神經(jīng)調(diào)節(jié)提升題

1、神經(jīng)調(diào)整1、下列與神經(jīng)細胞有關(guān)的敘述，錯誤的是A. ATP能在神經(jīng)元線粒體的內(nèi)膜上產(chǎn)生 B. 神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動消耗ATPC. 突觸后膜上受蛋白體的合成需要消耗ATP D. 神經(jīng)細胞興奮后恢復為靜息狀態(tài)消耗ATP2、有關(guān)“觀看牛蛙的脊髓反射現(xiàn)象”試驗，下列說法正確的是A若不去掉腦，將觀看不到搔扒反射B該試驗表明脊髓可以不依靠于大腦調(diào)整一些生理活動C環(huán)割并去掉腳趾皮膚的目的是讓搔扒反射現(xiàn)象更加明顯D由于蛙腹部和腳趾尖都有感受器，刺激兩處都會消滅搔扒反射3、下圖表示當有神經(jīng)沖動傳到神經(jīng)末梢時，神經(jīng)遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放并作用于突觸后膜的機制，下列敘述錯誤的是A神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)可避開被

2、細胞內(nèi)其他酶系破壞B神經(jīng)沖動引起神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，實現(xiàn)了由電信號向化學信號的轉(zhuǎn)變C神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合引起突觸后膜上相應的離子通道開放D圖中離子通道開放后，Na+和Cl-同時內(nèi)流4、給狗喂食會引起唾液分泌，但鈴聲刺激不會。若每次在鈴聲后即給狗喂食，這樣多次結(jié)合后，聽到鈴聲就會分泌唾液。下列敘述正確的是A.大腦皮層沒有參與鈴聲刺激引起唾液分泌的過程 B.食物引起味覺和鈴聲引起唾液分泌屬于不同的反射C.鈴聲和喂食反復結(jié)合可促進相關(guān)的神經(jīng)元之間形成新的聯(lián)系D.鈴聲引起唾液分泌的反射弧和食物引起唾液分泌的反射弧相同5、神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿與突觸后膜的乙酰膽堿受體（AChR）結(jié)合，突觸后膜興奮，引起肌肉收縮。重

3、癥肌無力患者體內(nèi)該過程消滅特別，其發(fā)病機理示意圖如下。下列敘述錯誤的是A.物質(zhì)a作為抗原能激活B細胞增殖分化為漿細胞 B.抗a抗體與物質(zhì)a的結(jié)合物不能被吞噬細胞清除C.物質(zhì)a引發(fā)的上述免疫過程屬于體液免疫D.患者體內(nèi)乙酰膽堿與突觸后膜的AChR特異性結(jié)合削減6、獲2013年諾貝爾獎的科學家發(fā)覺了與囊泡運輸相關(guān)的基因及其表達蛋白的功能，揭示了信號如何引導囊泡精確釋放運輸物。突觸小泡屬于囊泡，以下相關(guān)敘述，錯誤的是A神經(jīng)元中的線粒體為突觸小泡的運輸供應了能量 B神經(jīng)元特有的基因打算了突觸小泡的運輸方式C突觸前膜的特定蛋白打算了神經(jīng)遞質(zhì)的釋放位置 D突觸小泡中運輸物的釋放受到神經(jīng)沖動的影響7、下列關(guān)

4、于神經(jīng)興奮的敘述,正確的是A. 神經(jīng)元受到刺激時,貯存于突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)就會釋放出來B. 神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,也可能抑制下一神經(jīng)元C. 興奮在反射弧中的傳導是雙向的D. 神經(jīng)元細胞膜外 Na+的內(nèi)流是形成靜息電位的基礎(chǔ)8、有機磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶（分解乙酰膽堿的酶）的作用，對于以乙酰膽堿為遞質(zhì)的突觸來說，中毒后會發(fā)生 A突觸前膜的流淌性消逝 B關(guān)閉突觸后膜的Na+離子通道 C乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜的受體 D突觸前神經(jīng)元的膜電位發(fā)生顯著變化9、下表為某患者血液化驗的部分結(jié)果： 項目 結(jié)果 參考值 單位葡萄糖 12.28 3.896.11 mmol/L鉀 3.42 3.505.

