椎間盤源性下腰痛的認(rèn)識(shí)

1、椎間盤源性下腰痛的最新認(rèn)識(shí)下腰痛是一組臨床多見的癥狀,其病因復(fù)雜繁多,臨床上常見于創(chuàng)傷、炎癥、腫瘤、先天性疾患、發(fā)育及姿勢(shì)異常等。提起下腰痛,臨床醫(yī)生往往會(huì)想到腰椎間盤突出癥,以往多認(rèn)為只有間盤突出壓迫竇椎神經(jīng)時(shí)才會(huì)產(chǎn)生下腰痛,強(qiáng)調(diào)突出間盤的機(jī)械壓迫在下腰痛中所產(chǎn)生的作用,但機(jī)械壓迫不能解釋許多臨床現(xiàn)象，因?yàn)镃I或MRI檢查發(fā)現(xiàn)，正常人群中約1/3有椎間盤突出，但無任何臨床表現(xiàn),最近20年的研究已表明，發(fā)生于間盤內(nèi)部的病變也能引起下腰痛,是由間盤自身結(jié)構(gòu)病變所引起的，稱為盤源性下腰痛(discogenicalpaindisease),它不同于椎間盤突出或膨出，是新命名的病種,1970年由Cro

2、ck提出,又稱椎間盤內(nèi)紊亂癥(IDD，即internaldiscderangement)。這個(gè)概念在1987年被美國(guó)的學(xué)者M(jìn)ilette進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)，Milette和McCarronRF是這樣定義椎間盤源性下腰痛的:慢性腰背痛是由于髓核漏出到外層纖維環(huán)但沒有明顯疝出。目前，國(guó)際上普遍接受的是:排除影像學(xué)檢查神經(jīng)根受壓外,它的基本病因是椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)髓核的紊亂和纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙,致盤源性下腰痛。長(zhǎng)期以來，由于下腰痛機(jī)制不清，給診斷和治療帶來了很大困難,因此，深入研究下腰痛發(fā)生機(jī)制具有重大的現(xiàn)實(shí)意義和社會(huì)意義。1 腰椎間盤解剖生理病理學(xué)基礎(chǔ)腰椎間盤由周圍部的纖維環(huán)和中央部的髓核組成,兩部分無血液供應(yīng),

3、在椎間盤和椎體之間有一層軟骨板稱終板,由透明軟骨構(gòu)成,亦無血管且無神經(jīng)組織,損傷時(shí)不產(chǎn)生疼痛,也不能自行修復(fù)。纖維環(huán)由含有膠原纖維束的纖維軟骨構(gòu)成，髓核是一種彈性膠狀物質(zhì)，位于纖維環(huán)的中部，約占椎間盤切面的5060%其超微結(jié)構(gòu)顯示由膠原纖維網(wǎng)組成,內(nèi)有由多糖蛋白復(fù)合物及軟骨素、角蛋白、透明質(zhì)酸等形成的半流體膠狀物以及大量水分。椎間盤在脊柱活動(dòng)中主要起“彈性墊”的作用,用來緩沖震蕩、增加運(yùn)動(dòng)幅度和穩(wěn)定脊柱。人類椎間盤退變以細(xì)胞外基質(zhì)的衰變?yōu)樘卣鳎渲邪ǖ鞍拙厶堑膩G失，特別是來自纖維環(huán)內(nèi)層和髓核蛋白聚糖的丟失。蛋白聚糖的丟失，尤其是蛋白聚糖聚合素aggrecan的丟失，不僅直接導(dǎo)致組織水分的丟失

4、，而且還伴有其它一些重要病理變化，如即將在后面提及的退變椎間盤組織中神經(jīng)和血管分布的改變。關(guān)于椎間盤的神經(jīng)支配,長(zhǎng)期以來,一直認(rèn)為髓核、軟骨板及纖維環(huán)的深層沒有神經(jīng)纖維支配,竇椎神經(jīng)即脊神經(jīng)的脊膜支的神經(jīng)末梢僅分布于椎間盤前、后的縱韌帶及表淺纖維環(huán)，但最近Coppes等通過免疫細(xì)胞化學(xué)方法發(fā)現(xiàn)，在變性的椎間盤中，神經(jīng)纖維可隨著肉芽組織深入到椎間盤深層,且在病變椎間盤外層纖維環(huán)中,神經(jīng)纖維的密度明顯高于正常椎間盤,80%病變椎間盤的內(nèi)層纖維環(huán)有神經(jīng)分布;另外,病變椎間盤的終板軟骨乃至軟骨下的松質(zhì)骨中,均有遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于正常數(shù)量的神經(jīng)末梢和神經(jīng)肽的出現(xiàn)（如SP、NF、VIP等）。椎間盤出現(xiàn)這些改變后,竇

