房室間期的電交替一例

1、房室間期的電交替一例心臟電變替現(xiàn)象是指來自同一起搏點的心搏，其心電圖波形和/或振幅呈交替性變化。心臟電變替還蘊藏著更深廣的內(nèi)涵。還包括各波段問期交替，尤其是房室間期交替，但國內(nèi)尚無有關(guān)間期交替的專題論述。本文著重介紹PR間期交替性變化新觀念，以冀提高電交替的診斷及分析水平。一、定義房室間期交替是指規(guī)則的空上性激動下傳至心室的傳導(dǎo)時間呈固定長短交替，也可伴有振幅交替?？捎啥喾N因素如隱匿性傳導(dǎo)、超常期傳導(dǎo)、不應(yīng)期改變、預(yù)激綜合征以及房室結(jié)內(nèi)雙徑路等引起。二、機制及心電圖表現(xiàn)1.隱匿性傳導(dǎo)引起PR間期交替：房室間期交替現(xiàn)象可由隱匿性交界性沖動引起。隱匿性交界性激動可于每2次竇性搏動后出現(xiàn)。也可于每次

2、竇性搏動后發(fā)生，若 于每次竇性搏動后出現(xiàn)隱匿性交界性沖動。則構(gòu)成罕見的隱匿性交界性早搏二聯(lián)律。此時，竇性下傳的PR間期可是現(xiàn)交替性改變（圖1）。                    根據(jù)下行PR間期長短不一，但P波與 QRS波始終有關(guān)，考慮由隱匿性交界性早搏所致，推測上行PR 間期長短交替亦由隱匿性交界性早搏引起。長的PR間期是由于交界性激動釋放后，未激動心房和心室，但卻使房率傳導(dǎo)組織產(chǎn)生一次新的不應(yīng)期。

3、當(dāng)緊隨其后的竇 性激動下傳時，恰逢該組織尚處于相對不應(yīng)期，便出現(xiàn)PR間期延長。若竇性激動下傳時受隱匿性交界性沖動的影響較小，則PR間期較短或“正?！毕聜鳎纬?PR間期交替性改變。2.超常期傳導(dǎo)引起PR間期交替：超常期傳導(dǎo)（supernormalconduction）是指心臟傳導(dǎo)功能受抑制。本應(yīng)被阻滯的早期激動，意外地發(fā)生 傳導(dǎo)功能暫時改善的矛盾現(xiàn)象。即傳導(dǎo)比預(yù)期好，或預(yù)期傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)意外傳導(dǎo)。臨床上最常見于房室連接處。其次是束支、分支。超常期傳導(dǎo)時間很短，僅百分之 幾秒。如房室連接處超常期傳導(dǎo)往往處于T波末端到U波開始處，T波結(jié)束后00.66（0 .28）s內(nèi)。一度房室阻滯伴PR間期長短交替

4、：長RR間期后緊隨的P波落在超常期，從而使其傳導(dǎo)加速，PR間期縮短，冉隨其后的P波脫離超常期。PR間期延長，如此反復(fù)，則構(gòu)成PR間期K短交替（圖2）？                 從圖2 P2、P4、P6看，P波位于QRs波起點0.52 s后，已位于心動周期的反應(yīng)期。但PR間期仍長達0 .300 .36 s，可診斷為一度房率阻滯。房室阻滯時，對于P1、P3、P5、P7的PR間期變短應(yīng)考慮超常期傳導(dǎo)的可能。圖2特征為RP間期短者。后繼