5、50 mmol/L鈣 2.81 2.022.60 mmol/L據(jù)此分析，其體內(nèi)最可能發(fā)生的是A、會消滅抽搐等癥狀B神經(jīng)細胞膜的靜息電位確定值增大C胰島素促進葡萄糖運出肝細胞D腎小管和集合管重吸取水分增加10、如圖為突觸結(jié)構(gòu)示意圖,下列相關(guān)敘述正確的是( ) A、結(jié)構(gòu)為神經(jīng)遞與受體結(jié)合供應能量B、當興奮傳導到時，膜電位由內(nèi)正外負變?yōu)閮?nèi)負外正C、遞質(zhì)經(jīng)的轉(zhuǎn)運和的主動運輸釋放至突觸間隙D、結(jié)構(gòu)膜電位的變化與其選擇透過性親密相關(guān)11、下列與人體神經(jīng)調(diào)整有關(guān)的敘述，錯誤的是A缺氧不影響肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放B肌肉細胞的細胞膜上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體C神經(jīng)纖維上的電信號可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)D神經(jīng)遞質(zhì)可將

6、突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞給突觸后神經(jīng)元12、下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述，錯誤的是A小腦損傷可導致身體平衡失調(diào)B人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓C大腦皮層具有軀體感覺區(qū)和運動區(qū)D下丘腦參與神經(jīng)調(diào)整而不參與體液調(diào)整13某愛好小組通過記錄傳入神經(jīng)上的電信號及產(chǎn)生的感覺，爭辯了不同刺激與機體感覺之間的關(guān)系，結(jié)果如下：（1）神經(jīng)纖維在未受到刺激時膜內(nèi)外電位的表現(xiàn)是 ，受到刺激時產(chǎn)生的可傳導的興奮稱為 。（2）不同類型的刺激引起不同類型的感覺，緣由是 不同；不同強度的刺激通過轉(zhuǎn)變傳入神經(jīng)上電信號的 ，導致感覺強度的差異。（3）當給某部位受損的人熱刺激時，可在整個傳入通路中記錄到正常電信號，但未產(chǎn)生感覺，其受

7、損的部位可能是 ?！敬鸢浮?（1）外正內(nèi)負；神經(jīng)沖動(2）感受器；頻率(3）大腦皮層（神經(jīng)中樞）14、胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)整機理如圖所示。據(jù)圖回答：（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經(jīng)元軸突末梢釋放_，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能。該過程體現(xiàn)了細胞膜的_功能。（2）胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其緣由是胰島素激活I(lǐng)nR后，可以_。（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對InR的激活力量下降，導致InR對GLUT轉(zhuǎn)運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而_了炎癥因子對GLUT的抑制力量。最終，神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率_。與

8、正常人相比，此類病人體內(nèi)胰島素含量_。【答案】（1）神經(jīng)遞質(zhì) 信息溝通 （2）抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經(jīng)細胞變性、壞死 （3）加強 下降 偏高15、學習、記憶是動物適應環(huán)境、使個體得到進展的重要功能。通過電刺激試驗，發(fā)覺學習、記憶功能與高等動物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）親密相關(guān)。（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激， 傳入纖維末梢釋放的_作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜消滅一個膜電位變化。（2）假如在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強刺激（HFS），在刺激后幾小時之內(nèi)，只要再施加單次強刺激，突觸后膜的電位變化都會比未受過HFS處理時高23倍，爭辯者認為是HFS使H

9、區(qū)神經(jīng)細胞產(chǎn)生了“記憶”，下圖為這一現(xiàn)象可能的機制。如圖所示，突觸后膜上的N受體被激活后，Ca2+會以_方式進入胞內(nèi)，Ca2+與_共同作用，使C酶的_發(fā)生轉(zhuǎn)變，C酶被激活。（3）為驗證圖中所示機制，爭辯者開展了大量工作，如： 對小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS，休息30分鐘后，檢測到H區(qū)神經(jīng)細胞的A受體總量無明顯變化，而細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加。該結(jié)果為圖中的_（填圖中序號）過程供應了試驗證據(jù)。 圖中A受體胞內(nèi)肽段（T）被C酶磷酸化后，A受體活性增加，為證明A受體的磷酸化位點位于T上，需將一種短肽導入H區(qū)神經(jīng)細胞內(nèi)，以干擾C酶對T的磷酸化，其中，試驗組和對比組所用短肽分別應與T的氨基酸_A數(shù)目不同序列不同 B數(shù)目相同序列相反 C數(shù)目相同序列相同 為驗證T的磷酸化能增加神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設(shè)，將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維，30分鐘后檢測H區(qū)神經(jīng)細胞突觸后膜A受體能否磷酸化，請評價該試驗方案并加以完善_。（4）圖中內(nèi)容從_水平