急性冠狀動(dòng)脈綜合征

1、急性冠狀動(dòng)脈綜合征ACCAHA在制定有關(guān)冠心病的處理指南時(shí)，通常對(duì)所提出的各種建議作如下的分類：I類：已證實(shí)或一致公認(rèn)有益、有用和有效的情況。II類：有用性有效性的證據(jù)相互矛盾和或存在不同觀點(diǎn)的情況，其中又分為如下兩類： IIa類：有關(guān)的證據(jù)觀點(diǎn)傾向于有用和有效。 IIb類：有關(guān)的證據(jù)觀點(diǎn)不能充分說明有用和有效。III類：已證實(shí)和或一致公認(rèn)沒有用無效并在某些病例可能是有害的情況。同時(shí)，ACC/AHA又對(duì)有關(guān)證據(jù)來源的可靠性進(jìn)行了分級(jí)：A級(jí)，指資料來源于大規(guī)模、多中心、隨機(jī)臨床試驗(yàn)。B級(jí)，資料來源于有限數(shù)量的小樣本隨機(jī)臨床試驗(yàn)，或者來自對(duì)一些非隨機(jī)研究或觀察登記資料的審慎分析。C級(jí)，資料來源于專

2、家組的一致推薦。在本文中，對(duì)一些重要觀點(diǎn)或注意問題，我們?cè)谄浜髽?biāo)出ACCAHA目前最新編訂的指南所認(rèn)定的分類和證據(jù)水平等級(jí)供讀者參考，如對(duì)NSTEMIUA應(yīng)立即進(jìn)行抗血小板治療，在可能的情況下盡快應(yīng)用阿司匹林并無限期繼續(xù)該治療。（分類為I，證據(jù)等級(jí)為A，簡記為IA）。名稱的定義和演化急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）是指臨床癥狀表現(xiàn)與急性心肌缺血相符的一種綜合征，它包括心電圖上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment el

3、evation myocardial infarction，NSTEMI）和不穩(wěn)定心絞痛（unstable angina，UA）。其中，STEMI大多是由于冠狀動(dòng)脈的急性完全性阻塞所致，而NSTEMIUA則是由于罪犯血管的嚴(yán)重但非完全性阻塞導(dǎo)致，NSEMIUA的病理形成機(jī)制和臨床表現(xiàn)類似，所區(qū)別是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所導(dǎo)致的心肌缺血情況較重，血液中可檢測到心肌損傷的標(biāo)志物，即肌鈣蛋白T（troponin T TnT）、肌鈣蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CKMB）。但ACS有著

4、共同的病理生理基礎(chǔ)，目前認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂和潰破是ACS的始動(dòng)因素，而罪犯血管的阻塞是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后一系列瀑布反應(yīng)（cascade reaction） 后的最終結(jié)果。近20余年來大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)資料表明，這種按照心電圖上是否出現(xiàn)持續(xù)ST的抬高將ACS分為STEMI和NSTEMIUA分類方法，簡便迅速，且有利于指導(dǎo)臨床治療和判斷預(yù)后。以溶栓和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）為主的緊急冠狀血運(yùn)重建術(shù)是STEMI主要的治療手段，而對(duì)于STEMI和NSTEMIUA，首要的處理是進(jìn)行危險(xiǎn)度分層，然后選擇相應(yīng)強(qiáng)度的抗血小板

5、和抗凝血酶治療，然后根據(jù)病人的基礎(chǔ)情況和治療反應(yīng)再次進(jìn)行危險(xiǎn)度分層，高?；颊呖蛇M(jìn)一步選擇以PCI或CABG為主要手段的冠狀血運(yùn)重建術(shù)。急性冠狀動(dòng)脈綜合征這一概念的提出，其臨床意義在于將冠心病的所有的急性臨床類型作為一個(gè)整體來處理，治療的重點(diǎn)是盡快恢復(fù)和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和瀕死的心肌，同時(shí)對(duì)ACS的始動(dòng)因素不穩(wěn)定斑塊進(jìn)行干預(yù)，使其趨于穩(wěn)定甚至消退，這是近代冠心病治療對(duì)策的重大進(jìn)展，其意義已為大量嚴(yán)密科學(xué)設(shè)計(jì)的隨機(jī)臨床試驗(yàn)（random clinical trials，RCT）所證實(shí)。ACS中的UA包括以前一系列老的心絞痛稱謂，如梗死前心絞痛（preinfarction angi

6、na），急性冠狀動(dòng)脈功能不全（acute coronary insufficiency），中間冠狀動(dòng)脈綜合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定義UA應(yīng)至少具有如下一條臨床特點(diǎn)：1、靜息時(shí)發(fā)生的心絞痛，持續(xù)時(shí)間明顯延長，20分種以上不能緩解。2、新發(fā)生的心絞痛，程度達(dá)加拿大心臟學(xué)會(huì)心絞痛分級(jí)至少III級(jí)。3、最近加重的心絞痛，程度至少增加I級(jí)，達(dá)加拿大心臟學(xué)會(huì)心絞痛分級(jí)至少III級(jí)。在臨床上，根據(jù)UA的嚴(yán)重程度、臨床環(huán)境和對(duì)治療反應(yīng)的不同，還常常使用Braunwald關(guān)于UA的分類，具體標(biāo)準(zhǔn)另見UA和NSTEMI一章。近年來，隨著更為敏感和特異的的

7、心肌標(biāo)志檢測在臨床上的廣泛應(yīng)用（特別是TnI、TnT和CK-MB亞類）以及它們?cè)谥笇?dǎo)治療和評(píng)價(jià)預(yù)后方面的特殊價(jià)值，對(duì)于無ST段抬高的ACS，ACC/AHA規(guī)定只要血液中檢測到肌鈣蛋白即診斷為NSTEMI。Q波心梗（QwMI）和非Q波心梗（NQMI）為回顧性診斷，大多數(shù)STEMI演變?yōu)镼wMI，少數(shù)演變?yōu)镹QMI。多數(shù)NSTEMI不會(huì)演變?yōu)镼wMI而表現(xiàn)為NQMI，少數(shù)NSTEMI可演變?yōu)镼wMI。它們之間的關(guān)系如下圖所示，其中未包括變異型心絞痛（Prinzmetals angina），常表現(xiàn)為一過性的胸痛和ST段抬高，但很少發(fā)生MI。有關(guān)ACS分類的趨勢，將綜合參考兩方面的因素，一是宏觀方面，

8、指來自大規(guī)模、多中心的隨機(jī)臨床試驗(yàn)結(jié)果，二是微觀方面，主要是對(duì)粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的評(píng)判，將充分考慮一些新的影像學(xué)技術(shù)（如IVUS、冠脈內(nèi)窺鏡和電子束CT等）和心臟標(biāo)志物。二者的結(jié)合點(diǎn)是如何能夠更好的對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)度分層、有利于指導(dǎo)臨床治療和改善預(yù)后，同時(shí)有較高的預(yù)后評(píng)判價(jià)值。急性冠脈綜合征 ST抬高無ST段抬高 心電圖TnT（TnI）升高TnT（TnI）不升高非ST段抬高的心梗不穩(wěn)定心絞痛有Q波的心梗無Q波的心梗ACS的流行病學(xué)在美國每年有近200萬的患者發(fā)作ACS，其中有80萬為AMI，在AMI中有近213,000的患者死亡，近12的患者在癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)以內(nèi)、趕至醫(yī)院前死亡，死亡原因?yàn)樾穆?/p>

