初級檢驗技師臨床免疫學和免疫檢驗(講義)第二十三章超敏反應性疾病及其免疫檢測_第1頁
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1、第二十三章 超敏反應性疾病及其免疫檢測超敏反應,又稱為變態(tài)反應,是指機體對某些抗原初次應答致敏后,再次接觸相同抗原 刺激時,所出現(xiàn)的一種以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的異常免疫應答。引起超敏反應的抗原物質稱為 變應原,它可以是 完全抗原,如異種動物血清、微生物、寄生蟲及其代 謝產(chǎn)物;也可以是 半抗原,如青霉素等藥物及多糖類物質。此外,其自身組織抗原 也可以成為變應原。根據(jù)超敏反應發(fā)生的速度、機制等,將其分為四型:I型超敏反應,即速發(fā)型超敏反應;n型超敏反應,即細胞毒型或細胞溶解型超敏反應;川型超敏反應,即免疫復合物型或血管炎型超敏反應;w型超敏反應,即遲發(fā)型超敏反應。第節(jié)I型超敏反應I型超敏

2、反應主要由特異性igE抗體介導產(chǎn)生,其發(fā)生速度最快,常在第二次接觸相同抗原后數(shù)分鐘內(nèi)即出現(xiàn)臨床反應,其反應可發(fā)生于局部,亦可發(fā)生于全身,故又稱速發(fā)型超敏反應,習慣上又稱過敏反 應。其主要特征有:超敏 反應發(fā)生快,消退快;常引起 生理功能紊亂,較少發(fā)生嚴重的組織細胞損傷;由特異性IgE型抗體介導,無補體參與 ;具有明顯的個體差異和遺傳背景。對相應抗原易產(chǎn)生IgE型抗體的患者稱為特應性個體或過敏體質個體。一、I型超敏反應發(fā)生機制(一)參與I型超敏反應的主要成分1. 變應原 某些藥物或化學物質,如青霉素、磺胺等。多為半抗原,進入機體后與某種蛋白結合而成 為變應原。吸入性變應原,如花粉顆粒、塵螨排泄物

3、、真菌絲及孢子等。食物變應原,如奶、蛋、魚 蝦等。某些酶類,如塵螨中的半胱氨酸蛋白;細菌酶類物質如枯草菌溶素可引起支氣管哮喘。2. 抗體IgE型抗體稱為變應素。在 5類免疫球蛋白中,IgE是血清中含量最低,半衰期最短,分解率最高,對熱最不穩(wěn)定的lg。而在I型超敏反應患者體內(nèi)即特應性個體,IgE含量顯著增高。IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的 B細胞產(chǎn)生。IgE為親細胞抗體,它可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面相應IgE Fc受體結合。IgE的產(chǎn)生依賴于Th2細胞活化后分泌的IL-4。Th1細胞分泌的IFN- 丫可抑制Th2細胞分泌IL-4。3. 細胞 參與I

4、型超敏反應的有 肥大細胞和嗜堿性粒細胞 及嗜酸性粒細胞。(二)I型超敏反應發(fā)生過程1. 致敏階段 變應原首次進入,誘導IgE抗體產(chǎn)生,與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結合。通常致敏狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月甚至更長。結合有IgE胞稱為致敏靶細胞。2. 激發(fā)階段 再次接觸相同變應原時,變應原與致敏靶細胞膜表面的IgE抗體結合,發(fā)生FC& RI交聯(lián),使細胞內(nèi)各種酶活化,鈣離子內(nèi)流,導致細胞脫顆粒,釋放生物活性介質。3. 效應階段此階段是釋放的生物活性介質作用于效應組織和器官,引起局部或全身過敏反應。根據(jù)效應發(fā)生的快慢和持續(xù)時間的長短,可分為:早期相(速發(fā)相)反應通常在接觸相同變應原后 數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生,可持

