急性心力衰竭指南解讀

1、急性心力衰竭指南解讀編者按：急性心力衰竭是一種常見的臨床綜合癥，它是各種心臟疾病發(fā)展惡化后的共同表現(xiàn)之一，雖然所有急性心衰具有類似的癥狀、體征及病理生理改變，但不同病因的心衰又各具臨床特點，而且急性心衰的癥狀變化快，預后差異大，對其治療觀察有難度。同時針對急性心衰的臨床研究較少，因此目前對急性心衰的定義、流行病學、病理生理及診斷和治療措施缺乏共識，直至最近（2005年），美國心臟病協(xié)會（AHA）及歐洲心臟病學會（ESC）才起草了關于急性心衰的診斷和治療指南。AHA的指南較為簡練，只對急性心衰的定義、分類、治療原則及今后研究的方向進行了概括性描述，而彭教授的這篇文章則對這個指南做出了一個詳致的解

2、釋，在此我們謝謝彭教授！一、急性心衰的病因和誘發(fā)因素慢性心衰急性發(fā)作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰。隨著年齡的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰狀態(tài)存活的人數(shù)也隨之增加。在美國及西方一些發(fā)達國家，心衰占心臟疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代償和急性發(fā)作是心衰病人住院的主要原因。在歐洲國家中，冠心病占急性心衰病因的6070%，在老年病人中比例更高。急性心衰的病因及促發(fā)因素如下：1 心衰的失代償（如心肌病）2 急性冠脈綜合癥 (1) 心肌梗死/不穩(wěn)定性心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全 （2）急性心肌梗死的機械并發(fā)癥  

3、(3 ) 右室心肌梗死3 高血壓危象4 急性心律失常（室速、室顫、房顫或房撲、或室上性心動過速）。5 瓣膜返流、心內(nèi)膜炎、腱索斷裂、原有瓣膜返流加重。6 重度主動脈狹窄。7 急性心肌炎8 心包填塞9 主動脈夾層10 產(chǎn)后心肌病11 非心源性促發(fā)因素  （1）藥物治療缺乏依從性  （2）容量超負荷  （3）感染，特別是肺炎和敗血癥  （4）嚴重腦損害  （5）大手術后  （6）腎功能減退  （7）哮喘  （8）吸毒  （9）酗酒  （10）嗜鉻細胞瘤 12高輸出綜合征  （1）敗血癥&#

4、160; （2）甲亢危象  （3）貧血  （4）分流綜合征二、急性心衰的定義及分類     （一）急性心衰的定義隨著對心衰研究的深入，心衰的定義也在不斷更新，目前對心衰的定義是指在靜脈回流正常的情況下，由于心肌收縮或(和)舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對低于全身組織代謝需要的綜合征。臨床上可出現(xiàn)肺及體循環(huán)淤血的癥狀及體征。而急性心衰是指突發(fā)的心衰癥狀和/或體征的加重和惡化，需要緊急處理的情況。（二）急性心衰的分類急性心力衰竭可發(fā)生在原有心臟病基礎上或作為第一癥狀首次發(fā)作。其臨床分類沒有統(tǒng)一的標準，以往多根據(jù)病因分類。在AHA指南中，

5、將急性心衰按起病的形式分為3類：(1）代償期慢性心衰的突然惡化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新發(fā)的急性心衰（如在急性心肌梗死后； 左室舒張功能減退的基礎上血壓的突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（頑固性心衰）伴心功能進行性惡化（占急性心衰住院的5%）。這一分類較為籠統(tǒng)，對于治療沒有指導意義。ESC將急性心衰按其臨床特征進行了更詳細的分類，共分為6類：(1)失代償性心衰（新發(fā)或慢性心衰失代償），伴有急性心衰的癥狀、體征，輕到中等度心衰，未達到心源性休克，肺水腫或高血壓危象的標準。(2)高血壓型急性心衰：急性心衰的癥狀和體征，同時伴有血壓升高，左室功能部分失代償，胸片提示符

6、合急性肺水腫的改變。(3)肺水腫（X-線證實）：伴有嚴重的呼吸困難，雙肺濕啰音和端坐呼吸，未吸氧時氧飽和度<90%。(4)心源性休克：指在糾正前負荷的情況下，由于心衰導致的組織低灌注。盡管對這一型心衰的血流動力學指標沒有明確的定義，但心源性休克通常表現(xiàn)為血壓下降（收縮壓<90mmHg，或平均動脈壓下降>30mmHg）和/或少尿（<0.5ml/公斤/小時），脈搏>60次/分，伴或不伴器官充血的證據(jù)。低心排量綜合癥與心源性休克呈連續(xù)性變化，缺乏明確的界線。(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律失常、甲亢、貧血、佩吉特(氏)病、醫(yī)源性或其它機制），外

7、周組織溫暖，肺充血，在感染性休克時，有時可出現(xiàn)血壓下降。(6)右心衰：特點為低心排量，頸靜脈壓增加，肝臟增大和低血壓。除了以上分類外，ESC還將心衰按前后負荷改變及累計的左右心室分類，分別為左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及兩者共存的心衰。這一分類類似于我們通常的左心衰、右心衰和全心衰。     1前向（左和右）急性心衰前向急性心衰的癥狀從輕中度勞累性疲乏到嚴重的靜息狀態(tài)下的無力，神志模糊、嗜睡、皮膚蒼白和發(fā)紺、皮膚濕冷、低血壓、脈細數(shù)、少尿及心源性休克。這一類型的心衰包含多種病理情況。詳細的病史能對主要診斷能提供重要幫助。(1）相關的危險因素、病史和

8、癥狀能提示急性冠脈綜合癥；(2）近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的診斷；(3）慢性瓣膜病和瓣膜手術病史及可能的心內(nèi)膜炎感染，或胸部創(chuàng)傷提示急性瓣膜功能失調；(4）相關的病史和癥狀提示肺栓塞。體格檢查對明確診斷也有重要幫助。頸靜脈充盈和奇脈提示心包填塞；心音低沉提示心肌收縮功能障礙；人工瓣聲音消失和特征性雜音提示瓣膜病變。     前向急性心衰的緊急處理應以提高心輸出量和組織氧合的支持治療為主?？赏ㄟ^血管擴張劑，補液使前負荷最佳，短期的強心藥物使用和必要時主動脈內(nèi)氣囊反搏。2左心后向心衰    左心后向心衰的癥狀包括不同程度的呼吸困難

