冠狀動脈粥樣硬化

1、臨床冠心病類型：急性暫時性缺血心絞痛 Angina pectoris急性持續(xù)性缺血心肌梗死 Myocardial infarction慢性持續(xù)性心肌缺血心肌纖維化 Chronic IHD心肌缺血致突發(fā)死亡心源性猝死 Sudden cardiac death1 心絞痛定義：冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。典型特點是胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性壓榨感或緊縮感?？煞派渲磷蠹?、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解。 機制：心肌缺血缺氧 代謝產物堆積 刺激神經末梢 產生痛覺2 心肌梗死（myocardial infarction，MI）1.定義：冠狀A

2、供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧較大范圍的心肌缺血性壞死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制劑不緩解，可并發(fā)休克、心率失常、心衰，多發(fā)于中老年人。原因：冠脈粥樣硬化基礎上繼發(fā)血栓形成或持續(xù)痙攣心肌梗死病變基礎是冠狀動脈粥樣硬化導致管腔高度狹窄。2. 原因：A 冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成，斑塊內出血B 冠狀動脈痙攣C 過度負荷，心肌供血不足3. 好發(fā)部位和范圍： 95%心梗發(fā)生在左心室，特別是左前降支占50% 左冠狀動脈前降支供血區(qū)： 最常見，累及心室前壁、心尖部、室間隔前2/3 右冠狀動脈供血區(qū)：累及右心室大部、左心室后壁、室間隔后1/34. 心肌梗死的類型(1)心內膜下心肌梗死subend

3、ocardial myocardial infarction 概念：指梗死區(qū)僅累及心室壁內側1/3 心肌，并波及乳頭肌及肉柱 病變：多灶性，多個大小不定的灶狀壞死，散在于左心室壁 環(huán)狀梗死：（circumferential infarction）累及整個左心室內膜下心肌心腔環(huán)狀梗死心腔小灶狀壞死 原因：AS冠脈嚴重狹窄 冠脈分支末梢缺血患者通常有冠狀動脈三大分支的嚴重動脈粥樣硬化性狹窄，分支最末端缺血缺氧，多灶性(2)透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗類型： 累及心壁三層，常呈片狀，較大。未累及全層，僅深達室壁2/3以上厚層梗死梗死部位與閉塞

4、的冠狀動脈支供血區(qū)一致，梗死面積較大，直徑多在2.5cm以上。好發(fā)部位及范圍：P143a.左冠狀A前降支供血區(qū)(50%)：左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3。b.右冠狀A供血區(qū)(25-30%)：左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部。c.左冠狀A旋支供血區(qū)(15-20%)：左心室側壁、膈面及左房。 5. 心肌梗死的病理變化MI屬貧血性梗死，其形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程：1）梗死后6h內，肉眼無變化；2）6h后，梗死灶呈蒼白色；3）89h后呈土黃色，光鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死（波浪狀)、核碎裂、消失，胞質均質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，橫紋消失。收縮帶狀4）24h，心肌纖維完全凝固性壞死，核消失，

5、大量中性粒細胞浸潤（炎癥反應） 5）4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下：該帶內血管充血、出血， 6）7d2W，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色； 7）3W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。6.心肌梗死的臨床生化檢測心肌缺血壞死后，肌細胞膜通透性增加，肌紅蛋白及各種酶均進入血液1）30分鐘內，心肌內糖原減少或消失；2）612小時，肌紅蛋白入血，尿中肌紅蛋白出現(xiàn)峰值；3）24小時后，GOT谷草轉氨酶、GPT谷丙轉氨酶 、CPK、LDH乳酸脫氫酶達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義，對心肌梗死早期診斷具有重要參考價值。7.合并癥1. 室壁瘤：由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓作用

6、下形成的局限性向外膨隆。多見于左心室前壁近心尖處2. 附壁血栓形成：因心內膜受損及室壁瘤等病變誘發(fā)血栓形成其它： 心力衰竭： 心肌收縮力左心衰竭 心源性休克： 梗死面積>40%輸出量休克 心律失常：傳導系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致三心肌纖維化（myocardial fibrosis） ： 心肌慢性持續(xù)性缺血、缺氧、心肌細胞萎縮或脂肪變性，間質反應性增生的結果。肉眼心臟重量增加，心腔擴張，以左心室明顯，臨床出現(xiàn)心率失常及心力衰竭鏡下：心肌間質廣泛纖維化，形成瘢痕，心肌細胞萎縮，殘留的心肌細胞肥大四冠狀動脈性猝死概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死 亡。冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種