5、續(xù)數(shù)小時。該種反應主要 由組胺、前列腺素等引起。晚期相(遲發(fā)相)反應主要發(fā)生在變應原刺激后 612小時,可持續(xù)數(shù)天或更 長時間。二、常見I型超敏反應性疾?。ㄒ唬┤沓舴磻?. 藥物過敏性休克以青霉素引發(fā)的過敏性休克最為常見。2. 血清過敏性休克 臨床應用動物免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素等進行治療或緊急預防時,有 些患者可因曾經(jīng)注射過同種動物的血清制劑而發(fā)生過敏性休克,重者可在短時間內(nèi)死亡。(二)局部性超敏反應1. 呼吸道過敏反應:主要表現(xiàn)為過敏性鼻炎和過敏性哮喘 。2. 消化道過敏反應:有些人進食魚、蝦、蟹、蛋、牛奶等食物或服用某些藥物后,可發(fā)生過敏性胃腸 炎,主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹

6、痛和腹瀉等癥狀,嚴重者也可發(fā)生過敏性休克。3. 皮膚過敏反應:可由藥物、食物、油漆、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引起。主要表現(xiàn)為皮膚蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫等。病變以皮疹為主,特點是劇烈瘙癢。三、I型超敏反應免疫學檢測(一)皮膚試驗1. 原理當變應原進入致敏者皮膚,與吸附在肥大細胞和(或)嗜堿性粒細胞上的igE結合,導致肥大細胞或嗜堿性粒細胞脫顆粒, 釋放生物活性介質。 在2030分鐘內(nèi)局部皮膚出現(xiàn)紅暈、 紅斑、風團及瘙癢, 數(shù)小時后消失。若出現(xiàn)此現(xiàn)象者判斷為皮試陽性,即對該變應原過敏。2. 皮內(nèi)試驗方法(1) 1型超敏反應皮內(nèi)試驗:皮膚消毒后,于前臂內(nèi)側將變應原提取液(0.010.02ml )

7、注入皮內(nèi)。形成約23mm的皮丘。如同時作數(shù)種變應原皮試時,兩種皮試變應原的間距應為2.55.0cm (高度可疑敏感的變應原應選擇 5cm),并于注射后1525分鐘觀察結果。1型超敏反應 皮內(nèi)試驗的陽性結果以風團為 主。陽性對照液常用 鹽酸組胺,陰性對照液一般用變應原的稀釋保存液或生理鹽水。試驗中一般采用左右兩臂一側作對照,另一側做試驗。假陽性的常見原因:變應原稀釋液偏酸或偏堿;患者有皮膚劃痕癥;抗原不純或被污染;抗 原量注射過多。假陰性的常見原因:變應原抗原性喪失或濃度過低;患者皮膚反應較低;受試者正使用抗組胺 類藥或激素類藥;注射部位過深或注射量太少。(2)挑刺試驗:也稱點刺試驗。將抗原和對

8、照液滴于受試者前臂內(nèi)側皮膚上,然后在該處用針尖透過抗原液滴,與皮膚呈 45°進針點刺,以不出血為度,1分鐘后拭去抗原液,15分鐘后觀察結果。挑刺試驗較皮內(nèi)試驗安全,假陽性較少,但敏感性較皮內(nèi)試驗低。I型超敏反應挑刺試驗的陽性結果以紅暈為主。3. 臨床意義(1) 尋找變應原:避免接觸變應原是防治超敏反應的重要手段。通過皮膚試驗檢測出引起超敏反應的 變應原,為患者防止該病再次發(fā)生提供預防依據(jù)。(2) 預防藥物或疫苗過敏:某些藥物如青霉素、鏈霉素、普魯卡因等易引起變態(tài)反應。注射異種抗血清(如破傷風抗血清和狂犬病抗血清)者應在使用前作過敏試驗。(二)血清總IgE檢測1. 測定方法(1) 化學