9、，從輕中度勞力性呼吸困難到急性肺水腫，皮膚蒼白到發(fā)紺，皮膚濕冷，血壓正?；蛏摺７尾砍？陕劶凹殱駟?。胸片提示肺水腫。    這一類型心衰主要與左心的病變有關，包括慢性心臟病引起的心肌功能異常；急性心肌損害如心肌缺血或梗死；主動脈或二尖瓣功能失調；心律失常；左心的腫瘤。心外的病理改變包括嚴重高血壓，高輸出狀態(tài)（貧血和甲亢），神經(jīng)源性病變（腦腫瘤和創(chuàng)傷）。心血管系統(tǒng)的體格檢查如心尖搏動、心音的性質、雜音、肺部的細濕啰音以及呼氣哮鳴音（“心源性哮喘”）對病因診斷有重要意義。左心后向性心衰的治療應以擴血管治療為主，必要時給予利尿、支氣管解痙和鎮(zhèn)靜治療。有時還需呼吸支持，

10、可給持續(xù)呼吸道正壓(CPAP)或面罩正壓通氣，嚴重時可能需要氣管插管和人工通氣。     3右心后向性心衰：右心衰綜合癥與肺和右心功能異常有關，包括：慢性肺部疾病伴肺動脈高壓病情加重或急性的大面積肺部疾?。ㄈ绱竺娣e肺炎和肺栓塞），急性右室梗死，三尖功能損害（創(chuàng)傷和感染）和急性或亞急性心包疾病。晚期左心疾病發(fā)展到右心衰以及長期慢性先心病發(fā)展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情況包括腎病綜合癥和終末期肝病。其它少見原因是分泌血管活性肽的腫瘤。典型的表現(xiàn)有疲乏無力、下肢凹陷性水腫、上腹壓痛（肝淤血所致）、氣促（胸腔積液）和腹脹（伴腹水）。本型心衰的終

11、末期綜合癥（Full-blown syndrome）包括全身水腫伴肝功能損害和少尿。病史和體格檢查可以明確急性右心衰竭綜合癥診斷或對進一步的檢查提供線索，如心電圖，血氣分析，D-二聚體，胸片X-線, 心臟多普勒超聲心動圖，肺血管造影和胸部CT。在右心后向心衰的治療中，可用利尿劑減輕液體負荷，如螺內(nèi)酯，有時可短期應用小劑量（利尿劑量）的多巴胺。同時對合并肺部感染和心內(nèi)膜炎的應給予抗炎治療，原發(fā)性肺動脈高壓給予鈣離子拮抗劑、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞給予溶栓治療或血栓取出術。     三、急性心衰的分級根據(jù)心衰的嚴重程度可將心衰分為不同級別，在慢性心衰通

12、常采用紐約心功能分級法。但急性心衰采用了不同的分級方法，特別是在冠心病監(jiān)護病房和重癥監(jiān)護病房通常采用其它分級法對急性心衰進行分級：最常用的是Killip分級法，它是根據(jù)臨床體征和胸部X片進行分類；另外一種分類法是Forrester分級法，它主要根據(jù)臨床體征和血流動力學分類。以上兩種分類法被AHA認可用于急性心肌梗死后的心衰分級，因此最適用于新發(fā)的急性心衰。第三種分級法是心衰臨床嚴重度分級，以臨床表現(xiàn)為分類依據(jù)，主要用于心肌病的心衰分級，因此也適用于慢性失代償心衰分級。（一）Killip分級  I級：沒有心衰。沒有心臟失代償?shù)呐R床表現(xiàn)  II級：有心衰?？陕劶皢?，S3奔馬率

13、和肺充血。啰音局限在雙下1/2肺野。  III級：嚴重心衰。明顯的肺水腫，伴滿肺濕啰音。  IV級：心源性休克。低血壓（SBP<?90mmHg），外周血管收縮的表現(xiàn)如：少尿、發(fā)紺和出汗。這一分級法在急性心肌梗死病人中常用，對判斷心肌受累的面積和病人的預后有幫助。同時對是否選擇積極再通治療有指導價值。心衰分級越嚴重，再通治療效益越明顯。（二）Forrester分級這一分級法也用于急性心肌梗死病人，根據(jù)臨床表現(xiàn)和血流動力學改變分為4組（圖26-1）。臨床表現(xiàn)主要以外周組織低灌注的程度（脈搏細弱、心動過速、神志譫妄、少尿）和肺淤血的程度（啰音與胸片改變），血流動力學改變以心

14、臟指數(shù)下降（?2.2L/min/m2）和肺毛壓升高（>18mmHg）為主。這一分類需要有創(chuàng)性監(jiān)測，不利于廣泛推廣，但對預后判斷和指導治療有重要價值。（三）臨床嚴重程度分級     臨床嚴重程度分級主要是根據(jù)周圍循環(huán)（灌注）和肺部聽診情況。病人可分為I級（A組）：為肢體溫暖和肺部干凈；II級（B組）：為肢體溫暖和肺部濕啰音；III級（L組）：肢體冷和肺部干凈；IV級（C組）：肢體冷和肺部啰音。這一分類主要用于心肌病的預后判斷，也適用于所有慢性心衰嚴重程度的分類。 （四）急性心衰的病理生理 1急性心衰的惡性循環(huán)急性心衰綜合癥的共同病

15、理基礎是心肌不能維持充分的心輸出量來滿足外周循環(huán)的需求。不論急性心衰的病因，只要心衰的惡性循環(huán)發(fā)展得不到控制，將導致慢性心衰和死亡。   為了保證急性心衰的治療效果，必須盡快糾正心肌的功能失調。這對于由于心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致急性心衰更為重要，因為這種情況下，適當?shù)闹委熆梢曰謴托募〉墓δ堋?#160;    2心肌頓抑     心肌頓抑是由于心肌長時間缺血后所致的心肌功能失調，即使在血流恢復后，這一狀態(tài)可持續(xù)存在一段時間。這種現(xiàn)象在動物試驗和臨床病人中都能觀察到。功能失調的原因包括氧化應急，鈣離

16、子濃度變化，收縮蛋白的鈣離子脫敏作用和心肌抑制因子存在。心肌頓抑的程度和時間與缺血損害的嚴重程度和時間有關。3 心肌冬眠心肌冬眠是指嚴重缺血時存活的心肌功能受損，當恢復供血供氧后，冬眠心肌可恢復功能。心肌冬眠是心肌在缺血狀態(tài)下，為減少心肌耗氧和防止心肌壞死而發(fā)生的自發(fā)保護反應。    心肌冬眠和頓抑可同時存在，冬眠心肌隨血和氧的供應恢復而改善，而頓抑的心肌保持對正性肌力作用藥物的反應。因為這些保護機制的作用與缺血的時間長短有密切的關系，因此盡快恢復血供是逆轉這些病理生理改變的關鍵。     五、急性心力衰竭的診斷急性心力衰竭

