西醫(yī)綜合循環(huán)系統(tǒng)總結包括內(nèi)科外科病理

1、病名心力衰竭病因與誘因【病因】缺血性心肌損害冠心病心肌缺血、心梗（最常見）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、原發(fā)性擴張型心肌病最常見心肌代謝障礙糖尿病性心肌?。ㄗ畛Ｒ姡卓盒暮筘摵蛇^重：高血壓、肺動脈高壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄前負荷過重：瓣膜關閉不全主閉、二閉、三閉 左右心分流間隔缺損、動脈導管未閉 循環(huán)血量增加慢性貧血、甲亢【誘因】感染呼吸道感染是最常見最重要的誘因心律失常房顫（最重要誘因）血容量增加輸液過多過快，鈉鹽攝入過多勞累或情緒激動妊娠、分娩、暴怒治療不當不恰當停用洋地黃、降壓藥原有心臟病冠心病心梗、合并甲亢、貧血病理生理【代償機制】Frank-Straling機制：在一定限度內(nèi)增

2、加心臟前負荷，可使回心血量增多，心室舒張默契容積增加，從而增加心排量，提高心功能；但同時也導致心室舒張末期壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達到一定程度時可出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血。神經(jīng)體液機制：當心臟排血量不足時，機體啟動神經(jīng)體液機制進行代償：交感神經(jīng)興奮性增強腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心肌收縮力心肌收縮力心率心排血量心肌收縮力，調(diào)節(jié)血液再分配周圍血管周圍血管收縮心臟后負荷心肌耗氧量使周圍血管收縮，維持血壓，心臟前負荷心肌重塑參與心室重塑的病理過程促進心臟和血管的重塑過程主要介質(zhì)去甲腎上腺素，對心肌有直接毒性作用醛固酮，增加水鈉潴留，增加體液量其他因素使心肌應激性增加，

3、促進心率失常加重心肌損傷和心功能惡化心肌肥厚：心臟后負荷增加心肌肥厚（主要代償機制）伴或不伴心室擴大心肌收縮力心排血量維持正常，但心肌順應性降低，舒張功能減退，最終導致失代償。心肌肥厚以心肌細胞肥大、心肌纖維化為主，心肌細胞數(shù)量不增加?！拘氖抑厮堋啃墓δ苁軗p、心腔擴大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應變化，即心室重塑，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制【舒張功能不全】能量供應不足、心室肌順應性減退及充盈障礙，可導致心臟舒張功能不全。（Ca+不能被及時攝回及泵出細胞外）【體液因子的改變】心力衰竭時除激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS外，還有眾多體液因子參與心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，

4、并在心肌和血管重塑中起重要作用體液因子分泌部位生理作用精氨酸加壓素（AVP）下丘腦抗利尿，收縮周圍血管，維持血漿滲透壓心鈉肽（ANP）心房、心室肌擴張血管，利尿排鈉，對抗腎上腺素，腎素-血管緊張素的水鈉潴留腦鈉肽（BNP）心室肌細胞功能與ANP相似，但作用較弱C型利鈉肽（CNP）血管系統(tǒng)內(nèi)可能參與或系統(tǒng)RAAS的調(diào)節(jié)作用內(nèi)皮素血管內(nèi)皮細胞強效血管收縮肽，導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程轉(zhuǎn)化生長因子-心肌細胞成纖維細胞誘導心肌細胞、血管平滑肌、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞的生長并調(diào)節(jié)基因表達分型收縮性心衰：心臟收縮功能障礙，心排血量下降，并有循環(huán)淤血的表現(xiàn)，即為收縮性心衰，臨床上常見。舒張性心衰：由心

5、室主動舒張功能障礙或心室肌順應性減退及充盈障礙所致。單純的舒張性心衰可見于冠心病、高血壓心功能不全早期，收縮期射血功能尚未明顯降低，但因舒張功能障礙而致左心室充盈壓增高，肺循環(huán)淤血。嚴重的舒張性心衰見于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。分級心力衰竭的NYHA分級急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分級I級心臟患者日?；顒硬皇芟拗埔话慊顒硬灰鸱α?、呼吸困難等心衰癥狀無明顯心力衰竭無肺部啰音和第三心音II級心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀有左心衰竭，肺部啰音50%肺野III級心臟病患者體力活動明顯受限低于平時一般活動即可引起心衰癥狀有急性肺水腫，肺部啰音50%肺野I

6、V級心臟病患者不能從事任何體力活動休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，活動后加重有心源性休克表現(xiàn)適用證單純性左心衰、收縮性心衰急性心肌梗死慢性左心衰慢性右心衰病情發(fā)展勞力性呼吸苦難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫體循環(huán)淤血痰液早期：白色漿液性泡沫狀痰 晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰特點肺循環(huán)淤血和心排量降低為主體靜脈淤血為主臨床表現(xiàn)不同程度的呼吸困難勞力性呼吸苦難（最早、最常見）：因運動使回心血量增加，左心房壓力升高加重肺淤血夜間陣發(fā)性呼吸困難（最典型）：因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加；夜間迷走神經(jīng)張力增加、小支氣管收縮、橫膈抬高、肺活量減少、回心血量增加（即可出現(xiàn)在早期也可出現(xiàn)在晚期，伴哮喘者也稱

7、心源性哮喘）端坐呼吸（晚期表現(xiàn)）：因平臥時回心血量增多，且橫膈上抬，呼吸更為困難（說明肺淤血已達到一定程度）急性肺水腫（左心衰最嚴重的形式）：是心源性哮喘的進一步發(fā)展，左心衰的典型表現(xiàn)咳嗽咳痰、咳血：早期：白色漿液性泡沫狀痰 晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰咯血為肺小靜脈破裂所致（支氣管粘膜下）缺血缺氧表現(xiàn)：乏力、疲倦、運動耐量降低、少尿和腎功能損害表現(xiàn)肺部體征：濕性羅音（啰音消失說明洋地黃有效）心臟體征：心臟擴大（單純舒張性心衰除外） 相對性二尖瓣關閉不全的反流性雜音 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進 舒張期奔馬律 交替脈消化道癥狀（最常見）：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心嘔吐勞力性呼吸困難水腫：始