9、發(fā)光免疫測定法:用化學發(fā)光物質標記抗 IgE,與血清中IgE反應后,通過化學發(fā)光分析, 計算出血清中IgE含量。此法敏感性高、特異性強、穩(wěn)定性好,測定自動化、檢測時間短,臨床多采用此 法。(2)雙抗體夾心ELISA:方便、實用,敏感性和特異性均較好,不需要特殊儀器,臨床上較為常用。臨床意義:血清總IgE含量受多種因素的影響,如年齡、種族、地域、環(huán)境、遺傳及檢測方法等。因 此在分析血清IgE結果時須參考當?shù)厝巳篒gE水平。IgE升高常見于過敏性哮喘、過敏性鼻炎、特發(fā)性皮炎、濕疹、藥物性間質性肺炎、支氣管肺曲霉病、寄生蟲感染、急慢性肝炎和IgE型多發(fā)性骨髓瘤等。(三)特異性IgE檢測1. 測定方法

10、特異性IgE是指能與某種過敏原特異結合的IgE。檢測時是用純化的特異變應原 替代抗IgE進行檢測。常用的方法是放射免疫技術和免疫印跡測定法。2臨床意義特異性IgE的增高對I型超敏反應疾病的診斷有重要價值。免疫印跡測定法有無污染、無需特殊設備、操作簡單、能一次性確定多種變應原等優(yōu)點,目前在國內(nèi) 已廣泛應用。第二節(jié)n型超敏反應n型超敏反應又稱細胞毒型或細胞溶解型超敏反應,它是由靶細胞表面的抗原與相應IgG或IgM類抗體結合后,在補體、巨噬細胞和 NK細胞參與下,引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。一、n型超敏反應發(fā)生機制(一)靶細胞及其表面抗原正常組織細胞、改變的自身組織細胞和被抗原或

11、抗原表位結合修飾的自身組織細胞,均可成為n型超 敏反應中被攻擊殺傷的靶細胞。根據(jù)靶細胞的種類和靶抗原的來源,可以將靶細胞表面的抗原分為4類:1. 同種異型抗原 如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原、血小板抗原等。2. 共同抗原 如鏈球菌胞壁多糖抗原與心臟瓣膜、關節(jié)組織之間的共同抗原。3. 變性自身抗原 感染和理化因素作用(如輻射、熱化學制劑等),導致自身細胞或組織抗原物質的變 性。4. 外來抗原 如某些化學制劑作為半抗原進入機體后,與細胞或蛋白質結合成為完全抗原,刺激機體產(chǎn) 生特異性抗體。(二)抗體 參與n型超敏反應的抗體主要是IgG和IgM,少數(shù)為IgA。(三)發(fā)生過程 抗體與靶細胞膜上的

12、相應抗原結合后,可通過以下途徑殺傷靶細胞或導致靶細胞功能 紊亂。1. 補體介導的細胞溶解抗體2. 巨噬細胞的吞噬作用3. ADCC作用4. 刺激或抑制靶細胞二、常見n型超敏反應性疾病1. 輸血反應多發(fā)生于ABO血型不合的輸血。2. 新生兒溶血癥 如母親為Rh陰性血型,胎兒為 Rh陽性血型,再次妊娠時,胎兒又為Rh陽性。初次分娩后,72小時內(nèi)給母體注射 Rh抗體,能及時清除進入母體內(nèi)的Rh陽性紅細胞,可有效預防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血癥。3. 自身免疫性溶血性貧血 某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或長期服用某些藥物如甲基多巴后,能使紅細胞膜表面抗原發(fā)生改變,刺激機體產(chǎn)生紅細胞自身抗體。引起自身免

13、疫性溶血性貧血。4. 藥物過敏性血細胞減少癥青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等藥物抗原表位能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合獲得免疫原性,從而刺激機體產(chǎn)生抗藥物抗原表位特異性的抗體。這種抗體與結合有藥物的紅細胞、粒細胞或血小板作用,或與藥物結合,形成抗原-抗體復合物后,再與具有 Fc受體的血細胞結合,可引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜等。5. 肺出血腎炎綜合征 是由自身抗體(抗W型膠原抗體)引起的以肺出血和腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中W型膠原結合,激活補體或通過調(diào)理作用,導致肺出血和腎炎。6. 甲狀腺功能亢進 又稱為Graves病,患者

