藥理學知識點概要

1、藥理學知識點概要M受體阻斷劑：1叔胺類穿透力強，易透過血腦屏障，2山莨菪堿(anisodamine，654-2),主要用于感染中毒性休克 .3異丙阿托品（異丙托溴銨）:主要用于喘息型支氣管炎，也可用于支氣管哮喘，療效較好。4箭筒毒（非除極化型神經(jīng)肌肉阻斷藥）競爭性神經(jīng)肌肉阻斷藥(competitive neuromuscular blockers)。這類藥物能與ACh競爭神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競爭性阻斷ACh的除極化作用，使骨骼肌松弛?？笰ChE藥可拮抗其肌松作用。：主要作用松弛骨骼肌。肌肉松弛的順序：眼睛頭部頸四肢軀干膈肌?；謴晚樞蛳喾?。5 骨骼肌松弛藥去極化型肌松藥 琥珀膽堿非去極化

2、型肌松藥 筒箭毒堿激動NM受體，產(chǎn)生持久去極化先出現(xiàn)短暫肌束震顫，再出現(xiàn)肌松作用時間短暫過量時禁用新斯的明阻斷NM受體只出現(xiàn)肌松，無肌束震顫作用時間較長過量時可用新斯的明6. . 簡述阿托品的主要藥理作用抑制腺體分泌擴瞳、調(diào)節(jié)麻痹、升高眼內(nèi)壓松弛內(nèi)臟平滑肌解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制擴張血管改善微循環(huán)中樞興奮作用 簡述阿托品的臨床應用。解除平滑肌痙攣 適用于各種內(nèi)臟絞痛，如胃腸絞痛。但對膽絞痛或腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用抑制腺體分泌 用于麻醉前給藥松弛虹膜括約肌和睫狀肌，用于虹膜睫狀體炎、驗光配眼鏡解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致竇房阻滯、房室阻滯、竇性心動過緩等

3、緩慢型心律失常解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。用于多種感染中毒性休克解救有機磷酸酯類中毒腎上腺素受體激動劑受體功能：1受體主要分布在外周血管平滑肌，被激動后血管收縮，被阻斷血管擴張。 1受體阻斷藥可使AD的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，該現(xiàn)象稱AD作用的翻轉(zhuǎn) 2受體主要存在于去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍突觸前膜上，被激動時NA釋放 減少，被阻斷時NA釋放增加。 1. 分類腎上腺素受體激動藥： 腎上腺素和麻黃堿. 腎上腺素受體激動藥可分為下列三類 ： （1）1、2腎上腺素受體激動藥：去甲腎上腺素 （2）1腎上腺素受體激動藥：去氧腎上腺素 （3）2腎上腺素受體激動藥：羥甲唑啉.腎上腺素受體激動藥可分為下列

4、三類：（1）1、2腎上腺素受體激動藥：異丙腎上腺素（2）1腎上腺素受體激動藥：多巴酚丁胺（3）2腎上腺素受體激動藥：沙丁胺醇2，麻黃堿激動激動、受體，并促進腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA。連續(xù)使用可發(fā)生快速耐受性。3. 可樂定：中樞性2受體激動劑，用于治療高血壓。受體阻斷劑：IA類: 噻嗎洛爾，常用于治療青光眼。鎮(zhèn)靜催眠藥鎮(zhèn)靜催眠藥分為三類：苯二氮棹類，巴比妥類，其他（水和氯酸，H1受體阻斷劑：苯海拉明，異丙嗪）苯二氮桌類 ：地西泮 本巴比妥類：藥理作用與臨床應用：鎮(zhèn)靜催眠，抗驚厥，抗癲癇，麻醉前給藥，增強中樞抑制藥的作用。明顯縮短REMS睡眠時相；具有誘導肝藥酶的作用；由于安全性低（10倍催眠量

5、可致死），苯巴比妥和戊巴比妥用于控制癲癇發(fā)作和驚厥，硫噴妥鈉用于靜脈麻醉機制：a增強GABA介導的Cl-通道開放持續(xù)時間 直接使Cl-通道開放 b抑制或阻斷興奮性介質(zhì)的釋放 減弱谷氨酸介導的除極作用 c麻醉劑量抑制電壓依賴性鈉通道不良反應： 1后遺作用(after effect) “宿醉”（hangover） 2耐受性 (tolerance)自身誘導、 3依賴性 (dependence) 戒斷癥狀(abstinent symptom) 4呼吸中樞 5其他其他類的鎮(zhèn)靜安眠藥：褪黑素（俗稱腦白金）：褪黑素是人體大腦松果體分泌的一種物質(zhì)，可調(diào)節(jié)睡眠。隨著年齡的增長，褪黑素分泌減少影響人們正常的睡眠；

6、褪黑素可以補充人體每日所需的需求量。但抑制性腺發(fā)育可能是副作用。高劑量松果體素可能促進大腦血管收縮，增加中風的危險。有一定的依賴性?？拱d癇藥：苯妥英鈉：為大發(fā)作和部分發(fā)作的首選藥物。不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴散，這可能與其抑制突觸傳遞的強直后增強（post tetanic potentiation，PTP）有關(guān)。 治療中樞疼痛綜合癥，包括三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛。 抗心律失常（室性，特別是強心苷中毒的首選藥。） 不良反應：口服胃腸道反應；牙齦增生，久用出現(xiàn)膠原纖維代謝障礙，引起結(jié)締組織增生。治療失神性發(fā)作的藥物：乙虎胺:失神小發(fā)作的首選藥。丙戊酸鈉：廣譜抗