17、的診斷主要依據(jù)癥狀和臨床表現(xiàn)，同時輔以相應的實驗室檢查，如ECG、胸片、生化標志物和超聲心動圖（圖26-2）。病人可分為收縮功能不全和/或舒張功能不全（圖26-3），也可按前向或后向左右心功能不全特征分類。（一）臨床評估在急性心衰的病人，需要系統(tǒng)的評估外周循環(huán)、靜脈充盈和肢體溫度。在心衰失代償時，右心室充盈壓通?？赏ㄟ^中心靜脈壓評估。AHF時中心靜脈壓應慎重分析，因為在靜脈順應性下降合并右室順應性下降時，即使右室充盈壓很低時也會出現(xiàn)中心靜脈壓升高。左室充盈壓可通過肺部聽診評估。肺部啰音提示左室充盈壓升高。進一步的確診、嚴重程度的分級及隨后可出現(xiàn)的肺淤血、胸腔積液應進行胸片檢查。另外，在緊急情況

18、下，左室充盈壓的臨床評估常被迅速變化的臨床征象所誤導。應進行心臟的觸診和聽診，了解有無室性和房性奔馬律（S3, S4）。心音的性質、房性或室性奔馬律及心臟雜音對于診斷和臨床評估都很重要。發(fā)現(xiàn)局部脈搏消失及頸部和腹部血管雜音對判斷動脈粥樣硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。     （二）心電圖檢查    急性心衰時心電圖常有改變。心電圖檢查可顯示心臟節(jié)律，也有助于了解心衰的病因和心臟的負荷狀態(tài)。對急性冠脈綜合癥病人，心電圖檢查尤為重要。心電圖可提示左右心室心房的負荷、心包炎、心肌炎以及心臟的基礎狀態(tài)如左右心室肥大或擴張性心

19、肌病。（三）胸片和影像檢查所有急性心衰患者應盡早進行胸片和其它影像檢查以了解胸部和心臟的基礎狀況（心臟大小和形狀）和肺充血和情況。這些檢查既可用于明確診斷，也可用于觀察治療的反應和效果。胸片可鑒別左心衰和和肺部的炎癥和感染性疾病。胸部CT掃描可明確肺部病變和診斷較大范圍的肺栓塞。在懷疑主動脈夾層時，應行CT掃描、經(jīng)食道心臟超聲和MRI檢查。     （四）實驗室檢查急性心衰時，可進行一系列實驗室檢查（表2）。所有嚴重心衰病人應行動脈血氣分析，它可了解血氧合程度（pO2）、通氣功能（pCO2）和酸堿平衡（pH）狀態(tài)。無創(chuàng)的指脈搏氧飽和度監(jiān)測可在一定程度上可

20、反映氧分壓水平，但在外周低灌注和血管收縮性休克狀態(tài)下則不宜使用。     血漿B型利鈉肽（BNP）是心室在室壁張力增高和容量負荷超載時分泌的一種多肽。它可用于排除/確定急診室呼吸困難病人是否為充血性心力衰竭。目前采用100pg/mL作為NBP的分割點，300pg/mL作為NT-前BNP的分割點，但對老年病人的研究資料不多。對于“閃電式”發(fā)作的心衰病人BNP在早期可能正常，否則，BNP對排除心衰有很高的陰性預測價值。關于BNP的參考值和治療效果的評價方面，各研究結果不盡一致。各種臨床合并癥，如腎功能衰竭和敗血癥可能影響B(tài)NP的濃度。如果BNP濃度高，需要進

21、一步的檢查明確急性心衰的診斷。如果急性心衰診斷明確，BNP和NT-前BNP升高對預后有重要意義，BNP的確切作用仍有待研究。               表2 急性心衰住院病人的實驗室檢查血細胞計數(shù)必須血小板計數(shù)必須INR嚴重心衰或服用抗凝藥CRP可以考慮D-二聚體可以考慮（CRP升高或病人長時間住院可導致假陽性）電解質必須腎功能（Cr，BUN）必須血糖必須CKMB，肌鈣蛋白必須動脈血氣嚴重心衰或糖尿病病人轉氨酶可以考慮尿液分析可以考慮血漿BNP/NT-前

22、BNP可以考慮（五）心臟超聲檢查   心臟超聲檢查是評價心臟結構和功能改變的重要手段，對心衰的病因診斷有重要幫助。應采用多普勒超聲心動圖評價和監(jiān)測心臟左右心室局部和全心功能、了解瓣膜結構和功能情況、探測心包病變。同時可以發(fā)現(xiàn)急性心梗的機械并發(fā)癥以及罕見的心臟占位性病變。通過多普勒超聲心動圖測定主動脈或肺動脈的血流時速曲線可以估測心輸出量。多普勒超聲心動圖還可估計肺動脈壓力（根據(jù)三尖瓣返流速度）及監(jiān)測左室前負荷。急性心衰時，超聲心動圖和心導管結果不完全一致。     （六）其他檢查與急性冠脈事件有關的心衰應行冠脈造影，在長時間急性心衰病

23、人中，常規(guī)檢查不能發(fā)現(xiàn)問題時也應該考慮冠脈造影。肺動脈導管可以協(xié)助心衰的診斷和治療效果的監(jiān)測。（七）急性心衰病人的器械檢查和監(jiān)測到達急診室后，急性心衰病人應盡快接受監(jiān)護，同時應進行相關的檢查以盡早明確原發(fā)病因。監(jiān)測的內(nèi)容與嚴密程度取決于病人的病情、治療反應和急診室的條件。   1無創(chuàng)監(jiān)測    所有危重病人常規(guī)監(jiān)測內(nèi)容包括：體溫、呼吸、心跳、血壓及心電圖。有些實驗室檢查應反復重復，動態(tài)觀察，如電介質、肌酐、血糖、感染指標或其它代謝性疾病指標。必須嚴格控制高血鉀或低血鉀，這些指標都可通過自動檢測儀快速準確的監(jiān)測。監(jiān)測的頻率應隨病情變化而調整。在心