8、于身體低垂部位的對稱性凹陷性水腫頸靜脈征：頸靜脈充盈（早期）、怒張（晚期）是右心衰的主要體征。肝頸靜脈反流征陽性更具特征性肝臟腫大：肝淤血腫大常伴壓痛心臟體征：因右心室擴大而出現(xiàn)三尖瓣關閉不全的反流性雜音 奇脈體靜脈淤血癥狀：胃腸道惡心嘔吐、腹脹、食欲不振肝臟瘀血性腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退腎臟因淤血而功能減退、少尿、BUN增高胸水腹水胸水多為雙側(cè)，以右側(cè)較多【全心衰的臨床表】右心衰竭繼發(fā)與左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭時右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而減輕。擴張型心肌病表現(xiàn)為左、右心衰竭者，肺淤血癥狀往往不嚴重。實驗室檢查腦鈉肽（BNP）：增高的程度與心衰程度呈正比，未經(jīng)治

9、療者BNP正?？苫九懦乃ピ\斷。肌鈣蛋白：檢測目的是為了排除急性冠脈綜合癥。嚴重心衰者肌鈣蛋白可輕度升高心電圖：無特異性心電圖表現(xiàn)X線：心臟擴大可作為心衰的輔助診斷檢查（左心衰-左室大；右心衰-右室或右房大）肺淤血肺靜脈壓2530mmHg，可出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，顯示Kerley B線Kerley B線為慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)，肺淤血程度可反映左心衰的嚴重程度。放射性核素：判斷心室腔大?。‥F值），反應心臟舒張功能（左心室最大充盈速率）心肺運動試驗：測定最大耗氧量、無氧閾值。只適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。超聲心動圖： 左室射血分數(shù)（LVEF） 正常：50%漂浮導管檢查： 中心靜脈壓（CVP） 正常

10、：012cmH2O 15cmH2O 右心功能受損右心衰肺小動脈楔壓（PCWP） 正常：12mmHg 12mmHg 左心功能受損心臟指數(shù)（CI） 正常：2.5L/(min·m2）心排出量（CO） 正常：5L/min治療【生活方式管理】1、患者教育 2、體重管理 3、飲食管理【休息與活動】急性期或病情不穩(wěn)定者應限制體力活動，無創(chuàng)休息，以降低心臟負荷【病因治療】消除病因和誘因，積極選用適當?shù)目垢腥局委?。持續(xù)發(fā)熱1周以上應警惕感染性心內(nèi)膜炎【利尿劑】不能作為單一治療，對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失后，應以小計量無期限使用，應將排鉀型和保鉀型利尿劑聯(lián)合使用。原則：在慢性心衰急性

11、發(fā)作和明顯體液潴留時應用作用原理：通過排鈉排水減輕心臟容量負荷，對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果劑量選擇：劑量不足則體液潴留，將降低RASS抑制劑的療效，并增加受體拮抗劑的負性肌力作用計量過大則容量不足，將增加RASS抑制劑及血管擴張劑的低血壓及腎功能不全的風險。對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失后，應以小計量無期限使用，應將排鉀型和保鉀型利尿劑聯(lián)合使用心功能I級不用利尿劑，急性心衰或肺水腫，首選呋塞米，伴心源性休克不宜使用腎功能不全用呋塞米，禁用保鉀利尿劑長期使用利尿劑易導致水電解質(zhì)紊亂，如高血鉀或低血鉀血癥等。代表藥物作用機理注意事項噻嗪類（排鉀）氫氯噻嗪（劑量與效應不

12、成線性關系）抑制遠曲小管和髓袢升支對鈉的重吸收輕度心衰首選，副作用為高尿酸、低鉀 痛風禁用與螺內(nèi)酯（醛固酮拮抗劑）聯(lián)用保鉀袢利尿劑（排鉀）呋塞米促進髓袢升支粗段排鉀排鈉為強利尿劑，副作用為低鉀控制體重下降0.51kg/d直至干重保鉀利尿劑（中度心衰用）安體通舒使遠曲小管保鉀排鈉作用不強，與排鉀利尿劑合用氯苯喋呤作用不強，與排鉀利尿劑合用阿米洛利作用較強，保鉀作用較弱【ACEI】作用機制：通過抑制ACE減少血管緊張素II生成而抑制RAAS通過抑制緩激肽降解而增強緩激肽活性及緩解肽介導的前列腺素的生成，而擴張血管通過降低心衰患者神經(jīng)-體液代償機制的不利影響，改善心室重塑可緩解癥狀，延緩心衰進展，改

13、善預后，減低遠期死亡率（洋地黃不能降低總死亡率）副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳、血管性水腫禁忌癥：低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭、血肌酐265umol/L,血鉀5.5mmol/L、妊娠期婦女常用制劑：卡托普利（最早應用）、貝那普利、培哚普利、咪達普利、賴諾普利應用特點：各種ACEI對心衰的癥狀、死亡率、疾病進展的作用無明顯差異，干咳不能耐受者改用血管緊張素II阻滯劑【ARB】作用機制：可阻斷ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的血管緊張素II與受體結合，阻斷RAS的效應，但無抑制緩激肽降解作用，因此干咳、血管性水腫的副作用較少見適應癥：心衰患者首選ACEI，當ACEI引起干咳、血管性水