5、PR間期也 短；RP間期長者，后繼PR間期也長，與“RP間期與 PR間期呈反比關(guān)系”的電生理特性有悖，故可診斷一度房室阻滯伴房室超常期傳導(dǎo)。至于P4R為何特別長（0 .36 s）。這與RP4間期稍長有關(guān)。鑒于PP間期較規(guī)整，互差僅0. 06 s，可排除心牢變動引起的PR間期變化。誠然，圖2無法排除房室交界區(qū)雙經(jīng)路傳導(dǎo)，亟需作電生理檢查明確。（2）二度房室阻滯伴PR間期長短交替：當(dāng)房室結(jié)處于有效不應(yīng)期或相對不應(yīng)期時，心房傳來的激動不能下傳或下傳較慢；病理狀態(tài)下，陵段時間內(nèi)的激動卻能傳人心室或出現(xiàn)較預(yù)想短的PR間期，這段時間稱為超常期（圖3）。    

6、60;              電生理研究中，當(dāng)激動落在心臟傳導(dǎo)組織的絕對不應(yīng)期轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄬Σ粦?yīng)期的過渡階段（臨界相）時最易發(fā)生隱匿性傳導(dǎo)。此隱匿性傳導(dǎo)不但可產(chǎn)生新的不應(yīng)期，且由 于新的相對不應(yīng)期與不應(yīng)期之問存在傳導(dǎo)的超常期，使下一次竇性或異位沖動傳導(dǎo)適逢傳導(dǎo)的超常期?？砂l(fā)生超常期傳導(dǎo)，從而促進傳導(dǎo)加速，PR間期縮短，反復(fù) 不已，形成PR間期長、短交替變化。健康者心臟傳導(dǎo)超常期僅見于心臟傳導(dǎo)阻滯者。超常期傳導(dǎo)本身并不引起特殊癥狀，但出現(xiàn)超常傳導(dǎo)是心臟病變的一種征象。

7、3.房室束支、分支阻滯引起房室間期電交替：房室傳導(dǎo)左束支粗而短，由雙側(cè)冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯；右束支細(xì)長，由右冠狀動脈分支供血，且不 應(yīng)期較左束支長，故傳導(dǎo)阻滯比左束支多見。同樣左前分支較細(xì)長，僅由左冠狀動脈前降支的穿隔支供血；而左后分支較粗短。有如左束支主于直接延續(xù)，且由前降 支第2、3前穿支及右冠狀動脈第3、4穿支雙重供血，一般不易因缺血受損。一旦發(fā)生阻滯臨床意義較大，則較易發(fā)展為三分支阻滯。通常，通過左束支的傳導(dǎo)時間比右束支略快0. 01 s，左后分支的傳導(dǎo)亦比左前分支快。PR間期包括激動通過心房、房室結(jié)、房室束、束支、分支和浦肯野纖維至QRs波前的所有傳導(dǎo)時間。故當(dāng)左、右束

8、支或左 前分支和左后分支交替阻滯時則可能出現(xiàn)房室傳導(dǎo)時間交替性變化（圖4）。但由于時間差異較小故往往被忽視。                                         雙向性心動

9、過速（bidirectional tachycardia）是指心動過速的QRS波形狀和方向出現(xiàn)交替性改變。即由兩種方向相反的QRS波（R1和R2）交替所組成。過去認(rèn)為這種心動過速 是由雙源性室性心動過速引起，近年經(jīng)實驗及臨床觀察證明大多數(shù)病例屬于室上性。通常是房室交界區(qū)激動傳導(dǎo)至心室內(nèi)產(chǎn)生交替性左、右束支阻滯的結(jié)果，或于洋 地黃中毒時。房室交界區(qū)激動交替地循左束支的左前分支和左后分支傳導(dǎo)，于是產(chǎn)生窄QRS波交替性改變及JR問期交替。4.房室旁路所致的PR間期電交替：大部分房室旁路的不應(yīng)期較短。約<350 ms。傳導(dǎo)速度較快，通常具有全或無傳導(dǎo)特點，在一定心率范圍內(nèi)。以1：1的形式傳導(dǎo)。但