24、衰失代償期間，應進行心電監(jiān)測（心律和ST段），特別是由于缺血和心律失常導致的心衰加重的病人。在治療過程中，血壓監(jiān)測非常重要，需要定時測量（比如每5分鐘一次），直到血管活性藥物、利尿劑以及正性肌力藥物劑量穩(wěn)定后。在血管收縮不非常嚴重及心率不很快時無創(chuàng)血壓測量是可靠的。指脈搏血氧監(jiān)測是測量動脈氧與血紅蛋白結合飽和度的無創(chuàng)裝置（SaO2）。指脈搏血氧計測得的SaO2通常與聯(lián)合血氧計測量結果相差在2%以內(nèi)，但伴有休克時這一誤差增大。在接受吸氧治療的不穩(wěn)定病人應連續(xù)監(jiān)測指脈搏氧飽和度。在任何急性失代償期心衰接受氧氣治療的病人應間斷監(jiān)測（如每小時一次）氧飽和度。心輸出量和前負荷可用多普勒超聲監(jiān)測。關于選擇

25、何種手段監(jiān)測沒有特別證據(jù)，但只要認識到每種儀器的缺陷和準確理解監(jiān)測數(shù)據(jù)的意義，選擇何種儀器并不重要。   2有創(chuàng)監(jiān)測（1）動脈置管：置入動脈導管的指針是因為血流動力學不穩(wěn)定需要連續(xù)監(jiān)測動脈血壓或需要多次動脈血氣分析。置入導管型號為20號，2英寸（5.1厘米）長的橈動脈導管時并發(fā)癥最低。（1） 中心靜脈置管：中心靜脈置管連通中心靜脈循環(huán)，所以可用于輸注液體和藥物，也可監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）及靜脈氧飽和度（SvO2）(上腔靜脈或右心房處)，后者可以評估氧的運輸情況。在分析右房壓力時應慎重，避免過分強調右房壓力，因為在急性心衰病人右房壓力與左房壓力幾乎沒有關系，因而與左室充盈壓

26、也無關。CVP也會受到重度三尖瓣關閉不全及呼吸末正壓通氣（PEEP）的影響。   （3）肺動脈導管：肺動脈導管（PCA）是一種漂浮導管，用于測量上腔靜脈（SVC）、右房、右室、肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓以及心輸出量。現(xiàn)在的導管能半連續(xù)的監(jiān)測心輸出量、混合靜脈氧飽和度、右室舒張末容積和射血分數(shù)。根據(jù)這些資料可對血流動力學進行綜合分析。盡管肺動脈導管置入對急性左心衰診斷不適必須的，但對伴有復雜心肺疾病的病人，它可用來鑒別是心源性機制還是非心源性機制。肺動脈導管監(jiān)測肺毛細血管楔壓及心輸出量對指導嚴重彌漫性肺部疾病患者或持續(xù)血流動力學障礙患者的治療有重要價值。但應記住，在二尖瓣狹窄

27、、主動脈關閉不全、高氣道壓或左室僵硬（左室肥厚、糖尿病、纖維化、使用正性肌力藥物、肥胖、缺血）的病人，肺毛細血管楔壓并準確反映左室舒張末壓。通常在嚴重急性左心衰的病人合并有嚴重三尖瓣返流，而三尖瓣返流對熱稀釋法測定的心輸出量有高估或低估的影響。對于急性心梗的病人，使用肺動脈導管的許多回顧性研究顯示使用肺動脈導管能增加死亡率，其實PAC本身對病人并無傷害，而是由于導管的不當操作（右室采用了不恰當?shù)姆绞剑┒鴮Σ∪瞬焕?。因此，PAC應主要用于對傳統(tǒng)治療未產(chǎn)生預期療效的血流動力學不穩(wěn)定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人。在這些情況下，置入肺動脈導管以保證左室最恰當?shù)囊后w負荷量，并指導血管活性藥物和正性

28、肌力作用藥物的使用（表3）。因為長時間插管增加并發(fā)癥，只有當需要獲得特殊數(shù)據(jù)時（通常與病人的血容量狀態(tài)有關），才維持插管，當插管沒有更多幫助時（如當利尿劑和血管擴張藥達到理想效果時）應立即拔管。在心源性休克和持續(xù)嚴重低心輸出量狀態(tài)時，建議測量肺動脈的混合靜脈氧飽和度，從而估計氧釋放（利用）情況（SpO2-SvO2）。在急性左心衰時，應使肺靜脈SvO2>65%。表3 根據(jù)血流動力學參數(shù)決定總的治療策略血流動力學參數(shù)治療策略心臟指數(shù)（CI）下降下降下降下降下降肺毛細血管楔壓（PCWP ）低高或正常高高高收縮壓（mmHg） >85<85>85 治療原則補液

29、擴血管藥（硝普鈉，硝酸甘油），可能需要補液考慮正性肌力藥物（多巴酚丁胺，多巴胺）及靜脈利尿劑擴血管藥（硝普鈉，硝酸甘油）和靜脈利尿劑，同時考慮正性肌力藥（多巴酚丁胺， 左西孟旦，磷酸二酯酶抑制劑靜脈用利尿劑，如果SBP低，應用血管收縮藥     六、急性心力衰竭的治療傳統(tǒng)的急性心衰的治療目標單純，主要是降低肺毛細血管楔壓和增加心輸出量。但是，最近的指南同時強調其它綜合治療的重要性，包括血壓的控制、心肌保護、神經(jīng)激素異常的糾正以及對其它臟器功能如腎功能的保護。根據(jù)心衰的發(fā)生形式，主要分為慢性心衰的急性發(fā)作和新發(fā)的急性心衰，對于慢性心衰的急性發(fā)作，主要是控制

30、和消除誘發(fā)因素，治療措施與慢性心衰治療基本相同，主要區(qū)別在于用藥途徑由口服改為靜脈應用。而對于新發(fā)的急性心衰，多數(shù)是由急性心肌缺血引起，治療重點是原發(fā)病的處理，同時輔以藥物治療，必要時應用輔助機械裝置和外科手術治療。（一）治療目標急診處理目標是改善癥狀，穩(wěn)定血流動力學狀況（見表4 ）。有時單純的血流動力學指標的改善可能起誤導作用，因而要求同時改善患者的臨床癥狀（呼吸困難和/或乏力等）。這些短期的治療應該對長期預后有利，這就要求避免或控制心肌的進一步損害。另一治療客觀目標是減輕心衰時的臨床體(表4 )。減輕體重，或（和）加強利尿對于治療AHF病人的淤血和少尿是有利的。同樣，改善血氧飽和度、肝腎功