5、椎神經(jīng)末端的傷害感受器處于超敏狀態(tài),痛閾下降,在輕微的機(jī)械和化學(xué)刺激下,就可能產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),引起疼痛。2 發(fā)病機(jī)制2.1 腰椎間盤退變后，出現(xiàn)髓核紊亂和纖維環(huán)裂隙椎間盤髓核變性出現(xiàn)纖維環(huán)應(yīng)力分布失衡,致使內(nèi)層纖維環(huán)呈放射狀撕裂而形成裂隙，這些裂隙通常伴有肉芽組織的侵入及炎性細(xì)胞的滲出,從而形成自纖維環(huán)外層到髓核的炎性肉芽組織條帶區(qū),新生神經(jīng)末梢即入住這些條帶區(qū)。最近，彭寶淦等的一項(xiàng)研究已證實(shí)，椎間盤疼痛的病理學(xué)特征是炎性血管化肉芽組織和神經(jīng)纖維沿著纖維環(huán)裂隙自外層向內(nèi)層長(zhǎng)入，而生理老化的椎間盤雖然也在MRI表現(xiàn)為退變，呈黑椎間盤信號(hào),即信號(hào)降低改變，且椎間盤造影亦有纖維環(huán)撕裂，但組織學(xué)上僅在纖

6、維環(huán)外層發(fā)現(xiàn)血管和神經(jīng)組織的分布，在纖維環(huán)內(nèi)層和髓核卻沒有血管肉芽組織和神經(jīng)纖維的長(zhǎng)入。椎間盤退變過程中，纖維環(huán)撕裂和松馳,髓核脫水，或繼發(fā)了終板硬化、椎體骨贅形成、小關(guān)節(jié)增生等系列改變,破壞了椎間盤的穩(wěn)定性,使椎間盤出現(xiàn)一些異常活動(dòng)，這些異?；顒?dòng)對(duì)竇椎神經(jīng)的痛覺神經(jīng)末稍產(chǎn)生了機(jī)械性刺激而引起疼痛，即多種文獻(xiàn)提到的所謂“力學(xué)機(jī)制”。2.2 細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)近年來，大量研究表明細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)在下腰痛的發(fā)病中起著更為重要的作用，退變的椎間盤組織出現(xiàn)神經(jīng)分布異常和血管浸潤(rùn)后,炎性細(xì)胞可能在某種因素刺激下通過新生血管內(nèi)壁移入椎間盤組織內(nèi)，或髓核本身作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，如附近的血管內(nèi)出現(xiàn)Ig

7、M和IgG的表達(dá)，這些非特異炎性反應(yīng)及特異性免疫反應(yīng)可以產(chǎn)生許多炎性遞質(zhì),如白細(xì)胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-B(TGF-B)、腫瘤壞死因子(TNE、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPS、前列腺素-2(PGE-2、磷脂酶-2(PLA-2)乳酸等。其中，PGE-2、乳酸是直接致痛物，IL-1、IL-6、TNF等可促進(jìn)炎癥進(jìn)展或促進(jìn)直接致痛物的合成與釋放。這些炎性細(xì)胞主要來自血液，有些也可能來自椎間盤本身細(xì)胞,但究竟哪種椎間盤細(xì)胞產(chǎn)生炎性遞質(zhì)目前尚不明確。解放軍第304醫(yī)院骨科彭寶淦等用免疫組化法進(jìn)行了一項(xiàng)基礎(chǔ)研究,探討病理椎間盤、老化椎間盤和正常椎

8、間盤的堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-B(TGF-B)的表達(dá)和意義。通過收集腰椎后路手術(shù)切除的15例椎間盤源性下腰痛患者的21個(gè)術(shù)前經(jīng)過腰椎間盤造影術(shù)證實(shí)的疼痛椎間盤，同時(shí)收集16個(gè)MRIT2加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度明顯減弱的無腰痛癥狀的生理老化椎間盤和10個(gè)正常對(duì)照椎間盤,行組織學(xué)檢查并用免疫組化方法檢測(cè)bFGFTGF-B及其受體在不同椎間盤組織中的表達(dá)。數(shù)據(jù)及分析引用彭寶淦等進(jìn)行的基礎(chǔ)研究(見表1)。Brown等也發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生疼痛的退變椎間盤內(nèi)有血管浸潤(rùn)，說明只有血管浸潤(rùn),炎性細(xì)胞才可能通過新生血管內(nèi)壁移入椎間盤組織內(nèi)，產(chǎn)生的這些細(xì)胞因子和炎性遞質(zhì)可以對(duì)新生神經(jīng)末稍產(chǎn)生化學(xué)性刺激導(dǎo)致