14、腫時，不能耐受者，可改用ARB注意事項：不與ARB聯(lián)用！制劑：坎地沙坦、氯沙坦、頡沙坦【醛固酮受體拮抗劑】螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，能阻斷醛固酮效應，抑制心血管重塑，改善心衰患者的遠期預后。使用時應注意監(jiān)測血鉀。依普利酮是一種新型選擇性醛固酮受體拮抗劑，適用于老年、糖尿病、腎功能不全患者。【腎素抑制劑】血漿腎素活性是動脈粥樣硬化、糖尿病、心力衰竭患者發(fā)生心血管事件和預測死亡率的獨立危險因素。雷米吉倫、依那吉侖、阿利吉侖屬于腎素抑制劑，但目前不推薦用于ACEI、ARB的替代治療?！臼荏w拮抗劑】減輕癥狀、改善預后、降低死亡率和住院率；改善心室順應性、使心率心排量常用制劑：選擇性1受體拮抗

15、劑：比索洛爾、美托洛爾 非選擇性1、1和2受體拮抗劑：卡維他洛適應癥：所有都用，持續(xù)使用，急性心衰與慢性心衰失代償也應持續(xù)使用，體液潴留應與利尿劑同用禁忌癥：支氣管痙攣性疾?。ㄏ?、嚴重心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯、嚴重周圍血管疾病（雷諾?。⒅囟燃毙孕乃??！狙蟮攸S】不能提高生存率作用心肌收縮力心率房室傳導正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ ATP酶，心肌收縮力 電生理作用：抑制心臟傳導（房室交界區(qū)最明顯）迷走神經(jīng)興奮作用 作用于腎小管細胞，減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌適應癥伴有快速房顫/房撲的收縮性心衰（最佳）（擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣病變、陳舊性心梗、高心病所致的

16、慢性心衰）慎用代謝異常引起的高排血量心衰：貧血性心臟病、甲亢心、心肌炎、心肌病等所致的心衰肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易發(fā)生洋地黃中毒，慎用禁忌癥絕對禁忌癥：洋地黃中毒相對禁忌癥：主動脈瓣狹窄肥厚梗阻型心肌病三度房室傳導阻滯病竇綜合征預激綜合征伴房顫低鉀血癥心包縮窄導致的心衰急性心梗24小時內(nèi)單純風心二狹伴竇性心律的肺水腫易中毒心肌缺血缺氧急性期 低血鉀 低血鎂 腎功能不全 藥物（奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮）毒性反應胃腸癥狀惡心嘔吐，厭食（最早表現(xiàn)）心律失常室早二聯(lián)律（最多見）、非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速、房早、房顫、房室傳導阻滯心電圖快速房性心律失常伴傳導阻滯（特征性表現(xiàn)）魚鉤樣改變中樞神經(jīng)系

17、統(tǒng)癥狀視力模糊、黃視、綠視、定向力障礙、意識障礙等。洋地黃中毒伴低血鉀：陣發(fā)性房性心動過速伴房室傳導阻滯洋地黃中毒的處理停用洋地黃（關鍵）快速性心律失常：血鉀不低：利多卡因/苯妥英鈉 血鉀低者行靜脈補鉀嚴禁使用電復律！易導致心室顫動房室傳導阻滯、緩慢心率失常：阿托品 【1補】補鉀【2停】停洋地黃，停排鉀利尿劑【3對抗】1.對抗室上性心律失常：苯妥英鈉，維拉帕米2. 對抗室性心律失常：苯妥英鈉，利多卡因3. 對抗慢速性心律失常：心律40 安臨時起搏器 心律40 阿托品注意事項給藥前必須計數(shù)心律60立即停藥，并給阿托品肝功能減退者，減量用藥不能與鈣劑，抗心律失常藥同時應用，必須用時相隔4小時以上隨

18、時測定血鉀，與血洋地黃濃度【磷酸二酯酶抑制劑】增強心肌收縮力?？稍黾踊颊叩倪h期死亡率，僅對心臟術后急性收縮性心衰、難治性心衰、心臟移植前的終末期心衰的患者應用【擴血管藥物】不推薦，僅在伴有心絞痛、高血壓的患者聯(lián)合治療。禁忌癥：心臟流出道或瓣膜狹窄（二狹、主狹、左室流出道梗阻）【非藥物治療】心臟再同步化治療（CRT）、左室輔助裝置（LVAD）、心臟移植（最終療法）【舒張性心衰的治療】舒張性心衰常見于肥厚型心肌病積極尋找并治療基礎病因：如冠心病、主動脈狹窄、有效控制血壓等降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，應用利尿劑，若肺淤血明顯，可小劑量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）受體拮抗劑：減慢心率，延長舒張期而改善

19、舒張功能，減低高血壓，減輕心肌肥厚，改善心肌順應性，治療目標為維持心率5060次/分鈣通道阻滯劑：可降低細胞內(nèi)鈣離子濃度，改善心肌主動舒張功能，降低血壓，改善左心室早期充盈，減輕心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病ACEI/ARB：能降低高血壓，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒張功能，最適于高心病、冠心病心衰無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物（洋地黃）零碎易考點心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制：心室重塑 感染呼吸道感染是最常見最重要的誘因 最易誘發(fā)心衰的心率失常房顫【慢性左心衰】 早期：白色漿液性泡沫狀痰 晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰最早的癥狀：勞力性呼吸苦難 最常見的癥狀：勞力性呼吸苦難 最典

20、型的癥狀：夜間陣發(fā)性呼吸困難晚期表現(xiàn)：端坐呼吸 診斷左心衰最有價值的體征：舒張期奔馬律肺部濕性啰音消失說明洋地黃有效嚴重程度反映：肺淤血的程度【慢性右心衰】 最常見癥狀：消化道癥狀 最典型：水腫 最主要：頸靜脈充盈（早期）、怒張（晚期） 特征性：肝頸靜脈反流征陽性超聲多普勒判斷心臟舒張功能 浮導管檢查判斷左心功能，最有價值但不首選 放射性核素有助判斷心室腔大小，也可反映心臟舒張功能可降低死亡率：ACEI、受體拮抗劑 不提高死亡率：鈣通道拮抗劑 不能降低死亡率：洋地黃病名急性心衰病因與發(fā)病機制1、 彌漫性心肌損害：急性冠脈綜合征、急性心肌損害、急性左心室心肌損害引發(fā)泵衰竭、心肌收縮力降低，心排量