9、失常，最多見的為心室顫動(dòng)。1996年，美國國家衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)中心報(bào)道本年度共有1,433,000例患者因發(fā)生UANSTEMI而住院治療。近30來，盡管西方發(fā)達(dá)國家由于健康教育的普遍開展和加強(qiáng)以社區(qū)預(yù)防為主的對(duì)冠心病危險(xiǎn)因素的控制，AMI的發(fā)病率呈現(xiàn)出下降的趨勢，但AMI仍是導(dǎo)致死亡的首要原因。ACS共同的病理生理和發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂和潰破以及隨之導(dǎo)致的非阻塞性的血栓形成是ACS最常見的原因，斑塊的破潰后，所導(dǎo)致的冠脈的阻塞程度不同，冠狀動(dòng)脈造影顯示，STEMI不同于NSTEMIUA，多表現(xiàn)為梗死相關(guān)動(dòng)脈的100的阻塞，而NSTEMIUA多表現(xiàn)為罪犯血管的嚴(yán)重狹窄（8095），但仍可有血流

10、通過。這種以古老的ECG為手段將ACS簡單分類的方法，有助于揭示不同的病理生理過程和對(duì)ACS的緊急處置。AHA根據(jù)根據(jù)粥樣硬化斑塊的病理結(jié)構(gòu)和ICUS的回聲特點(diǎn)將其分為IVI期，而易于破潰導(dǎo)致UA的斑塊多為IV，Va期，表現(xiàn)為內(nèi)膜偏心性增厚和纖維脂斑，均為較早期的粥樣病變并不造成冠脈的明顯狹窄，有關(guān)AMI和UA粥樣斑塊的ICUS對(duì)比研究顯示，AMI較UA患者有更多的低回聲軟斑塊。60以上的ACS患者，罪犯血管內(nèi)的斑塊為脆性斑塊，表現(xiàn)為巨大的脂核覆以菲薄的纖維帽，呈偏心分布，斑塊內(nèi)新生血管較多，冠脈痙攣激發(fā)試驗(yàn)多為陽性，這反映出不穩(wěn)定斑塊是導(dǎo)致ACS的基本病變，斑塊本身并不一定造成明顯的冠脈狹窄

11、，是斑塊的生物學(xué)性質(zhì)而非斑塊本身的大小或其引起的狹窄程度決定著ACS的發(fā)生。以下先后討論急性心肌梗死（AMI）、和不穩(wěn)定心絞痛（UA），考慮到NSTEMI和UA的密切關(guān)系，AMI中部分NSTEMI的內(nèi)容將在UA中討論。第一節(jié) 急性心肌梗死急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是指急性的心肌缺血性死亡，其直接病因通常是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病變基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，阻塞相應(yīng)冠狀動(dòng)脈導(dǎo)致其供血的急劇減少或中斷，持續(xù)嚴(yán)重的缺血如超出相應(yīng)心肌的耐受閾值，心肌的調(diào)亡和壞死等不可逆過程則會(huì)發(fā)生。非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所導(dǎo)致的心肌梗死原因很多，可見如下簡表：非冠狀動(dòng)脈粥樣硬

12、化導(dǎo)致的心肌梗死非動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈疾病動(dòng)脈炎冠狀動(dòng)脈的創(chuàng)傷代謝性疾病導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈血管壁的增厚或血管內(nèi)膜增生性疾病機(jī)械因素如冠脈痙攣等導(dǎo)致的管腔狹窄冠狀動(dòng)脈的栓塞感染性心內(nèi)膜炎非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎二尖瓣脫垂左心房、左心室或肺靜脈附壁血栓的脫落人工瓣膜栓塞反常栓塞主動(dòng)脈瓣的乳頭狀纖維彈性瘤心內(nèi)導(dǎo)管操作導(dǎo)致的栓塞體外循環(huán)手術(shù)或冠脈造影相伴的栓塞心臟粘液瘤先天性的冠狀動(dòng)脈異常左冠狀動(dòng)脈起源于肺動(dòng)脈左冠狀動(dòng)脈起源于左側(cè)Valsalva竇（其主干在主動(dòng)脈干和肺動(dòng)脈干之間走行）冠狀動(dòng)脈的動(dòng)靜脈瘺和動(dòng)脈心腔裂孔冠狀動(dòng)脈瘤心肌的供氧需氧失衡主動(dòng)脈狹窄（包括瓣下、瓣葉及瓣上等各種形式）主動(dòng)脈瓣發(fā)育不

13、全主動(dòng)脈反流毒性甲狀腺腫持續(xù)嚴(yán)重的低血壓一些血液疾病導(dǎo)致的原位血栓形成真性紅細(xì)胞增多癥血小板增多癥播散性血管內(nèi)凝血血液高凝狀態(tài)、血小板減少性紫癜其他原因可卡因?yàn)E用心臟挫裂傷冠狀動(dòng)脈正常的心梗心導(dǎo)管操作并發(fā)癥有關(guān)對(duì)急性心肌梗死的再認(rèn)識(shí)急性心梗所導(dǎo)致的死亡中有12發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)之內(nèi)，原因?yàn)閻盒灾旅允倚孕穆墒С＃蠖酁樾氖翌潉?dòng)（ventricular fibrillation，VF），而且及時(shí)有效的電擊除顫可迅速終止絕大多數(shù)的室顫，從事社區(qū)醫(yī)療服務(wù)和緊急醫(yī)療救助的衛(wèi)生工作人員常常是作為猝死發(fā)生的第一見證者（first responder），國外的經(jīng)驗(yàn)證明，他們經(jīng)過短期的培訓(xùn)即可熟練掌握自動(dòng)

14、體外除顫器（antomated external defibrillators，AEDs），AEDs可自動(dòng)準(zhǔn)確判斷心律、證實(shí)室顫的發(fā)生和自動(dòng)實(shí)施電除顫，經(jīng)驗(yàn)證明，AEDs使用安全有效，可拯救大量的院外（prehospital）猝死發(fā)生者。既往在冠脈造影上，人們認(rèn)為大于70的冠脈狹窄才是有意義的，現(xiàn)在認(rèn)為一個(gè)在生物學(xué)特性上不穩(wěn)定的斑塊，即使不導(dǎo)致有意義的狹窄，也遠(yuǎn)比一個(gè)穩(wěn)定、有意義的狹窄的病變可怕，這樣的病變雖然一般不引起勞累性心絞痛的發(fā)作，但常常容易潰破導(dǎo)致AMI的發(fā)生。穩(wěn)定斑塊比不穩(wěn)定斑塊在冠脈造影下更容易表現(xiàn)為管腔狹窄。我們不但要關(guān)注一個(gè)粥樣硬化斑塊引起的狹窄程度，更要注意斑塊的穩(wěn)定性與否

15、，而在這方面冠脈造影提供的價(jià)值有限，血管內(nèi)超聲（IVUS）、冠脈內(nèi)窺鏡、冠脈壓力導(dǎo)絲和血流多普勒技術(shù)會(huì)提供更有意義的信息。AMI后，在恰當(dāng)?shù)牟∪酥袑?shí)施溶栓治療可恢復(fù)阻塞冠脈的血流而拯救心肌，并能降低死亡率，獲益的程度取決于阻塞血管的血流是否能恢復(fù)到接近正常血流（near-normal blood flow），同時(shí)與自癥狀出現(xiàn)和溶栓開始的時(shí)間呈負(fù)相關(guān)。AMI后梗死心肌面積的大小受既存的側(cè)枝循環(huán)的影響，而具體每位患者的側(cè)枝循環(huán)變異很大，很難預(yù)測。AMI后梗死面積是遠(yuǎn)期結(jié)果的重要預(yù)測指標(biāo)，它與心臟的射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)。QwMI和NQMI的臨床特點(diǎn)不同，未經(jīng)治療的QwMI有著相對(duì)較高的住院死亡率，但容易

