泌尿系疾病總論

1、泌尿系統(tǒng)總論泌尿系統(tǒng)總論菏澤醫(yī)專內(nèi)科教研室菏澤醫(yī)專內(nèi)科教研室張清德張清德組成：腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及血管、神經(jīng)等組成。第一節(jié)第一節(jié) 解剖及生理概要解剖及生理概要腎臟為腹膜后位器官 位于脊柱兩側(cè)，血供豐富 大?。?0、5-11、5）cmm （5、0-7、2）cm（2、0-3、0）cm 平均重量約100-140g 右腎較左腎略低 女性略小于男性 腎臟的基本功能單位腎臟的基本功能單位一、腎小球濾過功能1、腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)： 毛細血管內(nèi)皮細胞 腎小球濾過膜 基膜 腎小囊臟層上皮細胞 有效濾過壓：腎小球毛細血管壓-血漿膠體滲透壓-腎小管內(nèi)壓2、作 用 濾過屏障: 分子屏障 電荷屏障腎腎 小小 球球

2、旁旁 器器一位置: 腎小球血管極二構(gòu)成: 球 旁 細 胞 (壓力敏感細胞) 致 密 斑 (鈉敏感細胞) 球外系膜細胞 (功能不詳)系膜及系膜細胞系膜及系膜細胞一系膜: 腎小球毛細血管之間的結(jié)締組織。 部位：球內(nèi)系膜, 球外系膜 成份：基質(zhì)系膜細胞二、系膜細胞： 一種多突細胞。 功能：支持，吞噬，收縮，演變（球旁細胞），修補（BM）。腎臟的生理功能腎臟的生理功能-濾過功能濾過功能腎小球濾過率（GFR）： 80-120ml/min/1.73m2體表面積腎血流量： 1200-1400ml/min， 占20%-25%心血流量腎血漿流量：600-800ml/min原尿： 120-160L/日，99%被重

3、吸收終尿： 1500ml/日影響濾過率因素： 有效濾過壓改變； 濾過膜通透性改變； 濾過膜面積改變； 血漿流量改變。二、腎小管的重吸收和分泌功能二、腎小管的重吸收和分泌功能分主動和被動重吸收分主動和被動重吸收葡萄糖：葡萄糖：重吸收僅限于近曲小管重吸收僅限于近曲小管 葡萄糖的腎閾濃度：葡萄糖的腎閾濃度： 尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖的血漿葡萄糖濃度尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖的血漿葡萄糖濃度 （8.96-10.08mmol/l)氨基酸：氨基酸：大部分在近端小管主動重吸收大部分在近端小管主動重吸收蛋白質(zhì)：蛋白質(zhì)：絕大部分白蛋白被重吸收絕大部分白蛋白被重吸收水：水： 屬被動重吸收，原尿?qū)俦粍又匚眨?1%成為終

4、尿成為終尿 受受ADH、醛固酮、心鈉素調(diào)節(jié)、醛固酮、心鈉素調(diào)節(jié)70% Na+ ：被被近端小管近端小管主動主動吸收吸收 Cl- ：大部分隨大部分隨Na+主動重吸收而被吸收主動重吸收而被吸收98% K+ ： 被近端小管主動重吸收被近端小管主動重吸收 遠端遠端小管、小管、集合管分泌集合管分泌99% Ca2+ ：被主動重吸收被主動重吸收遠端小管泌氫、泌氨功能遠端小管泌氫、泌氨功能 尿尿PH：5-7，通過，通過H+-Na+交換實現(xiàn)交換實現(xiàn) 碳酸氫鈉碳酸氫鈉 碳酸碳酸 碳酸氫二鈉碳酸氫二鈉 碳酸二氫鈉碳酸二氫鈉 NH3 NH4+尿液濃縮稀釋功能尿液濃縮稀釋功能血管活性激素：血管活性激素： 腎素、血管緊張素