21、減少，引起急性肺水腫2、 急性心臟后負荷過重：如突然動脈壓顯著升高或高血壓危象、原有瓣膜狹窄或右心室流出道梗阻者突然過度體力勞動、急性心律失常并發(fā)急性心衰（快速性心房顫動或心房撲動、室性心動過速），由于后負荷過重導致心室舒張末期壓力突然升高，引起急性肺水腫。3、 急性容量負荷過重：如新發(fā)心臟瓣膜返流（急性缺血性乳頭及功能不全、感染性心內(nèi)膜炎伴瓣膜腱索斷裂）、慢性心衰急性失代償期（多數(shù)）4、 心源性休克：嚴重的急性心衰可導致組織低灌注，通常表現(xiàn)為血壓下降5、 非心源性急性心衰：如甲亢危象、貧血、感染敗血癥、快速大量輸液導致容量劇增、急性肺靜脈壓顯著增高，均可引起急性肺水腫。發(fā)病機制心臟收縮力突然

22、減小心排出量急劇減少肺靜脈壓增高肺毛細血管壓增高血管內(nèi)的液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡形成急性肺水腫嚴重程度分級急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分級I級無明顯心力衰竭無肺部啰音和第三心音II級有左心衰竭，肺部啰音50%肺野III級有急性肺水腫，肺部啰音50%肺野IV級有心源性休克表現(xiàn)適用證急性心肌梗死痰液性狀粉紅色泡沫痰臨床表現(xiàn)為急性肺水腫的表現(xiàn)：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達3040次/分，強迫坐位，面色蒼白，發(fā)紺，頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰。兩肺滿布濕羅音和哮鳴音第一心音減弱，可聞及舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。胸片見肺水腫征治療1、 體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流2

23、、 吸氧：立即高流量鼻導管給氧。3、 嗎啡：可使患者鎮(zhèn)靜、減少躁動、減少氧耗、舒張小血管、減輕心臟負荷4、 快速利尿：首選呋塞米，有利于減輕心臟負荷、擴張靜脈、緩解肺水腫5、 氨茶堿：接觸支氣管痙攣，并有一定的增強心肌收縮、擴張外周血管作用6、 洋地黃：24小時內(nèi)禁用7、 血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉靜滴8、 正性肌力藥物：如多巴胺、多巴酚丁胺等病名心率失常病因1.器質(zhì)性心臟病2.電解質(zhì)紊亂3.藥物中毒4.心臟以為的疾病5.自主神經(jīng)異常發(fā)病機制沖動形成異常：自律性降低+觸發(fā)活動沖動傳導異常：生理性：干擾與房室分離 病理性：心臟傳導阻滯、折返性心率（陣發(fā)性心動過速）房室傳導途徑異常（預激綜合征）

24、竇性心律失常機制竇房結沖動發(fā)放頻率的異?；蚋]性沖動向心房的傳導受阻所導致的心率失常分類竇性心動過速竇性心動過緩病竇綜合征竇性停搏病因吸煙、喝茶、運動、激動等發(fā)熱、貧血、甲亢、心肌缺血、心肌炎、心衰、阿托品等健康年輕人、運動員、睡眠狀態(tài)顱內(nèi)疾患、嚴重缺氧、低溫、甲減、胺碘酮、受體阻滯劑竇房結病變、供血減少竇房結周圍神經(jīng)和心房肌病變竇房結不能產(chǎn)生沖動ECG特點竇性P波規(guī)律出現(xiàn)PR間期0.120.20s竇性P波規(guī)律出現(xiàn)常伴竇性心律補齊（同一導聯(lián)上PR間期差異0.12s）持續(xù)而顯著的竇緩竇性停搏與竇房阻滯竇房阻滯與房室阻滯并存心動過緩-心動過速綜合征較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QR

25、S波群均不出現(xiàn)；長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關系心率1001506050臨床表現(xiàn)可無癥狀，或原發(fā)病癥狀可無癥狀，可有心排血量不足的癥狀 與心動過緩有關的心腦供血不足的癥狀治療治療原發(fā)病、避免誘因必要時：阻滯劑、普萘洛爾無癥狀者無需治療，有癥狀者：阿托品、異丙腎、起搏器無癥狀者無需治療有癥狀：安置起搏器零碎點期前收縮房早交界性早搏（大部分由折返機制引起）室早（最常見）激動起源竇房結以外心房的任何部位房室交界區(qū)交界區(qū)以下的部位p波無竇性P波提早出現(xiàn)的房性P波，與竇性P波形態(tài)不同無竇性P波逆行P'波（P波方向相反，大小形態(tài)不同），在QRS之前、之后或重疊無竇性P波偶有逆行P'

26、波QPS波P'波后可有可無QRS波形態(tài)多與竇性QRS相同少數(shù)不同（室內(nèi)差異性傳導）提早出現(xiàn)的QRS波形態(tài)多與竇性QRS相同少數(shù)不同（室內(nèi)差異性傳導）提早出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波（特征）QRS時限0.12s間期P'R間期0.12sP'R間期0.12s或RP'間期0.20s無P'波代償間隙房早后不完全性代償間歇完全性代償間歇少見早搏后完全性代償間歇室早后完全性代償間歇發(fā)病情況60&正常人偶可發(fā)生各種器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生正常人可有正常人+各種心臟病嚴重低鉀或低鎂治療通常無需治療普羅帕酮、阻滯劑通常無需治療無癥狀通常無需治療癥狀明顯：首選阻滯劑，也可胺碘