31、能及維持血漿電解質平衡也是治療目標。血漿BNP濃度可以反映血流動力學狀態(tài)，BNP濃度下降提示病情改善。有效的治療可以改善預后，提示預后改善的指標包括靜脈持續(xù)擴血管藥物應用時間的縮短，住院時間的縮短，再次入院率的下降以及需再次人院治療的間期延長。治療的主要目標還包括住院期間和遠期死亡率的下降。表4 急性心衰病人的治療目標臨床目標癥狀減輕（呼吸困難和/或疲乏）體征改善體重下降尿量增加氧合增加 實驗室   血電介質正常   BUN/Cr下降   膽紅素下降BNP下降血糖正常血流動力學   肺毛細血管楔壓下降&l

32、t;18mmHg   心輸出量/每搏射血量增加   結果   ICU治療時間縮短   住院時間縮短   再入院間期延長   死亡率下降耐受性   退出治療比率低   副作用發(fā)生率低     （二）一 般處理1感染進行性AHF患者易并發(fā)感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、敗血癥或院內(nèi)格蘭氏陽性菌感染。C反應蛋白（CRP）升高和一般情況下降可能是感染的唯一征象，一般沒有發(fā)熱。必需認真控制感染和保證皮膚的完

33、整性。建議常規(guī)進行血培養(yǎng)，一旦結果確定，應迅速使用抗生素。2糖尿病AHF伴有代謝異常，常有高血糖。此時應停止常規(guī)降糖藥的使用，而使用短效胰島素，根據(jù)反復測量血糖結果來控制血糖。正常的血糖水平有助于糖尿病危重患者的存活。3分解代謝狀態(tài)AHF過程中常出現(xiàn)能量缺乏和負氮平衡。這與腸道吸收減少導致熱量攝人減少有關。應進行監(jiān)測保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測代謝狀態(tài)。4腎功能衰竭急性心力衰竭和腎功能衰竭經(jīng)常同時相關。兩者可以相互促進、加劇，影響彼此的預后。必需嚴密地臨測腎功能。對于這些病人，在選擇合理治療措施時應主要考慮保存腎功能。（三）氧療和通氣支持、1急性心力衰竭氧療的基本原

34、理 為了保證組織的最大氧供，將SaO2維持在95%98%水平是很重要的，這樣可以防止終端臟器功能障礙以及多器官功能衰竭。首先應證實有開放的氣道，然后增加FiO2。在這些措施無法提高氧供時才使用氣管插管。盡管憑直覺采用氧療，但很少有證據(jù)顯示增加氧供量能改善預后。研究顯示氧量過高可能導致冠脈血流量減少、心輸出量減少、血壓增高和收縮性血管阻力增高，而且病死率有增高的趨勢。因而對于無證據(jù)顯示有低氧血癥患者，采用高濃度給氧目前還有爭議。但是對于AHF伴有低氧血癥患者，提高給氧濃度無疑是正確的。   2無氣管插管的通氣支持（無創(chuàng)性通氣）    

35、通氣支持有兩種方法：CPAP（持續(xù)氣道正壓通氣）或無創(chuàng)性正壓機械通氣（NIPPV）。NIPPV是一種無需氣管插管的機械通氣方法。（1）基本原理：使用CPAP能夠使肺復張，也可增加功能性殘氣量。提高肺順應性，降低橫膈活動幅度，減少膈肌運動，這樣能夠減少呼吸做功，由此減少機體代謝需求量。NIPPV是一種需要呼吸機的更高級的技術。在呼吸支持中加入PEEP形成CPAP模式（也就是雙水平正壓通氣，BiPAP）。這種通氣模式其生理益處和CPAP一樣，而且它還包括通氣支持，能進一步減少呼吸做功和全身代謝需求。（2）在左心衰時使用CPAP和NIPPV的證據(jù)：對最初的三個試驗的系統(tǒng)回顧提示：與單純的標準化治療相

36、比，CPAP能夠減少插管的需要量，降低住院的死亡率。但目前還缺乏關于CPAP潛在有害性的研究。目前已有3個關于急性心源性肺水腫使用NIPPV的隨機控制試驗。結果顯示NIPPV能減少氣管插管的需要，但并不表示它能夠降低死亡率和改善遠期功能。（3） 結論：急性肺水腫時采用CPAP和NIPPV能顯著減少氣管插管機械通氣的需要。3急性心力衰竭時氣管插管機械通氣有創(chuàng)性機械通氣（氣管插管）不應該用于能通過給氧、CPAP或NIPPV恢復的低氧血癥，而用于由全AHE所致的呼吸肌疲勞。后者是使用氣管插管機械通氣的最常見的原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率下降、高碳酸血癥以及神志不清來診斷。有創(chuàng)性機械通氣僅僅用于A

37、HF對擴管劑、給氧、和（或）CPAP或NIPPV無反應時。另一需要馬上使用有創(chuàng)機械通氣的情況是繼發(fā)于ST段抬高型急性冠脈綜合征所致的肺水腫。     （四）藥物治療1急性心衰時嗎啡及其類似物的使用 嗎啡一般用于嚴重AHF的早期階段，特別是病人不安和呼吸困難時。嗎啡能夠使靜脈擴張，也能使動脈輕度擴張，并降低心率。多數(shù)研究中，一旦建立靜脈通道，立即注射嗎啡3mg，必要時還可以重復應用一次。2抗凝治療抗凝治療對伴有或不伴有急性心衰的急性冠脈綜合癥病人的作用已經(jīng)明確?？鼓龑τ诜款澋牟∪艘灿欣?。但是單純急性心衰的病人是應用普通肝素或低分子肝素的證據(jù)不多。一項大規(guī)模

38、的安慰劑對照研究發(fā)現(xiàn)，對于急性起病的住院病人，其中包括急性心衰的病人，40mg的速避凝皮下注射沒有產(chǎn)生明顯的臨床癥狀改善效果，但靜脈血栓減少。沒有大規(guī)模的研究比較普通肝素和低分子肝素在心衰中的作用。對于心衰使用肝素患者應密切監(jiān)測凝血系統(tǒng)，因為多數(shù)心衰患者合并嚴重的肝功能異常。肌酐清除率<30ml/分鐘的患者禁用低分子肝素。3急性心衰治療中血管擴張劑的使用 對大多數(shù)急性心衰患者，如果表現(xiàn)有低灌注時仍可維持正常的血壓，又有少尿及淤血體征，血管擴張劑常作為一線藥，它可以用來開放外周循環(huán)，降低前負荷(表5)。表5 急性心衰患者血管擴張劑的應用指征和劑量血管擴張劑指征劑量主要副作用其它三硝酸酯5單