14、體內(nèi)可產(chǎn)生抗甲狀腺上皮細胞表面甲狀腺刺激素( TSH受 體的自身抗體。該種抗體與甲狀腺細胞表面TSH受體結合,可刺激甲狀腺細胞合成分泌甲狀腺素,引起甲狀腺功能亢進,而不使甲狀腺細胞破壞。多數(shù)人認為它是n型超敏反應的一種特殊表現(xiàn)形式。三、n型超敏反應免疫學檢測(一)抗血細胞抗體的檢測抗血細胞抗體大多屬于不完全抗體,這種抗體與相應抗原結合后不出現(xiàn)凝集現(xiàn)象。1. Rh抗體的檢測Rh抗體檢測方法常有鹽水凝集法、酶介質法等。2. 抗球蛋白檢測(1)直接Coombs試驗:即可直接檢測紅細胞表面有無不完全抗體的試驗。該試驗是檢測致敏紅細胞 的一種方法。用于檢測紅細胞是否已被不完全抗體致敏,如新生兒溶血癥、溶

15、血性輸血反應、自身免疫性溶血性貧 血等。(2)間接Coombs試驗:即用已知的不完全抗體檢測受檢紅細胞上相應的抗原,或用已知抗原的紅細 胞檢測受檢血清中相應的不完全抗體。該試驗主要用于檢測血清中的不完全抗體,如輸血、血制品、器官移植、妊娠所致免疫性血型抗體及自身免疫性血型抗體,也用于交叉配血。(二)臨床意義在貧血患者 ABC血型一致的輸血中,如 Rh抗體陽性,應輸 ABC血型一致的Rh陰性血。母親為Rh陰性血型,分娩了 Rh陽性的胎兒。一般妊娠16周應作首次Rh抗體檢測,結果為陰性,以 后每68周再測定。結果為陽性,則第20周重復檢測,以后每隔 24周復查1次,直至分娩。Rh抗體效價1: 16

16、或1 : 32時,胎兒很可能發(fā)生水腫。再次妊娠時應對孕婦Rh抗體進行監(jiān)測,Rh抗體超過1: 64即應采取措施,如孕婦血漿交換術等。伴有溶血性貧血的患者,Coombs試驗檢測為陽性,說明體內(nèi)產(chǎn)生有抗紅細胞抗體,可幫助自身免疫性溶血性貧血的診斷。第三節(jié) 川型超敏反應川型超敏反應是指由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜,通過激活補體,并在 血小板、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞等的參與下,引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要 特征的炎癥反應和組織損傷。一、川型超敏反應發(fā)生機制(一)中等大小可溶性免疫復合物的形成血液循環(huán)中的可溶性抗原與相應的IgG或IgM類抗體結合,形成可溶性免

17、疫復合物。而可溶性免疫復合物大小的形成,主要受其可溶性抗原和抗體的性質以及抗原和抗體結合比例影響。正常狀態(tài)下,免疫復合物的形成有利于機體通過單核-吞噬細胞的吞噬將抗原性異物清除。但在某些情況下,可溶性免疫復合物也可引起疾病。通常大分子可溶性免疫復合物易被單核-巨噬細胞吞噬清除;小分子可溶性免疫復合物容易透過腎小球濾膜隨尿排出體外;其中中等大小的可溶性免疫復合 物可沉積于毛細血管基底膜,引起川型超敏反應。(二)中等大小可溶性免疫復合物的沉積與下列因素有關:1. 局部解剖學與血流動力學因素2. 血管活性胺類物質作用(三)免疫復合物沉積引起的組織損傷1. 補體的作用C3a和C5a與肥大細胞或嗜堿性粒

18、細胞上的受體結合,使其釋放組胺等炎性介質,導致局部毛細血管通透性增加、滲出增多,出現(xiàn)水腫。C3a和C5a是中性粒細胞趨化因子,可吸引中性粒細胞聚集于免疫復合物沉積部位,引起組織損傷。2. 中性粒細胞的作用聚集的中性粒細胞在吞噬免疫復合物的同時,還釋放蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶和堿性蛋白酶等,使血管基底膜及周圍組織發(fā)生損傷。3. 血小板的作用 免疫復合物和 Cab可使血小板活化,釋放血管活性胺類物質,引起血管擴張、通透性 增加導致水腫;也可以使血小板聚集、激活凝血機制,形成微血栓,引起局部組織缺血、出血及壞死。二、常見川型超敏反應性疾?。ㄒ唬┚植棵庖邚秃衔锊?. Arthus反應 是一種實驗