16、從溶栓治療中獲益，相比之下，NQMI住院死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率較低，但遠(yuǎn)期再梗的幾率大，溶栓治療有害無益。QwMI并不一定代表透壁心梗，NQMI也不一定意味著非透壁心梗，ECG可簡單的將AMI分為STEMI和NSTEMI，STEMI和NSTEMI的治療對(duì)策迥異，臨床結(jié)果亦有所差異，ECG的早期評(píng)價(jià)是在于確認(rèn)是否需要再灌注治療的患者。傳統(tǒng)的ECG檢查在符合AMI癥狀病人的早期干預(yù)對(duì)策決定中有著重要意義。由于分別具有顯著的抑制血栓形成和室性心律失常的作用，阿司匹林和受體阻滯劑已被證明是AMI的有效二級(jí)預(yù)防藥物，在中年男性，阿司匹林作為一級(jí)預(yù)防亦有一定作用。調(diào)脂治療和戒煙是AMI有效的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防措

17、施。在冠心病監(jiān)護(hù)病房（coronary care unit）建立以前的年代（preCCU age），AMI的死亡率大約是30左右，在CCU年代，由于血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測、除顫器和受體阻滯劑的廣泛應(yīng)用，AMI死亡率降至15左右，溶栓療法、PCI、阿司匹林、ACEI可使STEMI的死亡率降至67左右。病理和病理生理晚近，Ross提出，動(dòng)脈粥樣硬化在本質(zhì)上是動(dòng)脈血管壁對(duì)一系列危險(xiǎn)因素所致?lián)p害的慢性炎癥反應(yīng)過程，這一觀點(diǎn)已普遍為人們接受，AMI主要是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的突然破潰所引發(fā)的繼發(fā)血栓形成阻塞血管所致，容易破潰的斑塊處常常有大量的炎性細(xì)胞聚集，因此，AMI可以認(rèn)為是這一慢性炎癥過程的急性加劇，導(dǎo)

18、致AMI發(fā)生的事件加重了動(dòng)脈的炎癥過程和或?qū)σ呀?jīng)被炎癥軟化的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊增加了機(jī)械力量，從而導(dǎo)致了斑塊的破裂，斑塊破裂后，暴露內(nèi)膜下膠原組織，連同斑塊中的脂質(zhì)、纖維碎片等物質(zhì)，可以招致血小板的聚集和激活，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血過程而形成血栓，病變血管內(nèi)皮細(xì)胞常伴有內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為PGI2、t-PA 、EDRF分泌的減少，這些變化也促進(jìn)血小板的聚集、激活和血栓形成，同時(shí)在炎性因子刺激下，容易引起病變血管的收縮和痙攣，總之，血栓的形成阻塞管腔連同血管固定（硬化斑塊）和或動(dòng)力性（痙攣收縮）的狹窄，導(dǎo)致冠脈血流的顯著減少或中斷，打破了氧的供需平衡，如果這一過程嚴(yán)重而持續(xù)，即可導(dǎo)致相應(yīng)的心肌死亡。加

19、劇粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的因素有：特異或非特異性的感染，如肺炎支原體（chlamydia pneumoniae）。劇烈的體力活動(dòng)和情緒激動(dòng)常常是AMI的誘因，這些應(yīng)激情況可過分激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致釋放到循環(huán)中的兒茶酚胺增多，引起心肌收縮增強(qiáng)、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起對(duì)血管的切應(yīng)力的增加和血壓升高，同時(shí)兒茶酚胺可引起血小板的聚集，這些情形作用于易感的硬化斑塊，可導(dǎo)致其破裂和誘發(fā)血栓形成。同樣，手術(shù)、肺栓塞、中風(fēng)、低氧、低血糖、過敏反應(yīng)、黃蜂叮螫、失血易誘發(fā)AMI可能部分也與交感神經(jīng)的激活引起兒茶酚胺的釋放增加或加劇局部斑塊的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致斑塊的不穩(wěn)定有關(guān)。觀察發(fā)現(xiàn)AMI多發(fā)生于上午6點(diǎn)至中午1

20、2點(diǎn)之間，這被稱為“morning danger”現(xiàn)象，可能也與這期間交感神經(jīng)的活動(dòng)相對(duì)興奮有關(guān)。冠脈的血流終止后，相應(yīng)的心肌收縮功能受損在數(shù)秒之內(nèi)即可發(fā)生，這一過程從心內(nèi)膜向心外模方向延伸，如果趕在心肌細(xì)胞死亡之前恢復(fù)血流，受損的心肌收縮功能可能會(huì)延遲一段時(shí)間才能恢復(fù)，這稱為心肌頓抑（myocardial stunnin）。冠脈完全阻塞前短暫數(shù)次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的幾率，這稱為缺血預(yù)適應(yīng)。冠脈完全阻塞后，至少在1520分鐘內(nèi)，不可逆的心肌損傷即可發(fā)生，最大的不可逆心肌損傷發(fā)生在冠脈阻塞后46小時(shí)內(nèi)，但大多數(shù)的損傷發(fā)生在23小時(shí)以內(nèi)，因此在阻塞后46小時(shí)內(nèi)恢復(fù)冠脈血流可拯救受損心肌

21、，但如果冠脈血流在阻塞后12小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常，可拯救的受損心肌的數(shù)量將呈指數(shù)增加，這也是對(duì)STEMI患者盡最大可能及早進(jìn)行再灌注治療的理論基礎(chǔ)。臨床表現(xiàn)和診斷準(zhǔn)確識(shí)別患者的癥狀和體征意義在于，1、初步迅速判定患者是否發(fā)生心肌梗死。2、結(jié)合病人的基礎(chǔ)情況和輔助檢查其中主要是心電圖作大致的危險(xiǎn)度分層和決定早期干預(yù)措施。癥狀：大約有60的AMI的患者有先兆，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最為常見，與往常的發(fā)作相比，它常常在靜息以及少許體力活動(dòng)時(shí)發(fā)作，屬于UA的范疇。臨床資料顯示，無UA先兆的AMI的病人其病情往往較重，死亡率高，與有先兆的AMI病人相比，這可能是由于缺乏缺血預(yù)適應(yīng)的保護(hù)作用所致。大約

22、23的AMI患者因無癥狀或未意識(shí)到一些癥狀的重要性導(dǎo)致AMI 發(fā)生時(shí)未被自己覺察，這多發(fā)生于無前驅(qū)心絞痛、伴高血壓和糖尿病的患者。前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為心絞痛等同發(fā)作的患者，如陣發(fā)性呼吸困難，其重要性常為患者忽視，一些AMI患者表現(xiàn)為非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦難、惡性、嘔吐等，這些癥狀也不易讓患者聯(lián)想到可能與心臟疾患有關(guān)從而延誤就診時(shí)間。典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前區(qū)的壓榨樣疼痛，常擴(kuò)展到前胸兩側(cè)，性質(zhì)較前劇烈，持續(xù)時(shí)間長達(dá)30分鐘以上甚至數(shù)小時(shí)，含化硝酸甘油常不能像以前發(fā)作時(shí)那樣有效緩解。大約810的AMI是無痛性的，尤其是在年齡大于65歲的亞俎病人，他們往往有著較高的充血性