39、硝急性心衰而血壓正常時開始20mg/分，增加到200 mg/分低血壓頭痛連續(xù)應用產(chǎn)生耐受異山梨醇急性心衰而血壓正常時開始1mg/小時，增加到10mg/小時低血壓頭痛連續(xù)應用產(chǎn)生耐受硝普鈉高血壓危象心源性休克時與正性肌力藥合用0.3-5mg/kg/min低血壓異氰酸鹽中毒 藥物對光敏感奈西立肽急性失代償心衰靜推2mg/kg+ 靜滴0.015-0.03mg/kg/min低血壓 （1）硝酸鹽：急性左心衰時，硝酸鹽在不減少每搏量和增加心肌氧耗的情況下能減少肺淤血，特別適用于急性冠脈綜合征的病人。低劑量時，它僅僅擴張靜脈，但隨著劑量的增加，它也能引起動脈包括冠脈的擴張。在使用合適劑量時，硝酸鹽

40、能平衡循環(huán)中靜脈和動脈的擴張，由此可以降低左室前負荷和后負荷，而不影響周圍組織灌注。它對心輸出量的影響在于它對前負荷和后負荷的預處理，以及心臟對壓力感受器誘導的交感張力升高的反應。AHF時最初給硝酸鹽通常是口服，但靜脈給藥也可以很好的耐受。在AHF的兩個隨機試驗證實了靜脈給予硝酸鹽聯(lián)合呋塞米的有效性，同時也表明，靜脈滴注最高血流動力學可耐受劑量的硝酸鹽加低劑量的呋塞米，優(yōu)于單獨使用高劑量的利尿藥。其中有一個隨機試驗驗證了聯(lián)合靜脈注射呋塞米和硝酸異山梨酯，結果表明靜脈高劑量的使用硝酸異山梨酯對控制嚴重肺水腫比呋塞米更有效。硝酸鹽的缺點主要是很快發(fā)生耐受性，特別是靜脈使用過高劑量時，使它的有效期限

41、制在1624小時。硝酸鹽的使用劑量應取得最佳的擴管效應，由此增加心臟指數(shù)（CI）降低肺動脈楔壓。不當?shù)臄U管可導致血壓顯著下降，血流動力學不穩(wěn)定。硝酸甘油可以口服或吸人。靜脈給予硝酸鹽（硝酸甘油從20g/min或硝酸異山梨酯110mg/h）的量應極為小心，密切監(jiān)測血壓，靜脈滴注的劑量應防止血壓下降。對于主動脈狹窄的病人，雖然在復雜情況下使用硝酸鹽會有所幫助，但應特別謹慎。如果收縮壓降至90100mmHg以下，硝酸鹽應減量，如果血壓降得更多，則長時間停止使用。從臨床實踐觀點看，應使平均動脈血壓降低10mmHg。    （2）硝普鈉：對于嚴重心衰病人和原有后負荷增加的病

42、人（如高血壓心衰或二尖瓣反流），推薦使用硝普鈉（SNP）（從O.3g/（kg·min）滴注仔細加量至1g/（kg·min）再到 5g/（kg·min）。    硝普鈉應該小心滴注，通常需要有創(chuàng)性動脈血壓監(jiān)測，密切監(jiān)護。長期使用時其代謝產(chǎn)物硫代氰化物和氰化物會產(chǎn)生毒性反應，特別是在嚴重肝腎功能衰竭的病人應避免使用。急性心衰時硝普鈉的使用尚缺乏對照試驗，而且在AMI時使用，其結果也有爭議。硝普鈉應該緩慢減量以避免反跳反應。在急性冠脈綜合征所致的心衰病人，硝酸鹽的使用要優(yōu)于硝普鈉，因為硝普鈉可能引起冠脈竊血綜合征。（3）奈西立肽(Nesir

43、itide)：這是一類新的血管擴張劑肽類，近期被用以治療AHF。它是人腦型利鈉肽（BNP）的重組體，是一種內(nèi)源性激素物質。它能夠擴張靜脈、動脈、冠狀動脈，由此降低前負荷和后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。慢性心衰患者全身輸注奈西立肽對血流動力學產(chǎn)生有益的作用，可以增加鈉排泄，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng)。它和靜脈使用硝酸甘油相比，能更有效地促進血流動力學，并且副作用更少，但這并不說明它有助于改變最終結果。它可能引起低血壓，部分病人可能對它無反應。（4）鈣拮抗劑：在AHF治療中不推薦使用鈣拮抗劑。地爾硫革、維拉帕米和二氫吡啶類應視為禁忌。4急性心力衰竭時血管緊張素轉化酶

44、（ACE）抑制劑的使用（1）適應證：ACE抑制劑并不適用于早期穩(wěn)定的AHF患者。但是，因為AHF和心梗的病人處于高風險，ACE抑制劑在早期使用也有一定作用。但關于病人的選擇及開始用藥時間仍有爭論。（2）作用效應和機制：ACE抑制劑對血流動力學的影響主要在于它能減少血管緊張素（A）的形成，增加緩激肽的水平，而緩激肽能降低全身外周血管的阻力，并且增加尿鈉的排泄。它的短期效應主要是降低A和醛固酮，增加血管緊張素I和血漿腎素活性。至今還沒有ACE抑制劑用于AHF有效治療的研究。對心梗后心衰患者使用ACE抑制劑的研究著重于它的長期影響。最近一項薈萃分析觀察30天內(nèi)的死亡率，發(fā)現(xiàn)ACE抑制劑組較之安慰劑組

45、相對危險降低7%。這項試驗選擇高風險患者。發(fā)現(xiàn)ACE抑制劑能較明顯地降低死亡率。（3）實際應用：應該避免靜脈使用ACE抑制劑。ACE抑制劑的最初劑量應較低，發(fā)病48小時內(nèi)監(jiān)測血壓和腎功能，在早期情況穩(wěn)定后才可逐漸加量。治療的期限從開始至少持續(xù)6周。在心輸出量處于邊緣狀況時，ACE抑制劑應謹慎使用，因為它可以明顯降低腎小球濾過率。當聯(lián)合使用非甾體抗炎藥，以及出現(xiàn)雙側腎動脈狹窄時，不能耐受ACE抑制劑的風險增加。五、利尿劑（1）適應證：AHF和失代償心衰的急性發(fā)作，伴有液體潴留的情況是應用利尿劑嬸指征。利尿劑緩解癥狀的益處及其在臨床上被廣泛認可，元需再進行大規(guī)模的隨機臨床試驗來評估。（2）作用效應