5、腎素、血管緊張素II、 前列腺素族、激肽類前列腺素族、激肽類非血管活性激素：非血管活性激素： 1-羥化酶羥化酶 促紅細胞生成素促紅細胞生成素三、腎臟內(nèi)分泌功能三、腎臟內(nèi)分泌功能 腎臟能產(chǎn)生某些激素類的生理活性物質(zhì)，主要有腎素、緩激肽、前列腺素、促紅細胞生成素1.25羥D3等。1 、腎素腎素 2、緩激肽釋放酶激肽系統(tǒng)：緩激肽是多肽類組織激素。它是由激肽釋放酶作用于血漿2球蛋白（激肽原）而生成。激肽釋放酶90來自近端小管細胞。腎臟中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一種起局部作用的組織激素。其主要作用：對抗血管緊張素及交感神經(jīng)興奮，使小動脈擴張。抑制抗利尿激素（ADH）對遠端腎小管的作用，促

6、進水、鈉排泄，從而能使血壓降低。腎臟激肽釋放酶的產(chǎn)生、分泌受細胞外液量、體鈉量、醛固酮、腎血流量等因素調(diào)節(jié)，其中醛固酮最為主要，它可促進激肽分泌，低血鉀可抑制醛固酮分泌，而減少激肽釋放酶，高血鉀則反之。 3、前列腺素前列腺素（PG）是由20個碳原子組成的不飽和脂肪酸，據(jù)其結(jié)構(gòu)的不同，PG有A、E、F、H等多種，腎小球主要產(chǎn)生PGF1、PGE2。腎內(nèi)PG，主要起局部作用。PG最終經(jīng)肺、肝、腎皮質(zhì)內(nèi)PG分解酶滅活。PG合成是由PG前體即花生四烯酸（在腎間質(zhì)細胞內(nèi)脂肪顆粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG經(jīng)環(huán)氧化酶及血栓素A2合成催化下可轉(zhuǎn)變成TXA2。PG具有很強的擴血管效應(yīng)，對血壓和體液調(diào)節(jié)

7、起重要作用，亦可刺激環(huán)磷酸腺苷的形成，對抗ADH，引起利鈉排水，使動脈壓下降,但各種PG的生理效應(yīng)有一定差異；PGF2對血管舒張及利尿作用最強，PGA2與PGE2相似，PGF1具縮血管作用，PGI2（又稱前列腺環(huán)素）與TXA2是相互對抗的物質(zhì)。腎內(nèi)PG分泌受許多因素影響，緩激肽可直接刺激腎髓質(zhì)乳頭間質(zhì)胺、血管緊張素亦可促進PG分泌。PG因具利鈉排水、擴血管作用，在腎臟降壓機制中占有關(guān)鍵性地位。 4、促紅細胞生成素（EPO）：是一種調(diào)節(jié)紅細胞生成的多肽類激素，分子量60000左右，90由腎臟產(chǎn)生，約10在肝、脾等產(chǎn)生。腎臟毛細血管叢、腎小球旁器、腎皮質(zhì)、髓質(zhì)均能產(chǎn)生促紅細胞因子作用于促紅細胞生成

8、素原的產(chǎn)物，它是一種糖蛋白、定向與紅系祖細胞的特殊受體相結(jié)合，加速骨髓幼紅細胞成熟、釋放、并促使骨髓網(wǎng)織紅細胞進入循環(huán)，使紅細胞生成增加，目前已通過遺傳學工程技術(shù)可重組人紅細胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用與EPO相同，可使慢性腎衰貧血逆轉(zhuǎn)。由于腎臟有EPO的生成與調(diào)節(jié)的雙重作用，一旦腎EPO分泌功能異常，將導致紅細胞生成的異常。 5、維生素D31.25（OH）2D3：體內(nèi)生成或攝入的維生素D3需經(jīng)肝內(nèi)25羥化酶的催化，形成25羥D3，后者再經(jīng)腎小管上皮細胞內(nèi)線粒體中1羥化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25羥D3。其主要

9、生理作用：促進腸道對鈣、磷的吸收。促進骨中鈣、磷吸收及骨鹽沉積。1.25羥D3可促進破骨細胞的活動，增強甲狀旁腺素對破骨細胞敏感性，許多疾病可影響1.25羥D3生成，如慢性腎臟疾病，因腎器質(zhì)性損害，1羥化酶生成障礙，使得1.25羥D3生成減少，可誘發(fā)腎性佝僂病、骨營養(yǎng)不良及骨質(zhì)疏松癥。 6、利鈉激素：主要作用是抑制腎小管對鈉的重吸收，其來源、性質(zhì)未明。 此外，胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經(jīng)腎臟滅活，腎功不全，胃泌素滅活減少，胃泌素升高，可誘發(fā)消化性潰瘍。 【水腫】 水腫是腎臟疾病最常見的癥狀，程度不一。輕者眼瞼和面部水腫，重者全身水腫或并有胸水、腹水、腎性水腫原因一般分為二類：一腎炎性水腫：腎