23、心力衰竭的發(fā)生率。AMI的非典型表現(xiàn)應(yīng)引起重視，常常有如下的表現(xiàn)形式：1、新發(fā)生的或惡化的充血性心力衰竭。2、典型的心絞痛表現(xiàn)，但性質(zhì)不嚴(yán)重，亦無較長的持續(xù)時(shí)間。3、疼痛的位置不典型。4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的表現(xiàn)，類似于缺血性中風(fēng)，多發(fā)生于心排出量減少伴腦動(dòng)脈硬化的患者。5、過度的焦慮或神經(jīng)質(zhì)。6、突發(fā)的躁狂或神經(jīng)病表現(xiàn)。7、暈厥。8、嚴(yán)重的虛脫。9、急性消化不良。10、外周的血栓栓塞。鑒于缺血性胸痛是AMI最常見的表現(xiàn)，近年來國外嘗試建立和急診室有關(guān)的急性胸痛觀察室，以便于對(duì)缺血性胸痛患者進(jìn)行快速識(shí)別、危險(xiǎn)分層，力爭在短時(shí)間內(nèi)作出正確處理。有關(guān)引起持續(xù)性胸痛的疾病見下表：可以引起持續(xù)性胸痛的疾

24、病AMI主動(dòng)脈夾層心包炎肥厚性心肌病伴發(fā)的非典型心絞痛食管、上消化道或膽道的疾病肺臟的疾病氣胸栓塞伴或不伴肺梗死胸膜的疾病：感染性的，惡性腫瘤，與免疫性疾病相關(guān)的過度通氣綜合征胸壁的疾病骨骼引起的神經(jīng)病變心因性的 詐病者（malingers）體征；AMI患者常因劇烈的胸痛而不自覺將握緊的拳頭按在胸骨上，這稱為Levine征。疼疼可引起內(nèi)臟神經(jīng)的反應(yīng)，如出汗。嚴(yán)重病例常呈焦慮面容，臉色灰白。AMI時(shí)心臟體征可在正常范圍之內(nèi)，心率和心律是AMI發(fā)生后初始幾小時(shí)內(nèi)心臟功能的重要反映指標(biāo)之一，AMI發(fā)生后持續(xù)的竇性心動(dòng)過緩超過1224小時(shí)，常常是高死亡率的預(yù)測指標(biāo)。正常范圍內(nèi)的心率通常提示患者并無嚴(yán)重

25、血流動(dòng)力學(xué)障礙，下壁AMI者在心梗發(fā)生的初始幾小時(shí)內(nèi)，心率常常在5060次分，大約有60的下壁AMI者初始有竇性心動(dòng)過緩，在后幾個(gè)小時(shí)內(nèi)，心率往往逐漸恢復(fù)。這類心動(dòng)過緩常常伴有由于心肌上傳入迷走神經(jīng)的受體受到刺激引起的繼發(fā)性低血壓（BezoldJarisch反射）。在這類患者，要避免僅憑血壓低就診為心源性休克的傾向，心源性休克者收縮壓常在90mmHg以下并伴有終末器官低灌注癥狀。頸靜脈的搏動(dòng)情況應(yīng)仔細(xì)觀察，有助于提示房性或室性異位搏動(dòng)，巨大的”A”波常常提示室性異位搏動(dòng)或房室分離狀態(tài)。高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。下壁MI竇性心律下伴有明顯的”A”波有助于提示右心衰的的發(fā)生。Kussmau

26、l征即吸氣時(shí)靜脈壓的升高，有助于提示右室順應(yīng)性的下降。頸動(dòng)脈的搏動(dòng)強(qiáng)弱有助于提示心搏量的大小，頸動(dòng)脈尖銳、短暫的沖擊感常見于二尖瓣返流和室間隔穿孔伴左向右分流。交替脈反應(yīng)嚴(yán)重左心功能受損。所有外周動(dòng)脈的搏動(dòng)情況都應(yīng)作詳細(xì)的檢查，以排除栓塞和作為將來可能發(fā)生栓塞事件時(shí)的評(píng)判基線。呼吸一般在正常范圍內(nèi)，伴有極度焦慮的患者可能會(huì)發(fā)生過度換氣綜合征，伴有肺水腫和心衰的患者呼吸往往快而淺，異常的呼吸節(jié)律，如Cheyne-Stokes呼吸很少見，除非發(fā)生心源性休克。AMI時(shí)，肺底部?？陕劶皢?，Killip分級(jí)用來描述AMI時(shí)心衰和肺充血情況，I級(jí)，肺部無啰音或心臟聽診無第三心音；II級(jí)，肺部有輕到中度的

27、啰音，但累計(jì)不到12的肺野，有或無S3奔馬律；III級(jí)，肺部啰音超過12肺野，可聞及S3奔馬律；IV級(jí)，心源性休克。AMI時(shí)，心臟聽診體征常在正常范圍內(nèi)，左側(cè)臥位檢查可捫及彌散的心尖搏動(dòng)、搏動(dòng)消失或收縮晚期反常的心尖膨出，有時(shí)可捫及對(duì)應(yīng)于S4的心房搏動(dòng)，這反映了左室順應(yīng)性的降低。第一、二心音常變輕，在PR延長的患者，第一心音可消失，在心肌廣泛受損的患者，?？陕劶皢我坏牡诙囊?，第二心音的反常分裂提示左室功能嚴(yán)重受損。第四心音?？陕劶埃鋬r(jià)值不如S3，因?yàn)槿毖孕呐K病患者常可聞及S4，它反映了左室順應(yīng)性的降低和左室舒張期末壓力的升高，左室收縮功能又可能是正常的，大約1520的AMI患者心尖部可

28、聞及第三心音，提示嚴(yán)重的左室功能受損，常見于大面積的心?；颊?。資料顯示，MI急性期聞及S3的患者死亡率要高于未聞及者。并發(fā)二尖瓣返流的患者，亦可聞及S3。心尖部收縮中期的漸升漸降式的輕柔雜音常是乳頭肌功能不全的標(biāo)志，這反映了乳頭肌的缺血和這一心肌結(jié)構(gòu)的完整性而非不可逆損傷，通常在AMI后開始的1224內(nèi)消失，如果該雜音在中度以上，消失的時(shí)間可能會(huì)更長，也可能終生存在。二尖瓣的反流常常是由于后內(nèi)側(cè)乳頭肌的缺血所致，可于心尖部聞及響亮、粗糙的全收縮期雜音伴震顫，類似性質(zhì)的雜音亦可室間隔穿孔，但雜音和震顫在胸骨左緣最為顯著，胸骨右緣亦可聞及。三尖瓣返流雜音可于胸骨左緣聞及，吸氣時(shí)增強(qiáng)，同時(shí)伴顯著的頸

29、靜脈C-V波和右室的S4。在AMI后13天內(nèi)可聞及心包摩擦音，由于是短暫性的，故需反復(fù)聽診，心梗后3個(gè)月左右出現(xiàn)的心包摩擦音伴心包炎引起的不適是心梗后綜合征的典型表現(xiàn)（dressler 綜合征）。心電圖AMI時(shí)典型的ECG變化有其特征性和動(dòng)態(tài)性變化，在此不贅述，需要指出的是，許多因素限制了ECG對(duì)MI的診斷和定位能力，包括心肌受損的程度，梗死的時(shí)間長短，梗死位置，是否有傳導(dǎo)障礙，既往的心梗，是否伴有急性心包炎，血液中的電解質(zhì)濃度以及藥物的影響。此外，AMI時(shí)ST段和T波的改變很不特異，動(dòng)態(tài)的觀測有助于區(qū)別這些情況。既往認(rèn)為，伴隨左束支阻滯的情況下，不易作出AMI的診斷，而目前認(rèn)為，如果顯著的S