7、癲癇藥物，混合發(fā)作的首選藥物。抗癲癇治療用藥一、全身性發(fā)作1、強直陣攣性發(fā)作（大發(fā)作）： 苯妥英鈉，卡馬西平，苯巴比妥2、失神性發(fā)作（小發(fā)作）： 乙琥胺，丙戊酸鈉，氯硝西泮3、肌陣攣性發(fā)作 ： 丙戊酸鈉，氯硝西泮4、癲癇持續(xù)狀態(tài)： 地西泮，苯巴比妥，戊巴比妥二、局限性發(fā)作 1、單純性局限： 卡馬西平,苯妥英鈉，苯巴比妥 2、復合性局限性發(fā)作： 卡馬西平，苯妥英鈉，撲米酮抗驚厥藥驚厥：各種原因引起的中樞神經(jīng)過度興奮的一種癥狀，表現(xiàn)為全身骨骼肌不自主的強烈收縮。發(fā)生原因：小兒高熱、破傷風、癲癇大發(fā)作、子癇和中樞興奮藥中毒等。抗驚厥藥：巴比妥類、水合氯醛、地西泮和硫酸鎂等。硫酸鎂：口服：導瀉、利膽；

8、外用：去炎消腫；注射：中樞抑制、骨骼肌松弛、血管擴張（mg2+對抗ca2+，主要用于子癇和高血壓，破傷風等引起的癲癇。）抗帕金森病藥物神經(jīng)退行性疾病病理部位 病理基礎(chǔ) 臨床表現(xiàn)治療藥物帕金森病（Parkinson disease PD）黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)元病變（胞漿嗜酸小體-Lewy體）多巴胺能神經(jīng)功減弱，膽堿能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢 進行性運動徐緩、肌強直及震顫. 擬多巴胺藥 膽堿受體阻斷藥。 阿爾次海默氏病( Alazheimers disease AD) 大腦皮質(zhì)，海馬，杏仁核膽堿能神經(jīng)病變老年斑（淀粉樣蛋白A）神經(jīng)纖維纏結(jié)，選擇性神經(jīng)死亡。 膽堿能神經(jīng)功能嚴重缺陷 智能減退

9、（認知功能降低、記憶障礙，癡呆）超過6個月以上。擬膽堿藥（膽堿酯酶抑制劑，M受體激動劑）腦保護藥抗帕金森病藥分類：1   左旋多巴及其增效藥：   多巴胺前體：左旋多巴（levodopa）， 左旋多巴增效藥：  A. 氨基酸脫羧酶抑制劑:卡比多巴 B.COMT抑制劑: 硝替卡朋,托卡朋。 C.MAO抑制劑（selegiline）2 DA受體激動劑：溴隱亭，培高利特，普拉克索，羅平尼咯3. 膽堿受體阻斷藥：苯海索，苯扎托品4. 神經(jīng)保護劑 抗氧化藥，抗凋亡劑，抗炎藥，興奮性氨基酸拮抗劑等5.金剛烷胺（復合作

10、用）：左旋多巴：不良反應：胃腸道反應、心血管反應、異常不隨意運動-開關(guān)現(xiàn)象、精神障礙?？咕袷СＫ幬铮壕袷С＃壕穹至寻Y，躁狂癥，抑郁癥，焦慮癥。抗精神分裂癥藥：一    經(jīng)典安定劑對D2受體的抑制作用很強，對陽性癥狀效果好；對陰性癥狀效果很弱。有嚴重的錐體外系副作用。 A、吩噻嗪類： 氯丙嗪，奮乃靜，氟奮乃靜，三氟拉嗪 B、硫雜蒽類：泰爾登（氯丙硫蒽 C、丁酰苯類：氟哌啶醇 D、其它： 二   非經(jīng)典安定劑 對陽性和陰性癥狀都有效，幾無帕金森癥祥副作用。氯氮平、舒必利、奧氮平、維思通 ,喹硫平 水楊酸類藥物：阿司匹林為治療類風關(guān)的首選藥相對選擇性：

11、局麻藥的作用順序依次為： 痛覺,植物神經(jīng)(C型)溫覺觸、壓覺運動神經(jīng)(A型)。作用于離子通道的藥物作用于鈉離子通道的藥物：局麻藥，抗癲癇藥，i型抗心律失常藥物變異性心絞痛的首選藥物是：硝苯地平維拉帕米首選治療：陣發(fā)性室上性心動過速選擇性的鈣通道阻斷劑主要阻斷的是L型鈣通道的a1亞單位強心苷：地高辛的正性肌力作用機制：地高辛與心肌細胞膜上的Na+-K+·ATP酶結(jié)合并抑制其活性，使胞內(nèi)Na+增多后，又通過Na+-Ca2+雙向交換機制，使Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加；或使Na+內(nèi)流減少，Ca2+外流減少，最終導致細胞內(nèi)Na+濃度下降，Ca2+濃度上升，后者又使肌漿網(wǎng)攝取Ca2+增多，儲存Ca2+增多；并通過“以鈣釋鈣”的方式促使肌漿網(wǎng)釋出更多Ca2+。正性肌力作用特點為：加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長；加強衰竭心肌收縮力的同時，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；增加CHF患者心排出量。抗動脈粥樣硬化藥物主要有以下三類：(1)血脂調(diào)整藥：本類藥物可調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，使致動脈粥樣硬化的脂蛋白（Ch,T