10、小球濾過下降，而腎小管對水鈉重吸收尚好，從而導致水鈉潴溜，此時常伴全身毛細血管通透性增加，因此組織間隙中水份潴溜。二腎病性水腫，由于大量蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白過低所致。第二節(jié)第二節(jié) 臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制水腫水腫 腎炎性水腫 機制 GFM受損,GFR下降, 球-管失衡,全身毛 細血管通透性增加全身性水腫,以皮 、眼瞼等處明顯，常伴高血壓重者心衰。（高血容量性水腫） 腎病性水腫 大量蛋白尿，血漿白蛋白下降，膠滲壓下降，血容量下降，繼發(fā)性DOC增多、ADH增多 體腔積液和低血壓。體位低處明顯，可伴低血容量水腫 【高血壓】 凡由腎實質(zhì)病變或腎動脈病變所引起的高血壓，稱之為腎性高血壓，其機理

11、為： 1容量依賴型高血壓大部分腎實質(zhì)性病變所引起的高血壓屬此類型，血中腎素及血管緊張素水平升高不是主要的。以水鈉潴溜和血容量擴張有關(guān)。 2腎素依賴型高血壓腎血管性疾病及少數(shù)腎實質(zhì)性高血壓，是由腎素血管緊張素醛固酮升高所致。這種情況利尿脫水后非但不能控制血壓，反而因腎單位血流量下降導致腎素分泌增高，使血壓更高。上述兩種情況可同時存在，亦可互相轉(zhuǎn)化?！灸虍惓！灸虍惓！浚ㄒ唬┠蛄慨惓＃ㄒ唬┠蛄慨惓?無尿無尿：100ml/24h；少尿少尿：2500ml/24h腎性：濃縮功能下降腎性：濃縮功能下降非腎性：非腎性：滲透性多尿滲透性多尿垂體性多尿垂體性多尿精神性多尿精神性多尿（ 二）蛋白尿二）蛋白尿 每日尿

12、蛋白量持續(xù)每日尿蛋白量持續(xù)150mg。 尿蛋白尿蛋白/肌酐比率肌酐比率200mg/g。微量白蛋白尿：微量白蛋白尿：24小時尿白蛋白排泄小時尿白蛋白排泄30-300mg/d； 大量蛋白尿：每日尿蛋白大量蛋白尿：每日尿蛋白 3.5g/1.73m2 分類：分類： 腎小球性蛋白尿；腎小球性蛋白尿； 腎小管性蛋白尿；腎小管性蛋白尿； 溢出性蛋白尿；溢出性蛋白尿； 分泌性蛋白尿；分泌性蛋白尿； 組織性蛋白尿。組織性蛋白尿。 （三）血尿（三）血尿 血尿指尿中含有紅細胞，血尿又分為肉眼血尿和血尿指尿中含有紅細胞，血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每個高倍鏡視野有鏡下血尿。凡每個高倍鏡視野有3 3個以上紅血球，就

13、稱個以上紅血球，就稱為血尿或鏡下血尿。為血尿或鏡下血尿。血尿的病因可分為腎內(nèi)因素或腎外因素，不管腎內(nèi)或腎外因素均為病理性，引起血尿的因素很多，最多見于急、慢性腎炎、尿路感染、敗血癥、腎腫瘤、腎結(jié)核。伴隨或繼發(fā)于全身性疾病也不少見，如血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、白血病、流行性出血熱、紅斑狼瘡等。另外在腎下垂、游走腎、劇烈運動后也可見到血尿。 診斷血尿時要排除假性血尿。肉眼血尿肉眼血尿: 1ml/L(V/V)定位定位: A.尿三杯試驗尿三杯試驗: 尿道尿道 腎腎.腎盂腎盂.輸尿管輸尿管 膀胱前列腺膀胱前列腺B.相差鏡檢相差鏡檢: 腎小球性腎小球性: RBC多種畸形、碎片多種畸形、碎片 非腎小球性

