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1、超聲評(píng)價(jià)維持性血液透析患者心臟結(jié)構(gòu)功能改變的危險(xiǎn)因素(一) 【關(guān)鍵詞】 血液透析;心血管疾??;超聲據(jù)美國(guó)腎臟病資料系統(tǒng)(USRDS)及國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)資料統(tǒng)計(jì),80%維持性血液透析(MHD)患者存在不同程度及類(lèi)型的心血管并發(fā)癥,心臟疾患是終末期腎病患者主要的死亡原因,維持性血液透析患者50%的死亡原因是心血管疾病。本文應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)MHD患者心臟結(jié)構(gòu)和功能,并分析其危險(xiǎn)因素。1 資料與方法1.1 一般資料收集我院治療的MHD患者52例,男37例,女15例;年齡2087歲,平均(47.07±15.73)歲,所有患者均血液透析3個(gè)月以上,平均透析
2、時(shí)間(18±12)月;所有患者每次血透采用聚砜膜透析器及碳酸氫鹽透析液,透析液流量500 ml/min,血流量200300 ml/min,透析頻率23次/月,24 h/次;除外先天性心臟病、原發(fā)性心肌病、風(fēng)濕性心臟病。1.2 儀器與方法采用Philips 5500型及GEVV7彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率3.5 MHz,測(cè)量心臟各心腔大小、室壁厚度、瓣膜鈣化及反流情況,測(cè)量肺動(dòng)脈壓及左心功能,記錄患者血壓及實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo),包括總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、脂蛋白(a)LP(a)、繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)及纖維蛋白原(Fib)、C反應(yīng)蛋白
3、(CRP)、血紅蛋白(Hb)、血清鈣、磷等。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,數(shù)值以x±s表示,各組間比較采用t檢驗(yàn),多因素分析采用Logistic回歸法。2 結(jié)果2.1 有無(wú)瓣膜病變對(duì)MHD患者生化指標(biāo)的影響52例MHD患者中有瓣膜病變38例,患病率73%,有瓣膜病變組血磷、LP(a)異常程度明顯(P0.05),營(yíng)養(yǎng)不良、鈣磷沉積、繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)及Fib異常程度更高(P0.01),收縮壓及舒張壓水平更高(P0.01),超濾量更高(P0.01),見(jiàn)表1。表1 MHD有無(wú)瓣膜病變患者的生化指標(biāo)(略)2.2 有無(wú)左室肥厚(LVH)對(duì)MHD患者臨床生化指標(biāo)的
4、影響 有LVH 35例(67.3%),其超濾量、收縮壓及舒張壓均較無(wú)LVH組高而Hb較LVH者低,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表2。表2 MHD有無(wú)LVH患者的臨床生化指標(biāo)分析(略)3 討論通過(guò)本組分析發(fā)現(xiàn)MHD患者心血管疾病患病率較高,主要表現(xiàn)為瓣膜病變(包括瓣膜鈣化及反流)占73.0%,其次為左室肥厚占67.3%。脂代謝紊亂、貧血、高血磷、高血壓等可能是MHD患者并發(fā)心臟病變的主要危險(xiǎn)因素。本組與無(wú)瓣膜病變組相比,有瓣膜病變組血磷、鈣磷沉積、LP(a)、超敏CRP更高,貧血及低白蛋白程度更明顯,收縮壓及舒張壓水平更高,超濾率更大,考慮由此心瓣膜及其支架所受到的磨損及機(jī)械應(yīng)力作用、代謝障礙作用加
5、強(qiáng),使心瓣膜發(fā)生蛻變的速度加快,程度加重。Torun等1強(qiáng)調(diào)維蛋白原水平、超敏CRP水平和血液透析患者的心臟瓣膜鈣化相關(guān)聯(lián);有研究指出同時(shí)存在2個(gè)瓣膜鈣化者常同時(shí)存在左心室肥大,即使短時(shí)間的鈣磷沉積升高也可導(dǎo)致心臟瓣膜鈣化2;瓣膜鈣化對(duì)于心血管死亡率及全因死亡率是獨(dú)立的、有重要意義的預(yù)測(cè)因子。35例LVH者其超濾量、收縮壓及舒張壓均較無(wú)LVH者高,而Hb較LVH者低。MHD患者的超濾量增加表明其體內(nèi)鈉水潴留明顯、血容量增加,而血容量增加是腎衰竭患者血壓升高的最主要原因,也是加重因素3。MHD患者的血管外周阻力正?;蜉^低、舒張壓及平均動(dòng)脈壓不能正確反映心臟情況,而收縮壓增高主要造成管壁僵硬及脈壓
6、差增大,導(dǎo)致心室后負(fù)荷增加、心室肥厚,故收縮壓能更好反映心臟的結(jié)構(gòu)改變。本文結(jié)果顯示,有LVH的MHD患者收縮壓較無(wú)LVH者升高。Logistic回歸分析顯示收縮壓越高,LVH的發(fā)生率越高,提示水鈉潴留引起的容量負(fù)荷過(guò)重主要引起患者的收縮壓上升,從而引起LVH。與無(wú)LVH組相比,LVH組血紅蛋白顯著下降,Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)貧血是MHD患者LVH的重要危險(xiǎn)因素。貧血可通過(guò)多種機(jī)制參與心血管事件的發(fā)生:貧血可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,增加心率和靜脈張力,使心輸出量增加,增加動(dòng)脈容量和左室壁張力,從而引起心肌結(jié)構(gòu)改變4。MHD患者一旦出現(xiàn)瓣膜反流,便會(huì)引起心臟各腔室的擴(kuò)大,繼而加重返流程度,加之左
7、室心肌的肥厚,可導(dǎo)致左室心肌收縮力減低,左室射血分?jǐn)?shù)降低。左室射血分?jǐn)?shù)是反映左室收縮功能的指標(biāo),左心收縮功能減退可引起左房壓力增加、使肺循環(huán)淤血的血流動(dòng)力學(xué)改變;長(zhǎng)期的肺循環(huán)淤血引起肺小血管硬化,從而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。MHD患者并發(fā)肺動(dòng)脈高壓往往提示患者預(yù)后差,因此早期診斷、及時(shí)治療可以延緩病情的惡化。綜上所述,MHD對(duì)心血管系統(tǒng)影響因素非常多,機(jī)制復(fù)雜,血壓、血脂、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良等是影響心臟結(jié)構(gòu)的主要因素。由于尿毒癥患者死于心血管并發(fā)癥的比例較大,因此,應(yīng)用超聲評(píng)價(jià)MHD對(duì)心臟結(jié)構(gòu)功能的影響具有重要意義。【參考文獻(xiàn)】1 Torun D,Sezer S,Baltali M,et al.As
8、sociation of cardiac valve calcification and inflammation in patients on hemodialysisJ.Ren Fail,2005;27(2):2216.2 Strozecki P,OdrowazSypniewska G,Manitius J.Cardiac valve calcifications and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patientsJ.Ren Fail,2005;27(6):7338.3 Stenvinkel P,Heimburger O,Paultre F,et al.Strong association between malnutrition,inflammation,and atherosclerosis in chronic renal failureJ.Kidney Int,1999;55(5):1899911.4 Rao M,Pereira BJ.Prospective trial
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