
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文檔簡(jiǎn)介
1、 呼吸機(jī)在有機(jī)磷中毒呼吸復(fù)蘇時(shí)的應(yīng)用 我院自1996年12月至1998年12月收治急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒209例,其中應(yīng)用呼吸機(jī)搶救并發(fā)呼吸衰竭者28例,現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。1臨床資料1.1一般資料本組28例,男9例,女19例,年齡1573歲,平均34.3歲。服甲胺磷7例,樂(lè)果8例,氧化樂(lè)果7例,三唑磷、水胺硫磷(羧酸磷)各2例,對(duì)硫磷、馬拉硫磷各1例,劑量40400ml,平均78.7ml。血常規(guī):WBC7.8×1017.9×10L;血膽堿酯酶
2、80200UL(紙片法,正常值8001000UL),均符合急性有機(jī)磷重度中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)1。服毒到入院時(shí)間0.52h。呼吸困難,頻率30次min,神志清楚12例;呼吸困難,頻率35次min,神志尚清9例;昏迷,呼吸微弱緩慢、點(diǎn)頭樣呼吸者5例。昏迷、呼吸停止、心跳緩慢者2例。1.2治療方法患者入院后,即抽血行血?dú)夥治觯憠A脂酶活性測(cè)定及血常規(guī)。應(yīng)用呼吸機(jī)支持,洗胃、阿托品化及膽堿脂酶復(fù)能劑,防治肺水腫、腦水腫,糾正水電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒,常規(guī)用抗生素防治感染。其中阿托品首劑50mg靜注,以后每5min重復(fù)10mg,直至觀察到瞳孔擴(kuò)大、面色潮紅、心率增快、皮膚干燥等才逐步調(diào)整阿托品用量。每例阿
3、托品用量12706230mg,平均2790mg。應(yīng)用呼吸機(jī)指征:(1)呼吸停止,呼吸微弱緩慢或點(diǎn)頭樣呼吸;(2)呼吸頻率35次min;(3)PaO28.0kPa,PaCO26.67kPa。方法:對(duì)呼吸停止者即行氣管插管、機(jī)械通氣支持,隨后進(jìn)行洗胃;對(duì)呼吸困難、有機(jī)械通氣指征者,先予氣管插管吸痰,同時(shí)插胃管洗胃,然后行機(jī)械通氣。呼吸機(jī)型號(hào)為Bear型,采用控制或控制輔助模式通氣,潮氣量812mlkg,呼吸頻率1216次min,吸呼比11.52,吸氣壓力1.181.96kPa,觸發(fā)敏感度0.490.196kpa,吸入氧濃度0.40.5。機(jī)械通氣最短12h,最長(zhǎng)9d,平均2.2±0.7d。
4、撤機(jī)條件:(1)阿托品化;(2)神志清楚;(3)自主呼吸恢復(fù)、平穩(wěn),吞咽、咳嗽反射有力;(4)血?dú)夥治鲋嫡!?結(jié)果治愈21例,占75%;死亡7例,其中死于腦水腫2例,死于肺部感染5例。痰培養(yǎng)結(jié)果:金黃色葡萄球菌3例,綠膿桿菌、克雷白氏桿菌各1例。呼吸機(jī)治療前后血?dú)庾兓?jiàn)附表,應(yīng)用t檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)結(jié)果有顯著差異(P0.01)。 附表血?dú)庵笜?biāo)PaO(kPa)PaCO(kPa)SaO()PaOFiOAaDO(kPa)使用前5.33±1.077.84±1.006922.7±2.2224.93±2.77使用后15.56±1.275.43±0.629