14、非腎小球性: RBC形態(tài)正常形態(tài)正常 血尿病因血尿病因一一泌尿系疾病：炎癥、結(jié)核、結(jié)石、腫泌尿系疾病：炎癥、結(jié)核、結(jié)石、腫瘤瘤二二鄰近器官鄰近器官三三全身疾病全身疾病四四運動性血尿運動性血尿（四）白細胞尿、膿尿和細菌尿 新鮮離心尿液每個高倍視野白細胞超過新鮮離心尿液每個高倍視野白細胞超過5個或個或1小小時新鮮尿液白細胞數(shù)超過時新鮮尿液白細胞數(shù)超過40萬或萬或12小時尿中超過小時尿中超過100萬者稱為白細胞尿。因蛻變的白細胞稱膿細胞，故又萬者稱為白細胞尿。因蛻變的白細胞稱膿細胞，故又稱膿尿。清潔外因后無菌技術(shù)下采集的中段尿標本，稱膿尿。清潔外因后無菌技術(shù)下采集的中段尿標本，如涂片每個高倍視野均可

15、見細菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超如涂片每個高倍視野均可見細菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過過105/ml時，稱為細菌尿，時，稱為細菌尿，可診斷為尿路感染。（五）管型尿（五）管型尿 尿沉渣尿沉渣5000/ 12h或鏡檢大量管型或鏡檢大量管型 白細胞管型白細胞管型 上皮細胞管型上皮細胞管型 RBC管型管型 顆粒管型顆粒管型 脂肪管型脂肪管型 蠟蠟狀管型狀管型 各種管型各種管型RBC管型管型腎實質(zhì)病變腎實質(zhì)病變; WBC管型管型腎盂腎炎腎盂腎炎;顆粒管型顆粒管型腎炎腎炎,腎小管炎癥及損傷腎小管炎癥及損傷;蠟樣管型蠟樣管型CRF; 脂肪管型脂肪管型腎病綜合征腎病綜合征;粗大上皮細胞管型粗大上皮細胞管型急性腎小管壞死急性

16、腎小管壞死【腎區(qū)鈍痛與絞痛【腎區(qū)鈍痛與絞痛】腎區(qū)鈍痛：腎區(qū)鈍痛：腎包膜張力增高或受牽拉，見于急性腎炎、急性腎盂腎炎、腎積水、急性腎炎、急性腎盂腎炎、腎積水、多囊腎、腎腫瘤等。多囊腎、腎腫瘤等。腎絞痛：腎絞痛：腎盂、輸尿管痙攣（向外陰及 大 腿內(nèi)側(cè)放射）。見于腎結(jié)石、血塊堵塞輸尿管等。腎結(jié)石、血塊堵塞輸尿管等?！灸蚵反碳ふ鳌灸蚵反碳ふ鳌勘憩F(xiàn)為尿急、尿頻、尿痛和尿不盡感，常表現(xiàn)為尿急、尿頻、尿痛和尿不盡感，常伴有下腹部墜賬感，多見于尿道炎癥、伴有下腹部墜賬感，多見于尿道炎癥、結(jié)石、腫瘤等刺激引起。結(jié)石、腫瘤等刺激引起。尿尿頻頻尿急尿急尿痛尿痛尿不盡感尿不盡感下腹墜脹下腹墜脹第三節(jié)第三節(jié) 輔助檢查及

17、診斷輔助檢查及診斷（一）尿常規(guī)（一）尿常規(guī) （二）腎功能腎小球功能：（1）腎小球濾過率（GFR）測定 指腎在單位時間內(nèi)腎在單位時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力清除血漿中某一物質(zhì)的能力。正常值平均在正常值平均在10010010ml/min10ml/min左右，女性較男性略低左右，女性較男性略低。（2）血清肌酐）血清肌酐(umol/L)：男：男80-133女女71-107（3）尿素氮：）尿素氮：3-7mmol/L小管功能檢查小管功能檢查莫氏試驗莫氏試驗 血、尿滲透壓血、尿滲透壓自由水清除率自由水清除率 2微球蛋白微球蛋白 （三）器械檢查 1、放射學檢查包括腹部X線平片，靜脈腎盂造影，逆行腎盂造影以及