9、疼痛，即所謂化學(xué)機(jī)制。3 臨床表現(xiàn)椎間盤源性下腰痛的病人多在2050歲之間，大部分患者有明確的外傷史,如在搬重物、高處墜落、腰部扭轉(zhuǎn)后出現(xiàn)L4、L5和S1棘突區(qū)域、腹股溝、大轉(zhuǎn)子等處的自發(fā)脹痛,通常在傷后數(shù)月內(nèi)反復(fù)發(fā)作,病人常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或從椅子上站起,活動(dòng)后尤其是脊柱垂直應(yīng)力加大后癥狀加重,且休息后常不能迅速緩解。有一部分患者可能引發(fā)局部的神經(jīng)根炎,導(dǎo)致下肢反應(yīng)性疼痛，往往在腰痛后緩慢出現(xiàn),這種腿痛并不具有根性疼痛那樣比較明確的區(qū)域,也極少伴有皮膚的麻木、痛覺減退等感覺異常。查體:腰椎活動(dòng)范圍正常,疼痛嚴(yán)重時(shí)活動(dòng)受限；腰椎及椎旁的壓痛點(diǎn)不明確或不典型；坐骨神經(jīng)或股神經(jīng)牽拉試驗(yàn)

10、為陰性；肌力減弱、感覺變化或反射變化極為少見。4 影像學(xué)診斷4.1 X-線平片和CT掃描常無異常發(fā)現(xiàn),有時(shí)可見椎間隙稍變窄,椎體后骨贅增生,終板硬化,關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變等非特異性改變,因此對(duì)IDD常無法提供直接診斷依據(jù)，但往往能排除椎間盤突出、腰椎滑脫、椎體結(jié)核等一系列疾患。4.2 MRI掃描MRI檢查是一項(xiàng)有價(jià)值的非侵入性檢查方法,陽性率高,在MRIT2表現(xiàn)為信號(hào)減弱的黑椎間盤（圖1示），但特異性低，由于在50歲以上人群中，椎間盤退變是普遍的，因此MRI不能區(qū)分在T2加權(quán)像上信號(hào)減弱的椎間盤是正常老化的椎間盤還是引起疼痛的病理椎間盤,但它可作為椎間盤源性腰痛診斷的篩選方法。關(guān)于HIZ（T2加權(quán)像

11、上纖維環(huán)后方出現(xiàn)的高信號(hào)區(qū)，圖2示）,一些學(xué)者認(rèn)為是椎間盤后方沿著纖維環(huán)裂隙形成的炎性血管肉芽組織,然而這種改變?cè)诓糠譄o癥狀的個(gè)體中也可出現(xiàn),且MRI判斷纖維環(huán)破裂的精確率較低,因此未得到多數(shù)人認(rèn)可。4.3 椎間盤造影（discography）椎間盤造影術(shù)是目前診斷椎間盤源性下腰痛和確定損傷椎間隙水平最重要的手段和方法。合適的椎間盤造影術(shù)應(yīng)提供4方面的信息:間盤形態(tài)改變、間盤內(nèi)壓力或容量、病人主觀疼痛反應(yīng)、鄰近椎間盤缺乏疼痛反應(yīng)。Walsh在采用嚴(yán)格心理測(cè)試的基礎(chǔ)上，制定了現(xiàn)在通用的陽性標(biāo)準(zhǔn):造影顯示間盤結(jié)構(gòu)上有退變;誘發(fā)痛與平時(shí)痛類似或完全一致;有一陰性對(duì)照間盤。疼痛復(fù)制是診斷椎間盤源性腰痛

12、的重要指標(biāo),但是否為金標(biāo)準(zhǔn)仍存在爭(zhēng)議因?yàn)檎T發(fā)痛是患者的主觀感覺,受心理狀態(tài)、其它疾病情況、研究方法等影響,不過Walsh在1990年采用非常嚴(yán)格的實(shí)驗(yàn)方法（包括嚴(yán)格實(shí)驗(yàn)測(cè)試、嚴(yán)格評(píng)價(jià)疼痛行為等）對(duì)7例下腰痛、10例無痛志愿者進(jìn)行了前瞻、雙盲造影檢查,假陽性率為0%。因此，除非有了新的敏感性、特異性更高的檢查手段問世,椎間盤造影3、仍將會(huì)作為椎間盤疾病診斷和指導(dǎo)治療的一種重要方法。圖圖4顯示正常椎間盤造影和纖維環(huán)撕裂造影劑疝出情況。5 治療椎間盤源性下腰痛的治療關(guān)鍵在于正確診斷,只有在正確診斷的基礎(chǔ)上才能制定出合理方案。具體治療包括非手術(shù)和手術(shù)治療。非手術(shù)治療有臥床休息、牽引、按摩、腰圍制動(dòng)以及非甾體類藥物等，半數(shù)以上患者可通過上述非手術(shù)治療數(shù)年后達(dá)到逐步緩解。對(duì)于保守治療無效,癥狀持續(xù)1年以上,椎間盤造影疼痛誘發(fā)試驗(yàn)陽性的患者，可考慮行手術(shù)治療。近年來，國(guó)內(nèi)外開展的主要手術(shù)方式有椎間盤切除椎間Cage及椎板融合術(shù)、假體置換術(shù)（人工椎間盤和髓核置換）、髓核成形術(shù)等。由于各家醫(yī)院的醫(yī)療條件、技術(shù)水平的不同,又加上