19、性局部川型超敏反應。2. 類Arthus反應 糖尿病患者局部反復注射胰島素后可刺激機體產(chǎn)生相應 IgG類抗體,若此時再次注射胰島素,即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等反應。多次注射狂犬病疫苗或使用抗毒素(馬血清)也可出現(xiàn)類Arthur反應。(二)全身免疫復合物病1. 血清病 通常是在初次大量注射異種動物抗毒素(免疫血清)后12周發(fā)生,其主要臨床癥狀是發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大、關節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等。這是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗毒素抗體和體內(nèi)抗毒素 結合形成可溶性免疫復合物所致。2. 鏈球菌感染后腎小球腎炎一般多發(fā)生于 A族溶血性鏈球菌感染后 23周內(nèi),體內(nèi)產(chǎn)生抗鏈球菌抗體,該抗體與鏈球菌可溶性抗

20、原結合形成循環(huán)免疫復合物,沉積在腎小球基底膜上,引起免疫復合物腎炎。其他微生物如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、乙型肝炎病毒、瘧原蟲等感染也可引起類似的腎小球腎炎。3. 類風濕關節(jié)炎 某些病因使體內(nèi)IgG分子發(fā)生變性,從而刺激機體產(chǎn)生 抗IgG的自身抗體(IgM為主), 臨床上稱為類風濕因子(RF)。自身變性IgG與類風濕因子結合形成免疫復合物,沉積于關節(jié)滑膜,引起類風濕關節(jié)炎。4. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于體內(nèi)持續(xù)出現(xiàn)DNA抗DNA復合物,沉積于腎小球、關節(jié)或其他部位血管基底膜,引起腎小球腎炎、關節(jié)炎等多臟器損害。三、川型超敏反應免疫學檢測川型超敏反應的發(fā)生主要是中等大小可溶性免疫復合物沉積

21、于局部或全身多處毛細血管基底膜,激活 補體,引起的炎癥反應和組織損傷。免疫復合物的檢測,對診斷疾病、觀察療效、判斷預后有重要意義。(一)免疫復合物的檢測 檢測組織中固定的IC常用免疫組織化學技術。循環(huán)IC的檢測方法臨床上多采用抗原非特異性方法。(二)抗原非特異性循環(huán)免疫復合物的檢測物理法、補體法、抗球蛋白法和細胞法。(三)臨床意義 檢測免疫復合物雖不是疾病診斷的主要指標,但在發(fā)病機制研究、了解病情進展、判 斷治療效果等方面能提供有意義的幫助。第四節(jié) W型超敏反應W型超敏反應又稱遲發(fā)型超敏反應(DTH,是效應T細胞與特異性抗原結合后,引起的以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應。其特點是

22、:炎癥反應發(fā)生較慢,通常在接觸相同抗原后2472小資料收集于網(wǎng)絡,如有侵權請聯(lián)系網(wǎng)站刪除時出現(xiàn)炎癥反應,炎癥消失也慢;此型超敏反應與抗體和補體無關;而與效應T細胞和炎癥細胞因子參與致病有關。一、W型超敏反應發(fā)生機制參與W型超敏反應的效應 T細胞主要有 CD4Th1 (Tdth)細胞和CD8Tc (CTL)細胞。"型超敏反應的發(fā) 生機制與細胞免疫反應基本一致。(一)抗原與效應細胞引起"型超敏反應的抗原主要有胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲和化學物質等。這些抗原物質經(jīng)抗原提呈細胞(APC攝取、加工處理成抗原肽 -MHC分子復合物的形式表達于 APC表面,使T細胞活化分化。效應性T細胞主