27、酮禁用I類藥物零碎點異常起搏點越高、P'波與竇性P波差異越小不完全代償間歇：早搏之前和之后的兩個P波間距正常竇性PP的2倍R-ON-T現(xiàn)象：R波在上一個T波上，只出現(xiàn)在室早，是最嚴重的室早，容易導致室陣、室撲、室顫室性并行心律：異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間距的整數(shù)倍當主導心率的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速最常見病因：洋地黃中毒 室性心動過速最常見病因：冠心病心動過速分類竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速病因生理反應：運動、激動發(fā)熱、貧血、甲亢、風濕熱、心肌炎、心衰

28、通常無器質(zhì)性心臟病各種器質(zhì)性心臟?。ü谛牟∽畛Ｒ姡┡家娪跓o器質(zhì)性心臟病者ECG特點竇性P波PR間期0.120.20sQRS波正常逆行P波QRS常正常，伴束支或室內(nèi)差傳異性阻滯時可有寬QRS波P波與QRS無固定關系，房室分離QRS寬大畸形3個的室早連續(xù)出現(xiàn)心室奪獲或室性融合波（特征性）心率100150250節(jié)律規(guī)律100250可規(guī)則或不規(guī)則臨床表現(xiàn)可無癥狀或有原發(fā)病癥狀可突然發(fā)生、突然終止持續(xù)時間長短不一心悸、緊張、乏力等非持續(xù)性室速無癥狀持續(xù)性室速：氣促、低血壓、心絞痛、暈厥、甚至心衰治療無癥狀：無需治療有癥狀：刺激迷走神經(jīng)，無效時去除病因誘因，無效時受體阻滯劑或地爾硫卓有血流動力學障礙：直流

29、電復律（洋地黃中毒除外）無血流動力學障礙：刺激迷走神經(jīng)，無效時首選腺苷，無效時維拉帕米或地爾硫卓有血流動力學障礙：直流電復律（洋地黃中毒除外）無血流動力學障礙：首選利多卡因（無器質(zhì)性心臟病首選）或普魯卡因，無效時胺碘酮（器質(zhì)性心臟病首選）零碎點刺激迷走神經(jīng)：方式：勁動脈竇按摩or Valsalva動作 or 按壓眼球or咽喉刺激誘導惡心or面部浸入冷水注意：只能單側(cè)按摩，禁用于折返性房性心動過速，老年人不用洋地黃中毒引起的室速：苯妥英鈉流出道特發(fā)性室速首選：普羅帕酮 左室特發(fā)性室速首選：維拉帕米撲動心房撲動心室撲動病因陣發(fā)性房撲可見于無器質(zhì)性心臟病者持續(xù)性房撲見于風心、冠心、高心、心肌病、肺栓

30、塞、慢性心衰、二狹、三狹等甲亢、酒精中毒、心包炎等常見于缺血性心肌病延長QT間期的藥物、嚴重缺血缺氧WPW綜合征并房顫等心率心房率300次/分 心室率150次/分（2:1傳導）心室率規(guī)則或不規(guī)則150300通常200ECG特點規(guī)律鋸齒狀撲動波（F波），撲動波之間等電線消失QRS波形態(tài)正?；蛟鰧捇危ǔ霈F(xiàn)傳導阻滯時）正弦波圖形，幅度大而規(guī)則有時與室速難以鑒別臨床表現(xiàn)具有不穩(wěn)定型傾向，心室率不快者可無癥狀心室率快者可誘發(fā)心絞痛、充血性心衰意識喪失、抽搐呼吸停止、呼吸音消失、血壓測不到治療首選：滯留電復律 無效或用大量洋地黃：食道起搏非同步直流電除顫顫動心房顫動心室顫動（致命性最高危心律失常）病因陣

31、發(fā)性房顫可見于正常人持續(xù)性房顫：風心（二狹）（最常見）、冠心、高心、甲亢心、心肌病、縮窄性心包炎等缺血性心肌病延長QT間期的藥物、嚴重缺氧缺血、WPW綜合征并房顫分類首診房顫：首次確診陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間7天（常48小時），能自行終止持續(xù)性房顫：持續(xù)時間7天，非自限性長期持續(xù)性房顫：持續(xù)時間1年，患者有轉(zhuǎn)復愿望永久性房顫：持續(xù)時間1年，不能終止或終止后又復發(fā)，無轉(zhuǎn)復愿望孤立性房顫：房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年心率心室率100160次/分 繼不規(guī)則ECG特點P波小時，f波出現(xiàn)，頻率350600次/分QRS波形態(tài)正?；蛟鰧挘ㄊ覂?nèi)差異性傳導）波形、波幅、頻率均極不規(guī)律無法辨認QRS波群、ST段與T波

32、臨床表現(xiàn)心室率150可發(fā)生心絞痛、心衰心排出量可減少25%以上房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性很大三大體征（題眼）：第一心音強弱不等、心率極不規(guī)律、脈短絀類似死亡：意識喪失、抽搐、發(fā)紺、呼吸停止、血壓為0伴急性心梗的原發(fā)性房顫預后佳不伴心梗的房顫，1年復返率為20%30%并發(fā)癥心衰、腦栓塞、亞急性感染性心內(nèi)膜炎治療治療目標：安靜時心率：6080 輕微運動后：不超過100【抗凝治療】首選華法林、維持INR2.03.0危險因素：近期心力衰竭、高血壓、年齡75歲、糖尿病、血栓栓塞病史。無危險因素無需抗凝治療【轉(zhuǎn)復竇性心律】原則：維持INR2.03.0抗凝治療（華法林3周）轉(zhuǎn)復竇律抗凝治療（華法林4周）轉(zhuǎn)復