10、旁路和其他傳導(dǎo)系統(tǒng)一樣，可以存在阻滯，尤其心率增快時，可出現(xiàn) 2：1或一度型阻滯，但不出現(xiàn)傳導(dǎo)延長及遞減性傳導(dǎo)，若在每隔1或2個正常下傳QRs波后，規(guī)律地出現(xiàn)1個經(jīng)旁路或旁路參與傳導(dǎo)引起的寬大畸形QRS 波，前者PR間期正?；蜓娱L，后者PR間期明顯縮短或缺失。形成PR問期長短文替現(xiàn)象（圖5）。                         

11、60;    旁路所致的PR 間期電交替多由間歇性預(yù)激（intermit-tent preexcitation）或隱匿性預(yù)激（occult preexcitation）所致。運動時交感神經(jīng)張力增高，正常房室傳導(dǎo)加快，而使經(jīng)旁路下傳引起的預(yù)激程度減輕，T波消失和PR間期正常。自主神 經(jīng)張力的變化是間歇性預(yù)激最常見的誘因。迷走神經(jīng)張力增高對房室結(jié)的傳導(dǎo)有顯著的抑制作用，可使預(yù)激程度增大，反之，如迷走張力降低則呈現(xiàn)較小程度的預(yù)激 或無預(yù)激表現(xiàn)。當(dāng)部分旁路不應(yīng)期偏長，傳導(dǎo)速度慢于房室結(jié)時，竇性心律無法顯示預(yù)激綜合征。在食管心臟電生理檢查時，通過心房刺激頻率的增快或期前刺激

12、 配對間期的縮短，使激動落入房室結(jié)不應(yīng)期中則傳導(dǎo)減慢或阻滯，旁路傳導(dǎo)速度相對加快，心事預(yù)激成分增多，顯示預(yù)激圖形。5.房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)引起PR間期長短交替：房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)是引起PR間期長短交替變化最常見的原因。其機制是快徑路有效不應(yīng)期>PP間期， 而<2倍PP間期，當(dāng)?shù)?個P波從快路下傳后，第2個竇性P波下傳時正值快徑路有效不應(yīng)期而下傳受阻，改為慢徑路下傳，PR 間期延長，同時又未隱匿性逆?zhèn)鞒龢O快徑路，故第3個P波又得以從快徑路F傳，如此反復(fù)，形成PR IW期長短交替，故房室結(jié)雙徑路伴快徑路2：1傳導(dǎo)易致PR間期長短交替（圖6、7）。    

13、;                  在房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)中，激動沿房室結(jié)快、慢徑路順向傳導(dǎo)速度顯著不等，PR間期或RR 間期會出現(xiàn)明顯的長短交替，互差可達100ms以上，而旁路逆行傳導(dǎo)的RP問期不變。至于經(jīng)快徑路F傳的心搏數(shù)明顯少于經(jīng)慢徑路下傳的心搏數(shù)，機制可能為 快徑路下傳的不應(yīng)期比慢徑路長，快徑路易“疲勞”，此時，慢徑路仍處于應(yīng)激狀態(tài)。激動沿慢徑路下傳后通過雙徑路遠端共同徑路逆?zhèn)魅丝鞆铰愤h端，如此反復(fù)， 快徑路處于逆?zhèn)髯铚?/p>

14、而慢徑照常下傳。三、PR電交替的臨床意義動物實驗中，正常心律、房室傳導(dǎo)障礙或快速心房刺激時可觀察到房室傳導(dǎo)時間交替現(xiàn)象。在人體，1918年Lewis等首次報道1例心房撲動2：1房室傳導(dǎo) 中PR 間期交替現(xiàn)象。后來Langendorf和katz等分別報道正常竇性心律伴一度或二度房室阻滯PR間期交替；1958年Langendorf歸納報道了 17例PR間期交替現(xiàn)象，并解釋房室傳導(dǎo)時間交替原因，如超常傳導(dǎo)、隱匿性傳導(dǎo)及預(yù)激綜合征等引起，但嗣后罕見報道。