46、：靜脈使用袢利尿劑也有擴張血管效應，在使用早期（530min）它降低肺阻抗的同時也降低右房壓和肺動脈楔壓。如果快速靜脈注射大劑量（lmg/kg）時，就有反射性血管收縮的可能。它與慢性心衰時使用利尿劑不同，在嚴重失代償性心衰使用尿劑能使容量負荷恢復正常，可以在短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。特別是在急性冠脈綜合征的病人，應使用低劑量的利尿劑，最好已給予擴管治療。（3）實際應用：靜脈使用袢利尿劑。（呋塞米、托拉塞米），它有強效快速的利尿效果，在AHF患者優(yōu)先考慮使用。在入院以前就可安全使用，應根據(jù)利尿效果和淤血癥狀的緩解情況來選擇劑量。開始使用負荷劑量，然后繼續(xù)靜脈滴注呋塞米或托拉塞米，靜脈滴注比

47、一次性靜脈注射更有效。噻嗪類和螺內(nèi)酯可以聯(lián)合袢利尿劑使用，低劑量聯(lián)合使用比高劑量使用一種藥更有效，而且繼發(fā)反應也更少（表6）。將袢利尿劑和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽聯(lián)合使用也是一種治療方法，它比僅僅增加利尿劑更有效，副反應也更少。表6 利尿劑的劑量和應用體液儲留的嚴重程度利尿劑劑量(mg)注意事項中度呋塞米， 或布美他尼， 或托拉塞米20-4010-20根據(jù)臨床情況口服或靜脈用根據(jù)臨床反應調整劑量監(jiān)測Na，K,肌酐和血壓重度呋塞米，或呋塞米靜滴布美他尼，或托拉塞米40-1005-40mg/h1-420-100靜脈用較大劑量靜推好口服或靜脈口服對袢利尿劑抵抗加噻嗪類，或 美托拉宗, 或

48、 螺內(nèi)酯 25-50 Bid 2.5-10 QD 25-50 QD合用較單獨用高劑量袢利尿劑好肌酐清除率<30mL/min時，美托拉宗更有效腎功能正常及血清鉀正?；虻蜁r螺內(nèi)酯為最佳選擇如果合并堿中毒對袢利尿劑和噻嗪類抵抗 醋唑磺胺加多巴胺擴腎血管，或多巴酚丁胺強心0.5靜脈用合并腎功能衰竭時考慮超濾或血透（4）利尿劑抵抗：利尿劑抵抗定義為：在尚未達到治療目標（緩解水腫）時，利尿劑效應已經(jīng)減弱或消失。出現(xiàn)利尿劑抵抗往往預后很差。雖然有報道，它可伴發(fā)于靜脈使用袢利尿劑后引起的急性容量丟失，但是更常見的是出現(xiàn)在慢性嚴重心衰長期使用利尿劑治療后。許多因素（

49、表7）可引起利尿劑抵抗。已發(fā)現(xiàn)有一些治療措施（表8 ）可克服利尿劑抵抗，針對個體采取不同的治療策略可能有效。表7 利尿劑抵抗原因血管內(nèi)容量丟失神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量丟失后鈉的再攝取遠端腎單位肥大腎小管分泌減少（腎功能衰竭，NSAIDS）腎臟灌注減少（低心輸出量）腸道功能損害影響口服利尿劑吸收藥物和飲食不配合（攝入高鈉）表8 利尿劑抵抗的治療對策限制鈉水的攝入，保持電解質穩(wěn)定在低血容量時補足血容量增加利尿劑的劑量或給藥頻度使用靜脈給藥，如快速靜注（比口服更有效），或靜脈滴注（比高劑量的快速靜注更有效）利尿劑聯(lián)用呋塞米+HCTZ呋塞米+螺內(nèi)酯美托拉宗+呋塞米（這種聯(lián)用在腎功能衰竭時也有效）將利尿劑和多

50、巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)用減少ACE抑制劑劑量或使用很低劑量的ACE抑制劑如果對上述治療無效考慮超濾或血液透析（5）副作用、藥物的相互作用：雖然利尿劑可安全地用于大多數(shù)患者，但它的副作用也很常見，甚至可威脅生命。它們包括：神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，特別是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活；低血鉀、低血鎂和低氯性堿中毒可能導致嚴重的心律失常；可以產(chǎn)生腎毒性以及加劇腎功能衰竭。過度利尿可過分降低靜脈壓、肺動脈楔壓以及舒張期灌注，由此導致每搏量和心輸出量下降，特別見于嚴重心衰和以舒張功能不全為主的心衰或缺血所致的右室功能障礙。6受體阻滯劑（1）適應證和基本原理：目前尚無應用受體阻滯劑治療AHF，

51、改善癥狀的研究。相反，在AHF時是禁止使用受體阻滯劑的。急性心梗后早期肺部羅音超過基底部的患者，以及低血壓患者均被排除在應用受體阻滯劑的臨床試驗之外。急性心?；颊邲]有明顯心衰或低血壓，使用受體阻滯劑能限制心梗范圍，減少致命性心律失常，并緩解疼痛。當患者出現(xiàn)缺血性胸痛對鴉片制劑無效、反復發(fā)生缺血、高血壓、心動過速或心律失常時，可考慮靜脈使用受體阻滯劑。在哥德堡（Gothenburg）美托洛爾研究中，急性心梗后早期靜脈使用美托洛爾或安慰劑，接著口服治療3個月。美托洛爾組發(fā)展為心衰的患者明顯減少。如果病人有肺底部羅音的肺淤血征象，聯(lián)合使用呋塞米，美托洛爾治療可產(chǎn)生更好的療效，降低死亡率和并發(fā)癥。（2