30、T段的偏移超出了LBBB可解釋的范圍，可考慮為AMI的診斷。病理性Q波的出現(xiàn)是AMI的特異性變化，但是病理性Q波亦可見于其他多種情況。許多情形下ECG的表現(xiàn)可類似AMI，例如心室肥大、傳導(dǎo)異常、預(yù)激、心肌病、氣胸、肺栓塞、心臟的淀粉樣變、原發(fā)和轉(zhuǎn)移的心臟腫瘤、心臟創(chuàng)傷、顱內(nèi)出血、高鉀血癥、急性心包炎、早期復(fù)極、結(jié)節(jié)病累計(jì)心臟等情況。AMI時(shí)，梗死部位導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和ST段的抬高，而在另一遠(yuǎn)隔部位常出現(xiàn)ST的壓低，這可能是遠(yuǎn)隔部位心肌的缺血或梗死心肌部位的對(duì)應(yīng)ECG變化，這常見于下壁MI時(shí)，前壁導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)ST段的壓低，事實(shí)上，ECG并無法準(zhǔn)確判斷前壁ST的壓低是由于前壁的缺血、正后壁的心梗抑或遠(yuǎn)隔

31、部位的對(duì)應(yīng)變化所致，此時(shí)宜行超聲心動(dòng)檢查前壁是否有節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙。下壁MI時(shí)，前壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段變化者的預(yù)后要比不出現(xiàn)者差。長期以來，ECG對(duì)正后壁和右室的診斷存在爭議，右胸導(dǎo)聯(lián)（V1、V3RV6R）ST段的升高是相對(duì)較敏感和特異的指標(biāo)，偶爾，V2和V3 ST段的抬高是由于右室心梗所致。V3R和或V4R導(dǎo)聯(lián)的QS、QR波型提示右室心梗，但陽性預(yù)測率不如在這些導(dǎo)聯(lián)上ST段的升高。孤立的正后壁梗死極為少見，多伴下壁梗死或側(cè)壁梗死，有作者建議正后壁梗死的ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：V1導(dǎo)聯(lián)和右胸導(dǎo)聯(lián)的R時(shí)限0.04秒且T波直立，并且在急性期Vi和V2導(dǎo)聯(lián)有ST段的壓低和R/S比率1。通常情況下，多伴有下壁或

32、側(cè)壁的心梗，將ECG翻轉(zhuǎn)，在較強(qiáng)的光線下從背后觀察，易于觀察到V!、V2導(dǎo)聯(lián)上病理性Q波、ST抬高和T波倒置等典型的心梗ECG表現(xiàn)。心房心梗在心電圖上可有PR的偏移、P波形態(tài)的改變、異常心房節(jié)律如心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、游走心房節(jié)律等、房室結(jié)自主心律等表現(xiàn)。既往認(rèn)為，MI可以根據(jù)ECG上是否出現(xiàn)病理性Q波相應(yīng)分為透壁性心梗和非透壁性心梗，事實(shí)并不盡然，尸檢顯示病理性Q波可以出現(xiàn)在非透壁性心梗中，而透壁性心梗在ECG上也可以不出現(xiàn)Q波，這種根據(jù)心電圖表現(xiàn)來判斷病理改變的發(fā)法容易誤導(dǎo)醫(yī)生，因此描述性的稱為Q波心梗（Q wave myocardial infarction, QwMI）和非Q波心梗（no

33、n-Q wave myocardial infarction, NQMI）更為客觀，無論QwMI還是NQMI，驅(qū)使其發(fā)生的病理因素相同，即不穩(wěn)定斑塊破裂后繼發(fā)形成的血栓阻塞冠脈血管連同血管的收縮導(dǎo)致灌注血流的減少。至于NwMI未形成Q波的原因，目前認(rèn)為是由于梗塞血管的早期自發(fā)性再通以及缺少持續(xù)性的收縮。目前ECG對(duì)AMI的診斷多沿用 MILIS 研究提出的標(biāo)準(zhǔn)：胸痛存在的情況下，如果伴有ECG如下的任何一條表現(xiàn)，即可診斷為AMI，1、至少在以下兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波（時(shí)限30ms, 振幅0.2mV）：a、II、III或aVF導(dǎo)聯(lián) b、V1V6導(dǎo)聯(lián) c、I和aVL導(dǎo)聯(lián) 2、新出現(xiàn)的ST的抬高或壓

34、低（0.10mV, ST段從兩個(gè)連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的J點(diǎn)后0.02秒算起）3、在恰當(dāng)臨床條件下出現(xiàn)的完全性左束支阻滯。需要注意的是，ECG對(duì)AMI的診斷敏感性不高，一項(xiàng)大樣本的經(jīng)酶學(xué)證實(shí)是AMI的患者，大約有20不符合上述標(biāo)準(zhǔn)。但ST抬高0.10mV對(duì)AMI的陽性預(yù)測值較高，可達(dá)90以上。隨著圍心梗期冠脈造影資料的增加，人們對(duì)AMI時(shí)心電圖與梗死相關(guān)血管的關(guān)系作了大量研究，積累一定的經(jīng)驗(yàn)，這有益于迅速判斷梗死相關(guān)血管，且為進(jìn)行PCI治療時(shí)尋找判斷梗死相關(guān)血管提供了參考。左室前壁梗死時(shí)梗死相關(guān)血管和區(qū)域的判斷：前壁梗死時(shí)出現(xiàn)V2-V3導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高，其他導(dǎo)聯(lián)上ST的表現(xiàn)要取決于是否有下壁、側(cè)壁和心尖底

35、部的累及。RBBB的出現(xiàn)是LAD在第一室間隔支之前阻塞比較特異性的標(biāo)志，V1導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高（2.5mm）是這種情形下足夠特異的指標(biāo)，而aVR導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高是最為敏感的指標(biāo)，V5導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高雖不敏感，但較為特異，AVL導(dǎo)聯(lián)對(duì)判斷阻塞的位置至為重要，其出現(xiàn)Q波意味著第一對(duì)角支近端阻塞，如不出現(xiàn)ST段的抬高，則意味著第一對(duì)角支遠(yuǎn)段的阻塞。心底部主要由LAD的近端供血，LAD的第一室間隔支和第一對(duì)角支近端阻塞的特征性ECG表現(xiàn)為：aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高，V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高2.5mm，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)及V5導(dǎo)聯(lián)ST段降低，aVL有病理行Q波。心臟的下壁和心尖部交界處主要由LAD的遠(yuǎn)段供

36、血，其阻塞后的特征性心電圖表現(xiàn)為：除了V2-V4導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高外，表現(xiàn)為反映下壁的導(dǎo)聯(lián)上無ST段的壓低，有時(shí)V4-V6導(dǎo)聯(lián)上可記錄到寬大的Q波。室間隔部位（不包括第一對(duì)交支或中間支供應(yīng)的區(qū)域）梗死ECG表現(xiàn)為：無第一室間隔支的類及（特點(diǎn)如前述），同時(shí)，V3R上可能有ST段的抬高，aVL上有ST段的壓低，反映下壁的II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)上有ST段的抬高。左室側(cè)壁（不包括第一室間隔支供應(yīng)的區(qū)域）：左側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Q波，III導(dǎo)聯(lián)上ST段壓低，II導(dǎo)聯(lián)上無Q波出現(xiàn)及ST段的壓低。下后壁心?？梢杂捎夜跔顒?dòng)脈（RCA）阻塞或左冠轉(zhuǎn)動(dòng)脈回旋支（CX）阻塞引起，其區(qū)別是：RCA阻塞時(shí)主要引起下間隔部位