33、前抗凝：房顫24h必須抗凝，24h無需抗凝轉(zhuǎn)復：血流動力學障礙：電復律（150J同步電復律）無血流動力學障礙：奎尼丁，用過洋地黃者首先胺碘酮轉(zhuǎn)復后抗凝：均要華法林抗凝，不能用阿司匹林【控制心室率】心功能正常：維拉帕米心功能不全：洋地黃轉(zhuǎn)復維持竇律：胺碘酮非同步直流電除顫零碎點f波：大小不一，形態(tài)不同。間隔不等心房顫動時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律減少25%以上房顫患者的心室率變得規(guī)則，考慮：1.恢復為竇性心律2.轉(zhuǎn)為房速3.轉(zhuǎn)為房撲4.發(fā)生室速。房顫患者心室率變得慢而規(guī)則（3060），提示出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯。使用非同步電復律的只有：室撲、室顫房室傳導阻滯一度房室傳導阻二度I型房室傳

34、導阻二度II型房室傳導阻（高度高危）三度房室傳導阻（高度高危）病因正常人或運動員多為功能性多屬器質(zhì)性病變氣質(zhì)性病變阻滯部位任何部位的傳導緩慢均可導致房室結（多見）希氏束近端（少見）房室結希氏束遠端或束支希氏束及其近鄰室內(nèi)傳導系統(tǒng)的遠端預后好好差差ECG特點PR間期0.20sP波后均有QRS波無QRS波的脫落PR進行性延長，直至QRS脫落包含受阻P波在內(nèi)的PP正常PP2倍最常見的房室傳導比：3:2或5:4QRS波正常PR間期恒定（可正?；蜓娱L）部分P波后無QRS波最常見的房室傳導比：3：1或4:1QRS波正?；蚧瓮耆铚渴腋髯元毩波與QRS波無關PP間期不固定心房率快于心室率QRS波正常

35、或增寬臨表無癥狀可致心肌、心搏脫漏可致心肌、心搏脫漏心絞痛、暈厥、心衰治療無需治療無需治療阿托品心室率顯著緩慢、并有癥狀者：起搏治療適用阻滯部位在房室結：阿托品適用阻滯部位任何部位：異丙腎零碎點【竇房傳導阻滯】指竇房結沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯病因：迷走神經(jīng)張力增高、勁動脈竇過敏感、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黃中毒和高鉀血癥（主要）莫氏I型（文氏Wenckebach阻滯）：表現(xiàn)為PP間期進行性縮短直至出現(xiàn)一次常PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍，與竇性心律不齊鑒別莫氏II型：長PP間期為基本PP間期的整數(shù)倍（文氏現(xiàn)象）預激綜合征（WPW綜合征）解剖學基礎在房室傳導組織以為，還

36、有一些由普通工作心肌組成的肌束，連接心房與心室之間者，成為房室旁路（Kent束）除Kent束外還有三種少見的旁路：房-希氏束、結室纖維、分支室纖維。病因男性多見，可無其他心臟異常，先心病（三尖瓣下移畸形）、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)綜合征臨表無癥狀心動過速：房室折返性過速（常見）、房顫、房撲（少見）可惡化為心室顫動或?qū)е鲁溲孕乃ァ⒌脱獕篍CG特點竇性心搏的PR間隙0.12s某些導聯(lián)的QRS波群0.12sQRS波群起始部粗頓（dulta波）（預激波、波），終末部分正常ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反診斷心電生理檢查（最有價值）治療1、 無需治療：無心動過速發(fā)作，或偶有發(fā)作但癥狀輕

37、2、 需要治療：刺激迷走神經(jīng)無效時首選腺苷或維拉帕米，禁用洋地黃（因為洋地黃可縮短旁路不應期而加快心室率）WPW綜合征發(fā)作房撲、房顫、暈厥、低血壓，應立即行電復律，藥物應選用普魯卡應胺、普羅帕酮，不用利多卡因、維拉帕米（因其可加速預激綜合征并房顫患者的心室率）根治WPW綜合征室上速發(fā)作：導管消融（首選）、受體拮抗劑、維拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮零碎點WPW+心動過速維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮，禁用洋地黃WPW+心房顫動普羅帕酮、普魯卡因胺，禁用洋地黃幾種心律失常治療方式抗心律失常藥物作用類型作用原理代表藥物I類室上性及室性阻斷快速鈉通道- IA類室上性及室性減慢動作電位0相上升速度（Vmax），

38、延長動作電位時程（適度）奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺 IB類室性不減慢Vmax，縮短動作電位時程（輕度）美西律、苯妥英鈉、利多卡因 IC類室上性及室性減慢Vmax，減慢傳導、輕微延長動作電位時程（最明顯抑制）普羅帕酮（心律平）、氟卡尼、恩卡尼、II類室上性及室性阻斷腎上腺素能受體，拮抗心臟交感效應美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾III類室上性及室性阻斷鉀通道、延長復極胺碘酮、索他洛爾IV類室性阻斷慢鈣通道維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓常用藥分類藥理作用臨床應用不良反應奎尼丁IA類適度阻滯鈉通道，降低心肌興奮性、自律性和傳導速度。阻斷血管受體，外周血管擴張，血壓下降和心率加快室上性和室性心率失常（房顫、

39、房撲、心動過速、早搏）胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹瀉等金雞納反應：眩暈，耳鳴，精神失常等。心血管反應：QRS增寬，QT間期延長，房室傳導阻滯，室顫，心臟停搏，眩暈等稱為奎尼丁眩暈利多卡因IB類輕度阻滯鈉通道降低自律性，減慢傳導用于室性心律失常（急性心梗，強心苷中毒所致室性心動過速或室顫）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：最常見，意識模糊，感覺異常，視力障礙，耳鳴等普羅帕酮（心律平）IC類明顯組織鈉通道降低自律性，減慢傳導輕度的受體阻斷作用和鈣拮抗作用用于室上性和室性心律失常（早搏、心動過速等）普萘洛爾非選擇性受體阻滯劑高血壓及冠心病伴期前收縮和心動過速胺碘酮III類阻滯鉀通道，延長動作電位時程為廣譜的抗快速性心率失