18、腎臟斷層和腎動脈造影等，對于解形態(tài)學變化及功能有重要價值。 2、放射性核素檢查同位素腎圖可有助于了解側(cè)腎血流量排泄功能及有無尿路梗阻。同位素斷層掃描可了解腎臟形態(tài)及腎內(nèi)無功能區(qū)。 3、超聲波檢查系無創(chuàng)傷性檢查，對了解腎臟形態(tài)、有無結(jié)石、腎盂積水及腫瘤頗有價值。 4、腎活體組織檢查可以提供病理形態(tài)學資料，為病理形態(tài)學診斷，預后和合理治療提供依據(jù)。但有一定的局限性，所獲組織較小，對局灶性病變有時不能作用診斷。許多繼發(fā)性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態(tài)學有時不能診斷。且屬創(chuàng)傷性檢查，因此必須嚴格掌握適應(yīng)證。 一、病因診斷對于泌尿系統(tǒng)疾病病因診斷首先應(yīng)區(qū)別是原發(fā)性疾病,還是繼發(fā)性疾病。 原發(fā)性疾病包括

19、：免疫反應(yīng)介導的腎小球腎炎。感染性疾?。喊ǚ翘禺愋愿腥?，泌尿系結(jié)核，霉菌感染等。腎血管性疾?。喊I動脈病變，緊靜脈血栓形成等。泌尿系結(jié)石。其它：如腎腫瘤、遺傳性腎炎、多囊腎等。 繼發(fā)性疾病包括有：循環(huán)系統(tǒng)疾?。喝绺哐獕骸用}硬化等。代謝性疾病：如糖尿病、痛風等。免疫性疾?。喝缂t斑狼瘡、過敏性紫癜、結(jié)節(jié)性多動脈炎等?；瘜W物理因素：如藥物過敏和某些藥物及金屬類對腎臟的毒性，放射線對腎臟的損害。其它：如溶血尿毒綜合癥、妊娠腎病等。泌尿系統(tǒng)疾病的診斷泌尿系統(tǒng)疾病的診斷 二、病變部位診斷 1、腎小球損害尿蛋白多為中等量以上，以白蛋白為主，常有血尿，多伴有高血壓及水腫，易先出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。 2、腎小管損

20、害尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白為主，尿濃縮功能障礙出現(xiàn)早，易出現(xiàn)脫水、失鉀、失鈉等水、電解質(zhì)代謝紊亂。 3、腎間質(zhì)病變以腎間質(zhì)病變和腎小管損害為主，但到嚴重時，仍有腎小球功能障礙，往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似，二者不易鑒別。 4、腎血管病變腎動脈異常發(fā)生腎缺血以明顯高血壓為主，可伴有腎小球不同程度的損害，腎靜脈血栓形成以腎病綜合癥表現(xiàn)為主。有急癥！ 三、病理診斷 為了準確地肯定病變部位，判斷病因和預后，需要在做出臨床診斷的同時，盡可能做有關(guān)病理診斷的檢查，尤其對腎實質(zhì)性疾病，做病理光鏡、免疫熒光和電鏡檢查很重要，此可明確是原發(fā)性腎實質(zhì)病變，抑或繼發(fā)性病變，同時可能做出準確病理分類。 四

21、、功能診斷功能診斷腎臟功能診斷具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。前者以濾過率降低和代謝產(chǎn)物潴留為主要表現(xiàn)，后者以水能。前者以濾過率降低和代謝產(chǎn)物潴留為主要表現(xiàn)，后者以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。但二者往往同時存在，不能絕然分開，當前多以腎小球的功能來判斷腎功能的程度。根據(jù)腎功能損害程度可分為四期：腎貯備能力下降期腎貯備能力下降期：腎小球濾過率（腎小球濾過率（GFRGFR）50%-80%50%-80%，血肌酐，血肌酐178umol/L178umol/L。氮質(zhì)血癥期氮質(zhì)血癥期：25%-50%，血肌，血肌