37、的缺血壞死，這反映在III導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高，而CX的阻塞則引起II導(dǎo)聯(lián)上ST段的升高，故RCA阻塞時(shí)，III導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高幅度要大于II導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高，如果同時(shí)存在aVL導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高幅度大于I導(dǎo)聯(lián)，則增加了對(duì)RCA阻塞診斷的敏感性。相反，CX阻塞時(shí)，II導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高幅度要大于III導(dǎo)聯(lián)上ST段的抬高。下壁心梗時(shí)，胸前導(dǎo)聯(lián)上ST的壓低多反映了心梗有后壁的累及，ST段的壓低可以從V1導(dǎo)聯(lián)延伸到V6，目前證據(jù)顯示，下壁心梗時(shí)如有胸前導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低則死亡率要較不伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低者為高，ST段的壓低最大幅度見于V4V6導(dǎo)聯(lián)多提示冠脈3支血管病變，且有著較低的左室射血分?jǐn)?shù)。盡管

38、高清晰ECG、體表ST段電位標(biāo)測以及連續(xù)的心相量圖會(huì)提供更多的心電信息，從而提高對(duì)AMI的準(zhǔn)確診斷，但是，這些設(shè)備使用不方便而且需要專家參入操作儀器和分析結(jié)果，這些限制了它們?cè)谂R床的應(yīng)用。心臟血液標(biāo)志物心肌的壞死伴隨著心肌細(xì)胞中一些大分子物質(zhì)釋放到血液中，如一些酶類、肌紅蛋白、以及一些心肌收縮蛋白，如果它們升高，可以作為AMI時(shí)的診斷標(biāo)志物。CK和CK-MB在臨床上已成為AMI時(shí)的檢測常規(guī)，聯(lián)合CK和CK-MB檢查對(duì)AMI有著較高的特異性和敏感性，心臟標(biāo)志物檢測的意義還在于可以對(duì)心梗的面積、再灌注效果作出大致的評(píng)判，更重要的是，近年來出現(xiàn)的新的標(biāo)志物如TnI和TnT可以評(píng)價(jià)預(yù)后情況。此外，對(duì)C

39、K-MB量的檢測（單位為ng/ml）已證實(shí)比活性的檢測要精確，CK-MB的量活性比2.5常提示是MI所致而非是由于骨骼肌損傷導(dǎo)致的CK-MB的升高。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）的定義，心肌梗塞的診斷至少要滿足下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）ECG有系列變化；（3）血清心肌標(biāo)記物的升高與降低。大約7080的心肌梗塞表現(xiàn)為缺血性胸痛，而只有不到25因缺血性胸痛入院的病人后來被診斷為有AMI。盡管ECG上ST段抬高和或Q波高度提示心肌梗塞，但約有50的心肌梗塞病人并不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他或非診斷性ECG變化。因此，對(duì)于多數(shù)病人，實(shí)驗(yàn)室檢查在診斷心肌梗塞中具有重要價(jià)值。理

40、想的心肌梗塞血清標(biāo)記物應(yīng)早期出現(xiàn)并在心肌中有高濃度，而非心肌組織和血清中則沒有。心肌損傷后這種標(biāo)記物應(yīng)能迅速釋放入血，且其血漿濃度應(yīng)與心肌損傷范圍密切相關(guān)。這種標(biāo)記物應(yīng)較長時(shí)間出現(xiàn)于血液中，以便有時(shí)間作出診斷。最后，測量應(yīng)簡便、便宜和迅速。 CKMB是目前診斷心肌梗塞的標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查，但它并非完美無缺。其缺點(diǎn)包括對(duì)心肌缺乏特異性，結(jié)果導(dǎo)致假陽性，對(duì)前68小時(shí)的心肌梗塞的敏感性不高。還不清楚在CK濃度正常時(shí)CKMB濃度增高的意義。此外，CKMB排泄迅速，通常在血液內(nèi)保持高濃度不足72小時(shí)。近年來，倍受關(guān)注的心臟標(biāo)志物有心臟TnI、TnT和CK-MB亞型（CK-MB subform），TnI、Tn

41、T屬于肌小節(jié)復(fù)合體的部分結(jié)構(gòu)，其中心臟TnI中有31個(gè)氨基酸在骨骼肌TnI中并不存在，針對(duì)心臟TnI這一獨(dú)有蛋白抗原簇設(shè)計(jì)的抗體對(duì)心肌損傷的檢測極為特異，由于正常人心臟TnI的血漿濃度接近于0，因而敏感性也很高。盡管第一代的針對(duì)心臟TnT的抗體特異性稍差，近來第二代TnT抗體特異性與TnI類似。CK-MB在心肌細(xì)胞里表現(xiàn)為組織型MB-2，釋放到血液中后部分會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)镸B-1，在血液中達(dá)到平衡后MB-2和MB-1的比值為1：1，當(dāng)微量的心肌壞死發(fā)生時(shí)，血液中總的CK-MB活性可在正常范圍內(nèi)，而血液中MB-2和MB-1的比值則發(fā)生了明顯的變化，故MB-2與MB-1的比值可以用來做AMI的早期診斷指標(biāo)

42、。肌紅蛋白在心肌壞死的早期即被釋放到血液中，但因骨骼肌中亦含有肌紅蛋白，因此肌紅蛋白作為AMI的早期診斷指標(biāo)，敏感性雖高，但特異性差，早期陰性結(jié)果有助于排除AMI的診斷。CK-MB-2濃度1.0U/L或CK-MB-2CK-MB-1比值2.5在AMI后4小時(shí)診斷敏感性為46.6%，在AMI后6小時(shí)為91.5%。研究表明，在AMI的癥狀出現(xiàn)6小時(shí)之內(nèi)，CK-MB亞型對(duì)AMI診斷的敏感性和特異性均為91左右。同時(shí)間內(nèi)，肌紅蛋白的敏感性為83。AMI的癥狀出現(xiàn)6小時(shí)之內(nèi)，CK-MB亞類對(duì)AMI的陰性預(yù)測值為97，肌紅蛋白為95，也就是說，患者在懷疑AMI的癥狀出現(xiàn)6小時(shí)之內(nèi)，如果CK-MB亞型和或肌紅

43、蛋白結(jié)果陰性，基本上可以排除AMI的診斷。而同樣的時(shí)間內(nèi)，TnI和TnT的AMI診斷敏感性僅為65，可能原因是TnI和TnT為心肌結(jié)構(gòu)蛋白，壞死引起的崩解和釋放需要一定的時(shí)間。在AMI癥狀出現(xiàn)1216小時(shí)內(nèi)，TnI和TnT對(duì)AMI的診斷變得高度敏感和特異，且當(dāng)CK-MB通常高出其正常上限的1020倍時(shí)，TnI和TnT要遠(yuǎn)高出其正常上限的20倍，有著很高的信噪比，籍此可以檢出微量的心肌壞死。由于TnI和TnT對(duì)心肌損害的敏感特異的檢測，其對(duì)AMI的診斷也要密切結(jié)合ECG、患者癥狀和其他心臟標(biāo)志物。已有研究表明，在終末期心力衰竭、非缺血性心肌病等情況下亦可檢出TnI和TnT的升高。目前認(rèn)為，在既往

