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1、肝硬化門(mén)脈高壓性胃病臨床相關(guān)因素分析 【摘要】目的探討肝硬化門(mén)脈高壓性胃病(PHG)的臨床相關(guān)因素。方法對(duì)120例肝硬化患者常規(guī)進(jìn)行胃鏡檢查,并對(duì)不同肝功能水平患者門(mén)脈高壓性胃病發(fā)生情況進(jìn)行回顧性分析,測(cè)量肝硬化患者的門(mén)靜脈、脾靜脈內(nèi)徑。結(jié)果 120例肝硬化患者中,PHG組隨著肝功能分級(jí)級(jí)別增加,PHG發(fā)病率呈上升趨勢(shì),與無(wú)PHG組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而隨著食管靜脈曲張嚴(yán)重程度上升,PHG發(fā)病率亦有上升,與無(wú)PHG組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),PHG組與無(wú)PHG組的門(mén)靜脈內(nèi)徑差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.0
2、5),2組的脾靜脈內(nèi)徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 門(mén)脈高壓的嚴(yán)重程度和肝功能損害是PHG發(fā)生的重要因素?!娟P(guān)鍵詞】 門(mén)脈高壓性胃病,食管靜脈曲張,肝功能,門(mén)靜脈內(nèi)徑,脾靜脈內(nèi)徑門(mén)脈高壓性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是因門(mén)脈高壓引起的胃黏膜非炎癥性病變,是肝硬化門(mén)靜脈高壓癥并發(fā)出血的第二位因素。了解PHG患者胃黏膜的病變情況及其相關(guān)因素對(duì)PHG的預(yù)防、診斷和治療有重要臨床意義。為探討PHG的特點(diǎn)及其相關(guān)因素,回顧性分析我院住院的肝硬化門(mén)脈高壓患者的臨床資料,報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選擇2006年1月至2009年
3、12月我院肝硬化門(mén)脈高壓患者120例,均根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、B型超聲(B超)、CT等檢查確診。其中男78例,女42例;年齡3169歲,平均年齡(43±9)歲;肝炎性肝硬化105例,酒精性肝硬化9例,其他6例。排除正在服用非甾體類藥物者。1.2 方法 胃鏡檢查采用Olympus GIS 100型電子胃鏡,內(nèi)鏡下詳細(xì)記錄胃黏膜損傷情況及食管靜脈曲張程度。按胃鏡下有無(wú)PHG分組。食管靜脈曲張程度按中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)會(huì)昆明會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)分輕、中、重度1,肝硬化肝功能ChildPugh等級(jí)分為A、B、C 3級(jí)。門(mén)靜脈和脾靜脈內(nèi)徑檢測(cè):所有患者均采用BIOSOUND AU4彩色多普勒超聲診斷儀
4、檢查,測(cè)量門(mén)靜脈和脾靜脈內(nèi)徑,按有、無(wú) PHG組計(jì)算平均值。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié)果120例肝硬化患者中發(fā)現(xiàn)PHG 56例(PHG組),占46.67%,發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張111例,占92.5%,輕、中、重度曲張分別是36、34和41例。PHG組患者的肝功能分級(jí)與無(wú)PHG組患者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。不同肝功能分級(jí)患者發(fā)生PHG的情況見(jiàn)表1。PHG組與無(wú)PHG組食管靜脈曲張發(fā)生差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。不同程度食管靜脈曲張患者發(fā)生PH