40、常藥物，對各型期前收縮、心動過速（室性、室上性）、房撲、房顫和WPW綜合征所致的房室折返性心動過速等有較好的療效大劑量：引起血管抑制作用和尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速消化道反應、角膜微小沉積、甲狀腺功能紊亂和肺間質(zhì)纖維化，尤長期服用者發(fā)生維拉帕米（異搏定）IV類降低自律性：阻斷鈣內(nèi)流能抑制慢反應細胞如竇房結、房室結4期自動去極化而降低自律性傳導速度：抑制動作電位0期最大上升速率和幅度，減慢房室結和傳導速度。延長不應期：阻滯鈣通道，延長其恢復開放所需時間，故延長慢反應細胞動作電位的不應期主要用于室上性期前收縮、室上性心動過速和減慢心房顫動、心房撲動和心室率電復律適應癥1、惡性心律失常2、近期發(fā)生的心室

41、率較快的房顫3、房撲4、治療無效的室上速禁忌癥1、心臟明顯擴大2、高度房室傳導阻滯3、病竇綜合征4、洋地黃中毒4、低鉀血癥植入永久性心臟起搏器適應癥伴有癥狀的任何水平的完全性或高度房室阻滯 束支-分支水平阻滯，間歇發(fā)生二度II型房室阻滯，有癥狀者病竇綜合征或房室阻滯，心室率經(jīng)常50，有明確癥狀，或間歇發(fā)生心室率10由于勁動脈竇過敏引起的心率減慢，心率達到上述標準，伴有明顯癥狀由竇房結功能障礙和房室傳導阻滯，必須使用減慢心率的藥物注意事項術后嚴禁活動術側(cè)上肢3天，防止劇咳起搏器選擇竇房結功能障礙而房室傳導功能正常：AAI完全性房室傳導阻滯而竇房結功能正常：VDD竇房結不行、傳導不行：DDD 從事

42、重度體力活：加用頻率自適應功能射頻消融適應癥WPW綜合征并發(fā)陣發(fā)性房顫和快速心室率反復發(fā)作的房室折返性心動過速、房室結折返性心動過速、房速、特發(fā)性室速發(fā)作頻率、心室率不易控制的典型房撲發(fā)作頻繁、心室率不易控制的非典型房撲，發(fā)作頻繁的藥物無效的心梗后室速不適當竇速合并心動過速心肌病發(fā)作頻繁和或癥狀者、藥物預防發(fā)作效果差的合并器質(zhì)性心臟病的室速總結竇速竇緩病竇房早交界性早室早室上速室速房撲房顫室撲室顫房室傳導阻滯WPW綜合征心律齊不齊齊齊or不齊齊or不齊不齊心率1001506050150250100250房250300室150房350600室100160房150300室200無QRS1I，2I：

43、QRS正常2II，3：正常or畸形治療不治阻不治阿托品異丙腎起搏器不治起搏器不治IC類阻不治不治慢性心?。鹤?，禁I類急性心梗：胺碘酮血流阻：電無血阻：按摩，腺苷，鈣抗血阻：電無血阻：按摩，IB類，胺碘酮電前3后4血阻：電無血阻：胺碘酮控制心室率：洋地黃、阻、維拉帕米非同步直流電除顫1I，2I：不治3：起搏器，阿托品，異丙腎WPW+心動過緩：腺苷or鈣抗，禁洋地黃WPW+房顫：Ic類禁類WPW+血阻：電復律備注病名動脈粥樣硬化危險因素血漿總膽固醇增高（甲狀腺功能低下、腎病綜合征）血漿甘油三酯（糖尿?。?、膽固醇酯磷脂、載脂蛋白B低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）增高（是判斷動脈粥樣

44、硬化和冠心病的最佳指標）高血壓、吸煙、高齡、遺傳、男性、肥胖，血脂異常是最重要的危險因素有利因素高密度脂蛋白（HDL）、年輕、女性發(fā)病機制1、 脂質(zhì)滲入學說：血漿增多的膽固醇及膽固醇酯等沉積于動脈內(nèi)膜，引起結締組織增生，使動脈壁增厚和變硬，繼而結締組織發(fā)生壞死形成動脈粥樣硬化。2、 內(nèi)皮損傷學說：內(nèi)皮細胞損傷后分泌細胞因子，趨化單核細胞，同時激活平滑肌細胞（SMC）形成單核細胞源性泡沫細胞，吞噬脂質(zhì)的平滑肌形成平滑肌細胞源性泡沫細胞。3、 動脈平滑肌增值或突變學說4、 慢性炎癥學說5、 單核-巨噬細胞作用學說：巨噬細胞通過清道夫受體吞噬脂質(zhì)，成為泡沫細胞，并形成動脈粥樣硬化的早期病變：脂紋巨噬

45、細胞分泌大量代謝物（如氧化低密度脂蛋白和超氧化離子）巨噬細胞分泌生長調(diào)節(jié)因子，強烈刺激平滑肌細胞的遷移和增生，形成新的結締組織。泡沫細胞來源平滑肌細胞+單核細胞 泡沫細胞：單核細胞吞噬脂質(zhì)病理變化繼發(fā)性改變是在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發(fā)的病變病變形成原因后果斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生血管破裂形成血腫動脈管腔狹窄，甚至閉塞，急性供血中斷斑塊破裂斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)自裂口逸入血流（繼發(fā)潰瘍）形成膽固醇栓子引起栓塞血栓形成斑塊破裂形成潰瘍，膠原暴露促進血栓形成，動脈栓塞或器官梗死鈣化在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)鈣鹽沉積管壁變硬、變脆動脈瘤形成中膜平滑肌萎縮、彈性降低動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤血管腔