23、要為CD4Th1細胞和CD8Tc細胞。(二)T細胞介導炎癥反應和組織損傷1. CD4+Th1細胞介導的炎癥反應和組織損傷通過釋放IFN- 丫、TNF淋巴毒素(LT)、IL-3、GM-CSF單核細胞趨化蛋白-1 ( MCP-1等細胞因子發(fā)揮作用。2. CD8+Tc細胞介導的細胞毒作用效應CD8Tc細胞與特異性抗原結合,釋放穿孔素和顆粒酶等介質,使靶細胞溶解死亡或凋亡;也可活化后表達FasL,與靶細胞表面表達的 Fas結合,誘導靶細胞發(fā)生凋亡。二、常見W型超敏反應性疾?。ㄒ唬└腥拘赃t發(fā)型超敏反應多發(fā)生于胞內(nèi)寄生病原體感染,如結核分枝桿菌、病毒、原蟲等。當胞內(nèi)感染有結核分枝桿菌時,巨 噬細胞在CD9

24、Th1細胞釋放的細胞因子IFN- y作用下被活化,可將結核分枝桿菌殺死。如果結核分枝桿菌 抵抗活化巨噬細胞的殺傷效應,則可發(fā)展為慢性炎癥,形成肉芽腫。肉芽腫中心是由巨噬細胞融合而成, 在缺氧和巨噬細胞的細胞毒作用下,可形成干酪樣壞死。結核菌素試驗是典型的傳染性遲發(fā)型超敏反應的 局部表現(xiàn)。(二)接觸性皮炎通常是由于接觸小分子半抗原物質,如油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品和某些藥物如磺胺和青霉素等引起。 這些小分子半抗原與體內(nèi)蛋白質結合成完全抗原,使T細胞致敏。當機體再次接觸相同抗原,皮損表現(xiàn)為局部皮膚出現(xiàn)紅腫、皮疹、水皰,嚴重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。(三)移植排斥反應在同種異體間的移植排斥反應中,受者的免疫

25、系統(tǒng)首先被供者的組織抗原( HLA致敏,受者體內(nèi)的致敏T細胞識別移植器官上的異體抗原,導致淋巴細胞和單核細胞局部浸潤等炎癥反應,形成移植排斥反應, 可造成移植器官的壞死。三、"型超敏反應免疫學檢測(一)W型超敏反應皮膚試驗原理W型超敏反應皮膚試驗是用皮內(nèi)注射、皮膚斑貼等方法使變應原進入已致敏機體,體內(nèi)致敏的 T細胞再次接觸到變應原后,釋放多種細胞因子,造成局部以單核細胞和淋巴 細胞浸潤為主的炎癥反應。2448小時后局部出現(xiàn)紅腫、硬結、水皰等現(xiàn)象,以此來判斷變應原是否引起機體W型超敏反應或機體的細胞免疫功能狀態(tài)。(二)方法1. 結核菌素皮試 抗原用舊結核菌素(0T或結核分枝桿菌的純蛋白

26、衍生物( PPD,于前臂內(nèi)側皮內(nèi)注射,4872小時后觀察結果。W型超敏反應皮內(nèi)試驗的陽性結果以紅腫和硬結為主。2. 斑貼試驗 尋找接觸性皮炎的變應原。紗布浸蘸變應原溶液,貼敷于前臂內(nèi)側或背部正常皮膚上,待2472小時觀察結果。 陽性結果以紅腫和水皰為主。(三)臨床意義1. 尋找變應原 避免接觸變應原是防治超敏反應的重要手段。斑貼試驗主要用于尋找接觸性皮炎的變應 原。2. 結核菌素皮試目的了解機體是否對結核分枝桿菌有免疫力及接種卡介苗后的免疫效果觀察。人群 中大約96%勺人均感染過結核分枝桿菌,細胞免疫正常者,皮試結果應為陽性。排除結核菌感染。如細胞 免疫正常,皮試結果陰性,可排除結核菌感染。但值得注意的是,在患者極度衰竭時,即使感染了結核菌, 仍可反應為陰性。了解機體細

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