5、738.9±3.2115.60±0.72t值20.1714.5220.5122.41116.08P0.010.010.010.010.01 3討論呼吸衰竭是重度有機(jī)磷中毒常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。本組兩年間收治有機(jī)磷中毒209例,并發(fā)呼吸衰竭28例,占13.4%。該并發(fā)癥的死亡率極高,尤其是并發(fā)呼吸肌麻痹者,有報(bào)道病死率達(dá)90.9%2。本組28例中,死亡7例,病死率為25%。但亦有報(bào)道3有機(jī)磷中毒致呼吸肌麻痹9例全部治愈。該組的經(jīng)驗(yàn)是早期插管、機(jī)械通氣,隨后給予突擊量氯磷定及少量阿托品。本組因資料不全,未能統(tǒng)計(jì)出呼吸肌麻痹例數(shù),但對(duì)有
6、明顯呼吸衰竭者均進(jìn)行早期機(jī)械通氣,效果較好。因而機(jī)械通氣對(duì)降低重度有機(jī)磷中毒并發(fā)呼吸衰竭患者的病死率有重要價(jià)值。有機(jī)磷中毒的毒理是抑制膽堿脂酶的活性,使大量乙酰膽堿積聚,導(dǎo)致腺體分泌增加,患者口腔、呼吸道分泌物增多,可發(fā)生肺水腫;乙酰膽堿亦可直接抑制呼吸肌致呼吸肌麻痹;可作用于中樞,發(fā)生腦水腫和中樞性呼吸衰竭。本組從機(jī)械通氣前后血?dú)庵笜?biāo)變化看,有顯著的改善,提示機(jī)械通氣、洗胃、“阿托品化”和復(fù)能劑的綜合應(yīng)用是治療重度有機(jī)磷中毒的主要措施。呼吸衰竭致缺氧和二氧化碳潴留,使病人難以達(dá)到“阿托品化”,只有及時(shí)糾正這種狀態(tài),“阿托品化”才易表現(xiàn)出來(lái)4。同時(shí),膽堿脂酶活性抑制、乙酰膽堿的積聚,又加重了呼
7、吸衰竭。因此,在急救處理早期,擺正洗胃、“阿托品化”、機(jī)械通氣三者之間的地位至關(guān)重要。本組對(duì)呼吸衰竭患者在緊急建立氣道、通氣支持的同時(shí),優(yōu)先使病人達(dá)到“阿托品化”。唐氏認(rèn)為5由于阿托品中毒劑量與致死量相差甚大,因此,不必?fù)?dān)心阿托品中毒、致死而不敢足量使用??诜袡C(jī)磷重度中毒者,首劑可用50mg靜注,此后視情況調(diào)整。本組首劑50mg靜注,后每5min以10mg靜注,觀察到2h左右達(dá)“阿托品化”。但欲盡快達(dá)到“阿托品化”的初期阿托品劑量、用法尚需進(jìn)一步探討。呼吸機(jī)相關(guān)肺炎是機(jī)械通氣最嚴(yán)重而常見(jiàn)的并發(fā)癥,發(fā)病率高,病死率亦高。其發(fā)生與多種因素有關(guān),包括呼吸治療器械、病室環(huán)境、醫(yī)務(wù)人員的手交叉感染、氣
8、管插管傷及誤吸等。本組5例死于肺部感染,因此要注意其防治:(1)建立人工氣道前,盡快清除口咽部的分泌物。(2)不宜進(jìn)行面罩通氣,因?yàn)橛袡C(jī)磷中毒時(shí),口咽部分泌物增多,易造成誤吸。(3)呼吸機(jī)定時(shí)消毒,按時(shí)更換呼吸機(jī)管道,病室定時(shí)消毒,嚴(yán)格無(wú)菌操作。(4)對(duì)重度中毒者留置胃管,可反復(fù)清洗胃內(nèi)殘留農(nóng)藥,還可防止嘔吐。(5)定時(shí)吸痰、翻身拍背,盡可能地預(yù)防肺部感染。(6)正確調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù),防止通氣不足、通氣過(guò)度和肺氣壓傷等并發(fā)癥的發(fā)生。作者單位:317523溫嶺,浙江溫嶺市第三人民醫(yī)院參考文獻(xiàn)1黃開(kāi)蓮農(nóng)藥中毒見(jiàn):戴自英,主編實(shí)用內(nèi)科學(xué)第9版北京:人民衛(wèi)生出版社,19924532賈衛(wèi)濱,徐世祥,馮殿啟
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