(tài)反應性腦脊髓炎（EAE） 3）多發(fā)性硬化（MS）5、自身免疫性疾病的防治原則：（1）去除引起免疫耐受異常的因素 1）預防和控制微生物感染（疫苗、抗生素）2）謹慎使用藥物 （2）抑制對自身抗原的免疫應答 1）應用免疫抑制劑 免疫抑制劑是治療自身免疫性疾病的有效藥物。 如環(huán)孢素A 、FK506、糖皮質激素等。2）應用抗細胞因子及其受體的抗體或阻斷劑 類風濕關節(jié)炎： TNF-單克隆抗體 3）應用抗免疫細胞表面分子抗體 如：抗MHCII類分子的McAb抑制APC的功能（3）重建對自身抗原的免疫耐受1）通過口服自身抗原誘導免疫耐受 如：口服重組胰島素的方法，預防和治療

35、糖尿病。2）通過模似胸腺陰性選擇誘導免疫耐受 第十九章 免疫缺陷病1、 免疫缺陷病概念、分類及主要臨床特點：（1） 概念：是由于遺傳因素或其他多種原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而導致的免疫成分缺失、免疫功能障礙所引起的臨床綜合病癥。（2） 分類：1）按發(fā)病原因：原發(fā)性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病 2）WHO和IUIS分類：T、B細胞聯(lián)合免疫缺陷 以抗體缺陷為主的免疫缺陷 吞噬細胞數(shù)量、功能先天性缺陷 補體缺陷 免疫調節(jié)性疾病（3）主要臨床特點：1）反復、慢性和難以控制的感染，感染的性質與缺陷類型有關。 體液免疫缺陷、吞噬細胞或補體缺陷化膿菌感染細胞免疫缺陷病毒、真菌、胞內寄生菌感染造成死

36、亡的主要原因 2）伴有自身免疫、超敏反應和炎癥性疾病3）易發(fā)腫瘤： 特別是淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤 以SLE、類風濕性關節(jié)炎多見 4）遺傳傾向 1/3常染色體遺傳，1/5性染色體遺傳2、 PIDD和AIDD的常見疾病及其特點：（1） 常見疾病：1）原發(fā)性B細胞缺陷：性聯(lián)無丙種球蛋白血癥（Bruton綜合癥） 選擇性IgA缺陷 性聯(lián)高IgM綜合征（XHM） 2）原發(fā)性T細胞缺陷：DiGeoge綜合征（先天性胸腺發(fā)育不良） T細胞信號轉導的缺陷 3）原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷CID：重癥聯(lián)合免疫缺陷 4）補體系統(tǒng)缺席：遺傳性血管神經性水腫 陣發(fā)性血紅蛋白尿 5）吞噬細胞缺陷 6）獲得性免疫缺陷綜合征（繼發(fā)） （2

37、）特點： 1)原發(fā)性免疫缺陷病PIDD特點： 遺傳性（先天性），免疫細胞等發(fā)育缺陷 分適應性免疫和固有免疫兩類，適應性體液免疫缺陷為多，占50% 多發(fā)于嬰幼兒 2）AIDS特點： HIV急性感染期：感染后無癥狀或表現(xiàn)流感樣癥狀，高度病毒血癥，HIV大量復制，可出現(xiàn)抗HIV抗體。 潛伏期：細胞外病毒消失，并在CD4+細胞中潛伏。全身性淋巴腺體病，但免疫功能正常。潛伏期可達210年以上。 癥狀期：出現(xiàn)AIDS相關癥狀群，即發(fā)熱、體重減輕及腹瀉等癥狀 典型AIDS發(fā)病期：機會性感染；惡性腫瘤；神經系統(tǒng)異常3、 免疫缺陷病的治療原則：（1） 抗感染：應用抗細菌、真菌、病毒、原蟲、支原體的藥物控制感染，

38、緩解病情（2） 免疫重建：借助造血干細胞移植以補充免疫細胞（3） 基因治療：轉染自體胚胎干細胞，治療某些原發(fā)性免疫缺陷?。?） 免疫制劑：補充各種免疫分子（如：Ig、CK）以增強機體免疫功能第二十二章 免疫學檢測技術1、概念（1）凝集反應：顆粒性抗原(細菌、細胞等或表面包被抗原的顆粒)與相應的抗體在電解質存在的條件下結合，出現(xiàn)肉眼可見的凝集團塊現(xiàn)象。 （2）沉淀反應：可溶性抗原與相應抗體在適當電解質存在條件下結合，出現(xiàn)肉眼可見的沉淀物，稱為沉淀反應。2、體外抗原抗體結合反應的特點及影響因素： （1）高度特異性 （2）表面化學集團之間的可逆結合 （3）適宜的抗原抗體濃度和比例 （4）抗原抗體反應

39、的兩個階段 抗原抗體特異性結合階段 可見反應階段 3、檢測抗原或抗體的試驗方法有哪些： （1）電解質 0.85%氯化鈉或各種緩沖液（2）溫度 最適溫度37 溫度過高56抗原抗體失活（3）酸堿度 最適pH值在6-8之間4、免疫細胞功能檢測的方法：（1）凝集反應（2）沉淀反應（3）免疫標記技術（4）蛋白質芯片技術第二十三章 免疫學防治1、概念（1）免疫治療：是指利用免疫學原理，針對疾病的發(fā)生機制，人為地干預或調整機體的免疫功能，達到治療疾病目的所采取的措施。（2）生物應答調節(jié)劑：指具有促進或調節(jié)免疫功能的制劑，通常對免疫功能正常者無影響，而對免疫功能異常，特別是免疫功能低下者有促進作用。已廣泛用于

40、腫瘤、感染、自身免疫病、免疫缺陷病等的治療。（3）人工主動免疫：是用疫苗接種機體，使之主動產生適應性免疫，從而預防或治療疾病的措施。（4）人工被動免疫：是給人體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等制劑，使之被動獲得適應性免疫應答，以治療或緊急預防疾病的措施。（5）疫苗：是接種后能使機體對特定疾病產生免疫力的生物制劑類的統(tǒng)稱。2、獲得適應性免疫的方法：（1）自然免疫：主要是指機體感染病原體后建立的適應性免疫，也包括胎兒或新生兒經胎盤或乳汁從母體獲得抗體。（2）人工免疫：1）人工主動免疫：用疫苗接種機體，使之主動產生適應性免疫應答，從而達到預防或治療的措施 2）人工被動免疫：給機體注射含異性抗體如抗霉素等制劑，使之獲得適應性免疫應答，以治療或緊急預防疾病的措施。3、疫苗的種類：第一代疫苗：滅活疫苗、減毒活疫苗、類毒素第二代疫苗：亞單位疫苗、重組蛋白疫苗第三代疫苗：基因疫苗4、人工被動/主動免疫的常用制劑：（1）人工主動免疫：1）滅活疫苗（死疫苗） 選用免疫原性強的病原體，經人工大量培養(yǎng)后，用理化方法滅活制成。主要誘導特異抗體產生，為維持血清抗體水平，常需多次接種，免疫效果局限。 如傷寒菌、百日咳桿菌、霍亂弧菌、鉤端螺旋體、流感病毒、狂犬病病毒、乙型腦炎病毒和口蹄疫病毒疫苗2）減毒活疫苗 用減毒或無毒力的活病原微生物制成。傳統(tǒng)方法是反復傳代使其失去