22、酐在酐在178-450umol/L178-450umol/L之間。之間?？捎休p度乏力，食欲減退、貧血、多尿、夜尿。腎衰竭期：腎衰竭期：GFR10%-25%GFR10%-25%，血肌酐大于，血肌酐大于450-450-707umol/L707umol/L。貧血明顯、夜尿增多、水電解質(zhì)失調(diào)。貧血明顯、夜尿增多、水電解質(zhì)失調(diào)。尿毒癥期尿毒癥期：GFR10%GFR3.5g/d）,低白蛋白血癥、明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。2、腎炎綜合征 以蛋白尿、血尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能改變，可分為急性腎炎綜合征（指急性起病，病程不足一年者）、急進性腎炎綜合征（指腎功能急性進行性惡化，于數(shù)月內(nèi)

23、發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征（指病程遷延一年以上）。3、無癥狀性尿異常 包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細胞尿）。4、急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征 區(qū)別GFR的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進性腎衰竭，RPRF）發(fā)生在臨床上有用。這兩個綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒血癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I血管壞死是ARF的常見原因，而由于免疫損傷或血管炎引起毛細血管外增生性（新月體）腎小球腎炎是RPRF而非ARF的重要原因。 5、慢性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M行性，不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。腎

24、臟疾病的防治原則腎臟疾病的防治原則 腎臟疾病依據(jù)其病因、發(fā)病機制、病變部位、病理診斷和功能診斷的不同，選擇不同的治療方案。其治療原則包括去除病因，一般治療、抑制免疫及炎癥反應(yīng)，防治并發(fā)癥、延緩腎臟疾病的進展和腎臟替代治療。 1、腎小球病理及免疫發(fā)病機制的研究和對慢性腎衰竭發(fā)病機制及有關(guān)病理生理研究：為制定合適的治療方案創(chuàng)造了條件、促進了糖皮質(zhì)激素、細胞毒藥物和親免素調(diào)節(jié)劑（immunophillin modulator）等的合理應(yīng)用。 2、降壓治療：慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓，積極控制血壓是治療腎臟疾病的重要環(huán)節(jié)，應(yīng)選擇具有腎保護作用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑

25、(ARB)。 3、對癥治療：由于蛋白尿本身對腎的有害作用，故不僅要重視病因治療減少尿蛋白，也要重視對癥治療，直接減少尿蛋白排泄。 4、紅細胞生成素、活性維生素D3等的廣泛應(yīng)用已是慢性腎衰竭患者取得癥狀及生活質(zhì)量的改善。HMG-COA還原酶抑制他汀類調(diào)節(jié)血脂藥和抗凝治療在一些腎臟疾病患者中也顯示一些獨特的治療作用。 5、腎衰竭的腎臟替代治療：腎臟替代治療是終末期腎衰竭患者惟一的有效治療方法。腹膜透析：包括連續(xù)性和間歇性兩種。血液透析：腎移植：進展和展望進展和展望 由于免疫學、分子生物學和遺傳學的迅速發(fā)展，對腎臟病如原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機理的認識提高到一個新的水平。為免疫抑制或免疫促進治療、抗凝

26、治療提供較系統(tǒng)的理論基礎(chǔ)。急性腎衰的發(fā)病機理與治療的研究，亦已進入分子學水平，在腎臟細胞的損傷、修復及再生方面取得進展。移植免疫學的研究使腎移植成功率大為提高，大大推動了腎移植療法。 腎活檢組織病理檢查，已進入到細胞化學、免疫化學的水平，單克隆抗體技術(shù)，細胞酶染色，受體檢查等方法，已進入實際應(yīng)用，提高了腎臟疾病的診斷正確性和加深對疾病的了解，為合理治療提供有益的作用。 血液凈化技術(shù)，目前正在研制體積小、透析效能高（特別著重清除分子物質(zhì)）、耗血少，能佩帶以至體內(nèi)埋藏式的人工腎，隨著生物醫(yī)學工程的發(fā)展，具有各種腎臟功能的人工腎必將問世。復習題復習題一一、名詞解釋：蛋白尿、血尿、尿路刺激征、名詞解釋：蛋白尿、血尿、尿路刺激征二、填空題二、填空題 1、泌尿系統(tǒng)由、泌尿系統(tǒng)由-、-、-、-及其血管神經(jīng)組成。及其血管神經(jīng)組成。 2、腎功能和結(jié)構(gòu)的基本單位是、腎功能和結(jié)構(gòu)的基本單位是-。3、腎小球濾過膜由、