視網膜病變與周圍神經炎癥狀及原因

1、視網膜病變與周圍神經炎視網膜病變與周圍神經炎癥狀及原因癥狀及原因視網膜病變視網膜病變什么是視網膜病變？（1）在眼球后面有一布滿微血管的薄膜即視網膜。（2）高血糖與高血壓可損傷視網膜上的微血管使其扭曲變形甚至破裂出血。 長期、慢性高血糖導致的視網膜病變：出血、水腫、滲出、視網膜脫落等嚴重損害視力。視網膜病變視網膜病變根據有無視網膜新生血管 非增殖性糖尿病性視網膜病變 增殖性糖尿病性視網膜病變視網膜病變視網膜病變非增殖性糖尿病性視網膜病變視網膜病變視網膜病變增殖性糖尿病性視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變基本病變： 毛細血管內皮細胞破壞 周細胞的選擇性減少甚至消失 細胞移行、增生

2、新生血管形成出血、滲出、膜增殖、牽拉性視網膜視網膜病變視網膜病變臨床癥狀： 早期：多數患者沒有任何臨床癥狀 晚期：嚴重視力下降 出現(xiàn)視網膜大片出血、 玻璃體積血、牽拉性視網膜脫離、 新生血管性青光眼、黃斑水腫。視網膜病變視網膜病變眼底表現(xiàn)有特征性 微血管瘤 出血斑 滲出 視網膜靜脈擴張、動脈變細、小血管封閉 新生血管 玻璃體積血 牽拉性視網膜脫離視網膜病變視網膜病變微血管瘤 視網膜微循環(huán)障礙最早的體征 周細胞喪失，管壁薄弱，局部膨出呈囊樣 眼底表現(xiàn)：邊境清楚，紅或暗紅色斑點 病理：視網膜毛細血管前小動脈 毛細血管、毛細血管后小動脈 管壁呈球形或卵圓形側膨隆多少和變化反映了病變輕重和進展并非糖尿

3、病所特有視網膜病變視網膜病變出血：位于視網膜各層小點狀或圓形出血 多位于視網膜深層條狀或火焰狀的出血 淺層大片的內界膜下出血視網膜前出血視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變硬性滲出 機理：血管通透性增加，類脂質從血清中滲出、堆積。 眼底表現(xiàn)：邊緣清楚的黃白色斑點狀，多位于后極部，可呈環(huán)形、 扇形、星芒形、或不規(guī)則分布。視網膜病變視網膜病變水腫 機理：血管屏障功能受損，液體滲出（細胞外水腫）導致視網膜水腫，以黃斑最容易受累。 眼底表現(xiàn)：視網膜局部或廣泛灰白色增厚，黃斑中心反射消失，嚴重者形成囊樣水腫。視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變視網膜病變視

4、網膜病變視網膜病變視網膜病變 發(fā)病機理：糖尿病性視網膜病變的發(fā)病是一個很復雜的病理過程。它可能是多因素、多階段作用的結果。 一般認為，持續(xù)幾年的高血糖是糖尿病性視網膜病變發(fā)生的先決條件。先有代謝的損害，然后才是微血管損害。視網膜病變視網膜病變發(fā)病機理 當血中葡萄糖濃度升高時，可與蛋白形成可逆的早期糖化產物，葡萄糖濃度越高，形成的早期糖化產物越多。血糖控制正常后，早期糖化產物可降至正常。然而，一些位于血管壁膠原和其它蛋白上的早期糖化產物并不降解，而是通過緩慢的復雜的化學重排形成不可逆的晚期糖基化終末產物。形成大量的結合蛋白，可能使血管壁結構和功能發(fā)生改變，血管內皮細胞增殖，血管狹窄。視網膜病變視

5、網膜病變發(fā)病機理 糖尿病患者的紅細胞流動性、變形性下降，紅細胞的聚集性明顯高于正常人，干擾了紅細胞在毛細血管和小靜脈內的流通，引起血管壁的物理損傷，也可阻塞毛細血管，造成缺氧而引起損傷。視網膜病變視網膜病變發(fā)病機理 內皮素增多使得新生血管大量產生。內皮素是目前所知作用最強、持續(xù)最久的縮血管物質，在生理情況下，血中內皮素水平很低。 血糖升高抑制內皮素釋放，血管收縮活性降低，輸氧功能下降，缺氧導致視網膜微血管擴張。視網膜病變視網膜病變發(fā)病機理 隨著病程延長，眾多因素刺激血漿及局部內皮素升高。內皮素通過強烈收縮血管，促進平滑肌細胞和內皮細胞增殖，使視網膜微循環(huán)發(fā)生嚴重障礙，小動、靜脈狹窄，毛細血管脆