52、）實際應用：當病人伴有明顯急性心衰，肺部羅音超過基底部時，應謹慎使用受體阻滯劑。對出現(xiàn)進行性心肌缺血和心動過速的病人，可以考慮靜脈使用美托洛爾。但是，對急性心肌梗死伴發(fā)急性心衰患者，病情穩(wěn)定后，應早期使用受體阻滯劑。對于慢性心衰患者，在急性發(fā)作穩(wěn)定后（通常4天后），應早期使用受體阻滯劑。在大規(guī)模臨床試驗中，比索洛爾、卡維地洛或美托洛爾的初始劑量很小，然后逐漸緩慢增加到目標劑量。應個體化增加劑量。受體阻滯劑可能過度降低血壓，減慢心率。一般原則是，在服用受體阻滯劑的患者由于心衰加重而住院，除非必須用正性肌力藥物維持，應繼續(xù)服用。但如果疑為劑量過大（如有心動過緩和低血壓）時，可減量繼續(xù)用藥。7正性肌

53、力藥（1）臨床適應證：外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿劑和擴管劑無效時，應使用正性肌力藥物（圖26-4）。使用正性肌力藥有潛在的危害性，因為它能增加耗氧量、鈣負荷，所以應謹慎使用。對于失代償?shù)穆孕乃ィ–HF）患者，其癥狀、臨床過程和預后很大程度上取決于血流動力學。所以，改善血流動力學參數(shù)成為治療的一個目的。在這種情況下，正性肌力藥可能有效，甚至挽救生命。但它改善血流動力學參數(shù)的益處，部分被它增加心律失常的危險性給抵消了。而且在某些病例，由于過度增加能量消耗引起心肌缺血和心衰的慢性進展。但正性肌力藥的利弊比率，不同的藥并不相同。對于那些興奮1受體的藥物

54、，它可以增加心肌細胞胞內(nèi)鈣的濃度，可能有更高的危險性。有關正性肌力藥用于急性心衰治療的對照試驗研究較少，特別對預后的遠期效應的評估更少。 （2）多巴胺：小劑量（2g/kg·min）i.v.）的多巴胺僅作用于外周多巴胺受體，直接或間接降低外周阻力。在此劑量下，對于腎臟低灌注和腎功能衰竭的患者，它能增加腎血流量、腎小球濾過率、利尿和增加鈉的排泄，并增強對利尿劑的反應。大劑量（>2g/（kg·min）i.v.）的多巴胺直接或間接刺激受體，增加心肌的收縮力和心輸出量。當劑量>5g/（kg·min）時，它作用于?受體，增加外周血管阻力。此時，雖然它對低血壓患者很

55、有效，但它對AHF患者可能有害，因為它增加左室后負荷，增加肺動脈壓和肺血管阻力。多巴胺可以作為正性肌力藥（>2g/（kg·min）用于急性心衰伴有低血壓的患者。當靜脈滴注低劑量（23g/（kg·min）時，它可以使失代償性心衰伴有低血壓和尿量減少的患者增加腎血流量，增加尿量。但如果無反應，則應停止使用。（3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于：通過刺激1受體和2劑量依賴性的正性變時、正性變力作用，并反射性地降低交感張力和血管阻力，其最終結果依個體而不同。小劑量時，多巴酚丁胺能產(chǎn)生輕度的血管擴張反應，通過降低后負荷而增加射血量。大劑量時，它可以引起血管收縮。心率通常呈

56、劑量依賴性增加，但增加的程度弱于其他兒茶酚胺類藥物。但在房顫的病人，心率可能增加到難以預料的水平，因為它可以加速房室（AV）傳導。全身收縮壓通常輕度增加，但也可能不變或降低。心衰患者靜脈滴注多巴酚丁胺后，觀察到尿量增多，這可能是它提高心輸出量而增加腎血流量的結果。多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血壓，腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿劑和擴管劑無效時。多巴酚丁胺常用來增加心輸出量。它的起始靜脈滴注速度為23g/（kg·min），無需負荷量。靜脈滴注速度根據(jù)癥狀、尿量反應或血流動力學監(jiān)測結果來調整。它的血流動力學作用和劑量呈正比，速度可以增加到20g/（kg·

57、min）。在靜脈滴注停止后，它的清際也很快，因此它是一個很方便的正性肌力藥。在接受受體阻滯劑美托洛爾治療的患者，多巴酚丁胺的劑量必需增加到1520g/（kg·min），才能恢復它的正性肌力作用。單從血流動力學看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）作用。聯(lián)合使用PDEI和多巴酚丁胺能產(chǎn)生比單一用藥更強的正性肌力作用。長時間的持續(xù)靜脈滴注多巴酚丁胺（2448小時以上）會出現(xiàn)耐藥，部分血流動力學效應消失。而突然終止其使用很困難，因為這可能會出現(xiàn)低血壓、淤血或腎臟灌注不足。此時，可以通過緩慢減量（如每隔一天劑量就降低2g/（kg·min）或者優(yōu)化口服擴管藥（

58、如肼苯噠嗪和/或ACE抑制劑）的使用來試行解決。有時，在此階段必須耐受腎灌注不足和低血壓。靜脈滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常發(fā)生率的增加，可來源于心室和心房。這種影響呈劑量依賴性，可能比使用PDEI時更明顯。在使用利尿劑時應及時補鉀。心動過速時使用多巴酚丁胺要慎重，多巴酚丁胺靜脈滴注可以促發(fā)冠心病患者的胸痛?，F(xiàn)在還沒有關于AHF患者使用多巴酚丁胺的對照試驗，一些試驗顯示它增加不利的心血管事件。表9 所示為正性肌力藥物的使用原則。表9 正性肌力藥的應用靜推靜滴多巴酚丁胺否2-20?g/kg/min (?激動)多巴胺否<3?g/kg/min: 腎臟作用(?激動)3-5?g/kg/min:正性肌

59、力（?激動）米力農(nóng)25-75?g/kg 10-20分鐘0.375-0.75?g/kg/min依諾昔酮0.25-0.750?g/kg1.25-7.5?g/kg/min左西孟旦12-240?g/kg, 10分鐘(注)0.05-0.2?g/kg/min 去甲腎上腺素否0.2-1.00?g/kg/min腎上腺素心肺復蘇時1mg靜推，3-5分鐘重復不主張氣管內(nèi)給藥0.05-0.50?g/kg/min注：在低血壓的病人直接靜滴，不要靜推（4）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西蒙是兩種臨床上使用的型磷酸二酯酶抑制劑（PDEIs）。在AHF時，它們能產(chǎn)生明顯的正性肌力、松弛性以及外周擴管效應，由此增加心輸出量和搏出量，同時伴隨有肺動脈壓、肺楔壓的下降，全身和肺血管阻力下降。它在血流動力學方面，介于純粹的擴管劑（如硝普鈉）和主要的正性肌力藥（如