46、狹窄彈力肌層動脈因粥樣斑塊而至血管狹窄相應器官缺血主要動脈的病理改變及后果主要動脈好發(fā)部位主要病理改變主動脈后壁及分支開口處，以腹主動脈病變最嚴重可形成動脈瘤，破裂大出血危及生命冠狀動脈左前降支右主干左主干、左旋支、后降支冠心病頸動脈頸內(nèi)動脈起始部纖維斑塊、粥樣硬化斑塊、官腔狹窄閉塞腦動脈基底動脈、大腦中動脈、Willis環(huán)纖維斑塊、粥樣斑塊管腔狹窄，甚至閉塞腦動脈管腔狹窄腦供血不足腦萎縮動脈瘤破裂出血腦出血病人死亡腎動脈開口處主動脈近端粥樣斑塊、狹窄腎實質(zhì)萎縮、間質(zhì)纖維化動脈粥樣硬化性固縮腎四肢動脈下肢重：髂動脈、股動脈及前后脛動脈管腔狹窄下肢供血不足間歇性跛行、干性壞疽腸系膜動脈-腸壞死、

47、麻痹性腸梗阻、休克治療【合理的膳食】1、控制膳食總熱量：超過正常標準體重者減少每日進食的總熱量，脂肪攝入量不超過總熱量的30%。其中動物性脂肪超過10%，膽固醇每日不超過200mg，并限制酒及糖的攝入年過40歲者即使血脂無異常，也應避免經(jīng)常食用過多的動物性脂肪和膽固醇較高的食物已確診冠狀動脈硬化者，嚴禁暴飲暴食合并高血壓或心力衰竭者，應同時限制食鹽【適當?shù)捏w力勞動和體育活動】【合理安排工作和生活】【提倡戒煙限酒】【積極控制與本病有關的一些危險因素】如高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等【藥物治療】調(diào)整血脂藥物他汀類貝特類煙酸類樹脂類代表藥物洛伐他丁、辛伐他丁非諾貝特、苯扎貝特煙酸、阿西莫司考來烯

48、胺、考來替哌作用機制為HMG-CoA還原酶抑制劑促進VLDL和TG分解及膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運抑制脂肪組織脂解，減少肝VLDL合成與分泌與腸道內(nèi)膽酸不可逆結合，阻斷膽固醇重吸收主要作用主要降低膽固醇也降甘油三酯主要降低膽固醇也降甘油三酯降低膽固醇+甘油三酯降低血總膽固醇適應癥高膽固醇血癥、以膽固醇升高為主的混合性高脂血癥高甘油三脂血癥、以甘油三酯升高為主的混合性高脂血癥高甘油三脂血癥、以甘油三酯升高為主的混合性高脂血癥高膽固醇血癥、以膽固醇升高為主的混合性高脂血癥抗血小板藥物：預防冠狀動脈和腦動脈血管栓塞，常用阿司匹林，氯吡格雷，靜脈應用藥物：阿昔單抗、替羅非班等溶血栓和抗凝藥物零碎易考點泡沫細胞來

49、源平滑肌細胞+單核細胞脂紋主要由泡沫細胞+脂質(zhì)形成 纖維斑塊主要由增生的平滑肌細胞+細胞外基質(zhì)組成 粥樣斑塊主要由壞死物質(zhì)+膽固醇+鈣鹽病名穩(wěn)定型心絞痛（勞力性心絞痛）不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段抬高型心肌梗死病因與發(fā)病機制冠狀動脈內(nèi)斑塊形成、冠狀動脈痙攣、冠狀循環(huán)小血管病變由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣、全段血管栓塞所導致的一組臨床癥狀特征在冠狀動脈固定性嚴重狹窄基礎上，由于心肌負荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧斑塊破裂or血栓形成（為白色血栓，故不溶栓）病理解剖1、2或3支冠脈直徑減少70%的病變（分別占25%左右）左冠脈主干狹窄（占510%）冠脈無顯著狹

50、窄（占15%）一般認為，管腔直徑減小70%75%以上會嚴重影響血供冠脈病變穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊（斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面有血小板聚集）勞力負荷勞力負荷增加時可誘發(fā)心絞痛，一般休息后癥狀可消除勞力負荷可誘發(fā)心絞痛，休息后胸痛并不緩解硝酸甘油92%患者可緩解往往不能緩解心絞痛嚴重度分級級別臨床特點I級一般體力活動不受限，僅在強、快活持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛II級一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷、刮風中、精神應激、醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生心絞痛一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限III級一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m內(nèi)，或登樓一層引起心絞痛IV級

51、輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛分類三種臨川表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛：靜息型心絞痛：于休息時發(fā)作，持續(xù)時間通常20分鐘初發(fā)型心絞痛：通常在首發(fā)癥狀12個月內(nèi)，很輕的體力活動即可誘發(fā)（程度達到CCSIII級）惡化型心絞痛：在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎上，心絞痛逐漸加重（疼痛跟劇烈、時間更長或更頻繁，按CCS分級至少增加I級水平，程度至少CCSIII級）繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛：誘發(fā)因素：增加心肌氧耗：感染、甲亢、心律失常減少冠脈血流：低血壓血液攜氧能力下降：貧血、低血氧癥變異型心絞痛：特征為靜息性心絞痛，并伴有短暫ST段抬高，發(fā)生機制為冠狀動脈痙攣，能導致急性心肌梗死、嚴重心律失常（包括室速、室顫）和猝死體征發(fā)作時：心率血壓皮膚出汗，有時出現(xiàn)第