44、的UA中，CK-MB正常的患者中，若能檢出TnI和TnT的升高，即認(rèn)為是發(fā)生了AMI，屬于NSTEMI的范疇，TnI和TnT的升高是由于微小心肌損害（minor myocardial demage）或微梗塞（microinfarction）所致，區(qū)分這類患者的意義是其預(yù)后有比TnI和TnT不升高者要差。此外，ACS患者中，那些伴有TnI和TnT升高且不伴ECG上ST抬高的AMI患者可以從血小板IIb/IIIa 受體拮抗劑等新藥的治療中得到較大獲益。TnI和TnT在胸痛發(fā)生6小時(shí)內(nèi)可以檢測不到, 如果STEMI患者在癥狀出現(xiàn)不久即出現(xiàn)TnI和TnT的升高，應(yīng)考慮患者該次AMI發(fā)生前的所謂“UA”

45、癥狀其實(shí)是心梗的表現(xiàn)，這種情況常常是由于罪犯血管的頓挫性阻塞（stuttering course of occlusion）所導(dǎo)致，這類在AMI癥狀出現(xiàn)不到6小時(shí)內(nèi)即出現(xiàn)TnI和TnT的升高的患者預(yù)后要比不出現(xiàn)著要差。TnI和TnT的升高是AMI預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)，而無論患者的年齡、ECG、CK-MB的情況如何。必須注意，心臟血液標(biāo)志物對(duì)AMI的診斷的特異性和敏感性是與該標(biāo)志物在血液中出現(xiàn)的時(shí)間窗密切相關(guān)的，血漿CK-MB活性在AMI發(fā)生后3小時(shí)左右即開始升高，在1216小時(shí)內(nèi)可達(dá)到可靠的診斷敏感性（對(duì)AMI的檢出率90），在1436小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，在4872小時(shí)內(nèi)逐漸回落到正常范圍內(nèi)。AMI

46、后再灌注治療可以使CK-MB的達(dá)峰時(shí)間提前，NQMI的MB-CK活性達(dá)峰時(shí)間在1215小時(shí)之間，而QwMI在再灌注治療后，達(dá)峰時(shí)間平均在28小時(shí)左右。在AMI癥狀出現(xiàn)3小時(shí)左右，TnI和TnT濃度AMI開始3小時(shí)左右達(dá)血液中背景濃度的上限。在1216小時(shí)可達(dá)到可靠的診斷敏感性（對(duì)AMI的檢出率90），達(dá)峰時(shí)間在2436小時(shí)，升高程度可持續(xù)1012天。各心臟標(biāo)志物在體內(nèi)的出現(xiàn)、達(dá)峰和持續(xù)時(shí)間見下表：標(biāo)志物AMI后血液中開始升高的時(shí)間（小時(shí)）平均達(dá)峰時(shí)間 （未行再灌注治療時(shí)）恢復(fù)正常的時(shí)間采樣檢查建議Myoglobin1467小時(shí)24小時(shí)胸痛后12小時(shí)MLC61224天612天胸痛后至少12小時(shí)一

47、次CTnI31224小時(shí)510天胸痛后至少12小時(shí)一次CTnT31212小時(shí)2天514天胸痛后至少12小時(shí)一次MB-CK31224小時(shí)23天每12小時(shí)一次，共三次MB-CK組織型2618小時(shí)尚無資料胸痛后6090分鐘內(nèi)LDH102448小時(shí)1014天胸痛后至少24小時(shí)一次MHC4856天14天胸痛后至少2天一次 采樣間隔為68小時(shí)時(shí)可提高敏感性 MLC：肌凝蛋白輕鏈 cTnI：心臟肌鈣蛋白I cTnT：心臟肌鈣蛋白T LDH：乳酸脫氫酶 MHC：肌凝蛋白重鏈心臟標(biāo)志物診斷MI的標(biāo)準(zhǔn)CK-MB呈動(dòng)態(tài)性的增加，然后下降，任意兩次的變化超過25CK-MB1013U/L或5%總的CK活性任意間隔至少4

48、小時(shí)的MB-CK活性增加50%單次CK-MB的增加2倍CK-MB-21U/L或CK-MB-2/CK-MB-11.5超過72小時(shí)，出現(xiàn)TnI或TnT的升高或LDH-1LDH-2在診斷AMI時(shí)，要注意對(duì)心臟標(biāo)志物的合理選擇，對(duì)于早期的AMI，即癥狀出現(xiàn)在6左右以內(nèi)，可選擇CK-MB亞型和肌紅蛋白。對(duì)于在癥狀出現(xiàn)10小時(shí)或更晚左右，因選擇總CK-MB和TnI或TnT。在胸痛等癥狀出現(xiàn)后4872小時(shí)內(nèi)入院的患者，應(yīng)選擇LDH-1，但更為敏感和特異的指標(biāo)是TnI或TnT。對(duì)于接受溶栓或冠脈血管成形術(shù)的患者，在治療開始后的46小時(shí)內(nèi)，應(yīng)每小時(shí)檢測血漿CK-MB活性或一種肌鈣蛋白，然后間隔68小時(shí)采樣持續(xù)3

49、6小時(shí)。如果有胸痛或其他預(yù)示再梗的表現(xiàn)，采用應(yīng)重新開始。采用心臟標(biāo)志物診斷早期的再梗較為困難，但如果CK-MB已回落到正常范圍內(nèi)，則診斷較為容易，即可以看到血漿CK-MB活性的再次升高。在成功再灌注的患者，CK-MB的血漿峰值多回落到1015小時(shí)以內(nèi)，在3648小時(shí)內(nèi)恢復(fù)到正常水平，故在3648小時(shí)后又出現(xiàn)CK-MB活性的升高高度提示再梗，具體診斷標(biāo)準(zhǔn)為，如果連續(xù)24小時(shí)內(nèi)間隔最少4小時(shí)采樣至少有兩次血漿CK-MB水平較基線水平（定義為前兩次血漿CK-MB活性的平均值）增加50，并且至少有一次血樣中CK-MB活性上下波動(dòng)9IU/L或濃度上下波動(dòng)7ng/L以上。如果CK-MB處于上次心梗造成的下

50、降支過程中，那么其活性增加25可考慮是再梗塞所致。確證早期再梗塞采用CK-MB-2更為合適，CK-MB-2在AMI后1012小時(shí)內(nèi)達(dá)峰值，在1216小時(shí)內(nèi)已處于明顯的下降支，在此期間如出現(xiàn)CK-MB-2的升高，早期再梗的可能性很大。TnI和TnT在AMI后1014內(nèi)呈持續(xù)的升高狀態(tài)，故對(duì)早期再梗的診斷不敏感。，肌紅蛋白在AMI后可以較快的經(jīng)腎臟排泄掉，故也是早期再梗的較敏感指標(biāo)，但由于住院期間的靜脈穿刺或微小的骨骼肌損傷可使該指標(biāo)不夠特異。對(duì)于圍術(shù)期AMI的診斷，可以在手術(shù)后每隔46小時(shí)連續(xù)測定CK-MB、CK-MB亞型、TnI或TnT來確診，其他如CK可因手術(shù)時(shí)的損傷會(huì)顯著增高，故應(yīng)選擇較特