5、G情況見(jiàn)表2。PHG組和無(wú)PHG組門(mén)靜脈內(nèi)徑差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);PHG組和無(wú)PHG組脾靜脈內(nèi)徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組門(mén)靜脈內(nèi)徑與腺靜脈內(nèi)徑比較見(jiàn)表3。表1 2組肝功能分級(jí)比較例(%)表2 2組食管靜脈曲張程度比較例(%)表3 2組門(mén)靜脈及脾靜脈內(nèi)徑比較3 討論食管靜脈曲張破裂出血是肝硬化門(mén)脈高壓所致上消化道出血的主要原因,而肝硬化患者PHG高發(fā)病率業(yè)已成為上消化道出血的重要原因。據(jù)報(bào)道,肝硬化門(mén)脈高壓患者半數(shù)以上可見(jiàn)PHG,平均約占49%2,本組肝硬化并發(fā)PHG占46.67%。由此可見(jiàn),探討 PHG發(fā)生、發(fā)展的影響因素備受臨床關(guān)注。PHG產(chǎn)生機(jī)制是門(mén)脈
6、高壓等致胃黏膜毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張及黏膜水腫,組織學(xué)特點(diǎn)為無(wú)炎癥性或只有輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn),可有顯性或非顯性出血3。此病在胃鏡下具有特征性的表現(xiàn),表現(xiàn)為黏膜或黏膜下小血管擴(kuò)張。我們檢查的120例肝硬化患者中發(fā)現(xiàn)伴發(fā)PHG者56例,病變集中在胃底及近端胃體,少數(shù)患者病變彌漫全胃。Burak等4研究PHG發(fā)生原因認(rèn)為,PHG發(fā)生與肝功能損害程度正相關(guān),PHG的發(fā)生常常預(yù)示著嚴(yán)重的肝功能障礙。本組資料顯示,伴有PHG患者的肝功能分級(jí)與無(wú)PHG的患者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,隨著肝功能分級(jí)的增高,PHG的發(fā)病率也上升。PHG的發(fā)生與肝功能密切相關(guān):肝功能障礙導(dǎo)致白蛋白合成減少,胃黏膜水腫,腸源性擴(kuò)血管物質(zhì)胰高血
7、糖素等增多,門(mén)靜脈血流量增加。同時(shí)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放,使胃黏膜有效血容量減少而缺氧。另外由于側(cè)枝循環(huán)形成致腸道有毒物質(zhì)不能完全清除,導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥,激活激肽系統(tǒng),使血管收縮,組織缺氧,加上內(nèi)毒素激活一氧化氮合成酶,釋放大量一氧化氮,對(duì)血管系統(tǒng)產(chǎn)生細(xì)胞毒性,降低了血管收縮的敏感性且抑制胃黏膜上皮的增殖,從而造成胃黏膜損害。此外,某些細(xì)胞因子血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子在PHG發(fā)生中發(fā)揮作用5。有文獻(xiàn)報(bào)道,在嚴(yán)重門(mén)脈高壓時(shí)胃黏膜循環(huán)障礙更為明顯,促進(jìn)PHG發(fā)生6。食管靜脈曲張與PHG均為門(mén)脈高壓所致,兩者可同時(shí)并存或單獨(dú)存在7。本組資料顯示,PHG組與無(wú)PHG組食管靜脈曲張發(fā)生率差異有顯著性,隨著食管靜脈曲張程度
8、的加重,門(mén)脈壓力上升,PHG發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。因此,本研究認(rèn)為門(mén)脈高壓是PHG發(fā)生的重要因素之一。門(mén)靜脈內(nèi)徑可以反映門(mén)靜脈壓力,有研究認(rèn)為二維超聲檢查可以預(yù)測(cè)門(mén)脈高壓性胃病,綜合判斷準(zhǔn)確率可達(dá)79.3%8。郭雁賓等9認(rèn)為當(dāng)門(mén)靜脈寬度大于1.47 cm時(shí),尤其是大于1.51 cm時(shí)可能有PHG發(fā)生。本組分析顯示PHG組和無(wú)PHG組門(mén)靜脈內(nèi)徑分別是(1.48±0.25)cm和(1.36±0.16)cm,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。因此,門(mén)靜脈內(nèi)徑可作為判斷肝硬化門(mén)脈高壓患者有無(wú)PHG的間接指標(biāo)。臨床上降低門(mén)脈壓力對(duì)防治PHG的發(fā)生、發(fā)展有十分重要的意義?!緟⒖嘉墨I(xiàn)】4 Burak KW,Lee SS,Beck PL.Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia (GAVE) syndrome.Gut,2001,49:866872.5 Tsugawa K,Hashizume M,Migou
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