6、性和通透性增加，引起出血、滲出病變。 另外，毛細血管閉塞，加重視網膜缺血缺氧，刺激血管生長因子釋放，產生大量無細胞結構的新生血管。視網膜病變視網膜病變發(fā)病機理總結：在高血糖的刺激下，通過干擾肌醇代謝及形成晚期糖基化終末產物產物，影響細胞Na-K-ATP酶活性。提高毛細血管的滲透性，使基底膜增厚，加重晚期糖基化終末產物堆積，毛細血管腔縮窄，視網膜缺血，釋放血管增殖因子，促進新生血管形成，發(fā)展為增殖性糖尿病性視網膜病變。糖尿病周圍神經炎糖尿病周圍神經炎糖尿病周圍神經炎糖尿病周圍神經炎 糖尿病周圍神經炎是糖尿病最主要的慢性并發(fā)癥，以周圍對稱性感覺和運動神經病變及自主神經病變最為多見，醫(yī)學上又稱糖尿病

7、周圍神經病變。臨床發(fā)病率約在50%以上。糖尿病神經病變的發(fā)生與糖、蛋、脂的代謝紊亂及低血糖、微血管病變等相關，綜合發(fā)生原因較為復雜，尚未完全明確。 癥狀癥狀 主要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)：對稱性多神經病 1）軀體感覺性：感覺減退或有麻痛、刺痛、灼燒等感覺，夜間較重，有時表現(xiàn)為肢體發(fā)涼 2）軀體運動性：對稱性肢體近端肌無力 病人相關癥狀：病人相關癥狀： 手腳麻木癥狀癥狀3）自主神經病變：主要表現(xiàn)為消化道、泌尿道、心血管等神經支配功能障礙，也會出現(xiàn)體溫調節(jié)和異常出汗等癥狀 納差、多尿次要表現(xiàn)：次要表現(xiàn)：糖尿病痛性神經病糖尿病痛性神經病假性跛行假性跛行皮膚漸進性壞死皮膚漸進性壞死糖尿病性癲癇糖尿病性癲癇糖尿病

8、脊髓病變糖尿病脊髓病變 納差納差發(fā)病機制：非酶促蛋白糖基化Schiff堿Amadori產物糖基化代謝終產物（AGEs） 蛋白質交聯(lián)、構型改變及功能障礙AGEs 巨噬細胞特異性反應低密度脂蛋白 平滑肌增生損傷神經元蛋白質的非酶糖基化是還原糖(如葡萄糖、果糖和半乳糖等)中醛基或酮基與蛋白質、脂質或核酸中的游離氨基結合形成糖基化蛋白的過程。納差納差 食管平滑肌的異常會使食管蠕動減少，食物通過時間，并因此引起胸部不適、吞咽困難、呃逆等癥狀，從而表現(xiàn)為納差癥狀產生原因癥狀產生原因 代謝紊亂 多元醇代謝通路： 葡萄糖 山梨醇 果糖 高糖多元醇代謝途徑山梨醇滲透壓，水電解質平衡紊亂神經細胞變性神經傳導速度，

9、膠質細胞軸突分離節(jié)段性脫髓鞘、軸突變性壞死醛糖還原酶山梨醇脫氫酶 肌醇代謝通路 肌醇與葡萄糖結構相近 高糖 神經組織對肌醇的攝取細胞內肌醇含量Na-K-ATP酶活性神經纖維結構破壞、神經傳導速度減慢、脫髓鞘等變化 。競爭性抑制脫髓鞘是指髓鞘形成后發(fā)生的髓鞘損壞 ，可以導致的癥狀有：肢體無力，肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發(fā)冷、蟻走感 ，急性單眼視力下降，眼肌麻痹等等 癥狀產生原因癥狀產生原因 氧化應激 高糖氧化應激反應 ROS 促氧化作用 神經組織和細胞的毒性反應細胞損傷 線粒體DNA對氧化應激尤為敏感，氧化應激可通過多種途徑改變線粒體內能量調節(jié)，神經元無法獲得大量能量而造成神經元損傷癥狀產生原因癥狀產生原因 血管因素 大血管病變動脈粥樣硬化缺血缺氧 微血管病變 神經組織血流不足，神經內膜和纖維缺氧缺血神經變性壞死及功能異常 動物實驗發(fā)現(xiàn)，高血糖狀態(tài)下神經組織對缺血缺氧更敏感癥狀產生原因癥狀