51、異的指標(biāo)，尤其是TnI，研究表明手術(shù)造成的單純肌肉損傷并不引起TnI的升高。因骨骼肌損傷也可釋放少量的CK-MB，但術(shù)后CK-MB的數(shù)倍升高提示圍術(shù)期AMI的發(fā)生。在判斷心臟標(biāo)志物的檢查結(jié)過時(shí)，必須注意以下情況：1、要充分考慮患者的臨床背景，即有無骨骼肌的疾病或損傷。2、血液中CK-MB活性如呈不典型動(dòng)態(tài)變化且持續(xù)時(shí)間較長，要考慮到一些炎性疾病。3、如果CK-MB的活性占不到CK總活性的5，應(yīng)懷疑骨骼肌的損傷。4、CK活性的顯著升高如達(dá)正常范圍的2030倍，多提示是骨骼肌的損傷。近年來，有關(guān)TnI、TnT、肌紅蛋白、CK-MB以及CK-MB亞型的床邊檢測試劑和設(shè)備相繼出現(xiàn)，它們可以向臨床大夫迅

52、速提供有關(guān)標(biāo)志物的半定量結(jié)果，為早期危險(xiǎn)分層和指導(dǎo)治療提供了依據(jù)。對(duì)于其可靠性，專家建議對(duì)于陽性結(jié)果，仍須傳統(tǒng)的定量檢測加以證實(shí)。最近有關(guān)其他的一些心臟標(biāo)志物陸續(xù)出現(xiàn)。如心臟脂肪酸結(jié)合蛋白（heart fatty acid binding proteins， hFABP）、肌凝蛋白輕鏈（myosin light chain，MLC）、肌凝蛋白重鏈（myosin heavy chain，MHC）、糖原磷酸化酶同功酶BB（glyogen phosphorylase isoenzyme BB，GPBB），它們有的更利于早期診斷AMI如hFABP、GPBB，有的在血液中有著更長的時(shí)間窗如MLC、MHC

53、，但這些新型的Marker臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)積累不多，故多不推薦常規(guī)使用。影像學(xué)檢查AMI時(shí)胸片并無特異性表現(xiàn)，胸片可以提示動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)，有助于揭示病因，胸片在胸痛的鑒別中有著意義，可以及時(shí)提示氣胸、肺梗塞伴胸腔積液、主動(dòng)脈夾層、骨折等疾患，胸片還有助于提示心臟的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致，雖然胸片可以顯示肺水腫跡象，需要注意的是有些嚴(yán)重的心力衰竭在胸片上并無肺水腫的表現(xiàn)。心力衰竭時(shí)胸片上肺水腫的表現(xiàn)要滯后于血流動(dòng)力學(xué)的改變，左室充盈壓升高后，大約需要12小時(shí)以上才能引起胸片上肺水腫的表現(xiàn)，經(jīng)治療左室充盈壓恢復(fù)正常大約2天后胸片上的肺水腫表現(xiàn)才消退。二維超聲心動(dòng)圖對(duì)于ECG表現(xiàn)不典型的

54、病例具有重要的輔助診斷意義，在懷疑ACS的患者，二維超聲心動(dòng)圖如能發(fā)現(xiàn)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙，高度提示該診斷，尤其是在透壁性心?；騋wMI的患者，在NQMI的患者檢出略少但亦很常見。超聲心動(dòng)圖還可以評(píng)價(jià)心功能，從而對(duì)預(yù)后作出大致的判斷。二維超聲心動(dòng)圖尤其是經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）可以明確主動(dòng)脈夾層的診斷，而主動(dòng)脈夾層是AMI溶栓治療的絕對(duì)禁忌癥。超聲心動(dòng)圖尤其是超聲造影心動(dòng)圖（contrast echocardiography）還可以發(fā)現(xiàn)頓抑的心肌、潛在缺血心肌。評(píng)估AMI后患者發(fā)生充血性心力衰竭的危險(xiǎn)。多普勒超聲心動(dòng)圖結(jié)合二維超聲心動(dòng)圖可以發(fā)現(xiàn)AMI時(shí)的一些機(jī)械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、二尖瓣乳頭

55、肌斷裂等，并可以對(duì)異常血流作半定量的計(jì)算，以及根據(jù)Bernoulli方程和返流血流速度計(jì)算心腔的壓力。TEE由于其檢測位置的優(yōu)勢，適于檢測左心房、主動(dòng)脈降部、室間隔后部等心臟后面的結(jié)構(gòu)，TEE分辨率較TTE高，可以敏感的檢測心腔內(nèi)的血栓和心內(nèi)贅生物。磁共振顯像（magnetic resonance image，MRI）在評(píng)價(jià)心梗的面積和存活的心肌以及心肌缺血的范圍方面有很大的價(jià)值，MRI可以較早的識(shí)別心梗，區(qū)分缺血、梗死抑或正常心肌，判斷梗死心肌和非梗死心肌的血流灌注情況，檢測室壁的厚度和心腔的大小，觀察室壁運(yùn)動(dòng)情況，發(fā)現(xiàn)心肌的肥大、水腫或纖維化。但檢查時(shí)患者的轉(zhuǎn)運(yùn)和成像時(shí)間較長是限制其應(yīng)用的

56、主要瓶頸。核素顯像，由于病人轉(zhuǎn)運(yùn)和成像時(shí)間的限制，ACCAHA并未規(guī)定AMI時(shí)核素顯像檢查的I類指征，僅在某些特殊的病例中當(dāng)其病史、ECG變化、心臟標(biāo)志物結(jié)果不能取得或不可靠時(shí)，才有核素顯像檢查的指征。99mTC焦磷酸鹽可以以熱區(qū)顯像的形式顯示心肌梗死區(qū)域，此外核素顯像還可以評(píng)價(jià)冠脈的側(cè)枝循環(huán)狀況、計(jì)算梗死面積、評(píng)價(jià)梗死區(qū)對(duì)心室功能的影響以及作預(yù)后的判斷。CT可以提供心腔大小、室壁厚度等信息，還以準(zhǔn)確的檢測室壁瘤和心腔內(nèi)的血栓，近年來出現(xiàn)的電子束CT（electric beam CT, EBCT），成像時(shí)間更短，可以大大消除室壁運(yùn)動(dòng)對(duì)成像過程的影響，提高成像的質(zhì)量。處理與治療院前處理如前所述，

57、心梗導(dǎo)致的死亡有12發(fā)生在發(fā)病1小時(shí)以內(nèi)，國外的經(jīng)驗(yàn)強(qiáng)調(diào)院前的處理，包括能夠迅速和急救中心取得聯(lián)系，急救裝配設(shè)施應(yīng)包括除顫器（分類 I）（最好是自動(dòng)除顫器）以及其他心肺復(fù)蘇的設(shè)備、經(jīng)電話傳輸?shù)腅CG系統(tǒng)（分類 IIb）。同時(shí)對(duì)于估計(jì)運(yùn)送到醫(yī)院的時(shí)間超過90分鐘的患者，可實(shí)施溶栓治療（IIb）。同時(shí)對(duì)于急救人員和AMI高危的患者應(yīng)加強(qiáng)教育，包括阿司匹林和硝酸酯類藥物的立刻應(yīng)用、如何和急救中心取得聯(lián)系、附近能夠提供24小時(shí)急救服務(wù)醫(yī)院的位置等。所有措施都應(yīng)朝著盡快縮短door to needle（即從癥狀的開始到診斷明確開始治療的時(shí)間）的目標(biāo)努力，以便患者得到盡快、有效的醫(yī)療救助。國外從事院前急救的人員采用下列表格以便及時(shí)判斷可以進(jìn)行溶栓或直接PTCA心肌再灌注治療的患者