醫(yī)學微生物細菌部分復習要點總結

1、WORD格式細菌的遺傳與變異一常見細菌的變異現象細菌的形態(tài)構造、新陳代謝、致病性、免疫性和對藥物的敏感性等性狀在子代與親代之間以及子代與子代之間出現差異那么稱為變異。變異可使細菌產生變種和新種，利于物種的開展和進化。細菌的變異有遺傳性變異和非遺傳性變異。遺傳型變異基因型變異由細菌遺傳物質構造發(fā)生改變引起的變異，新獲得的性狀可穩(wěn)定地傳給后代；非遺傳型變異表型變異由于外界環(huán)境條件的作用引起的變異，遺傳物質的構造未改變。1形態(tài)構造的變異； L 型 H-O變異失去莢膜2毒力變異； 毒力的增強與減弱3 耐藥性變異；4 菌落變異； S-R 變異失去了 LPS的特異性寡糖重復單位往往伴隨著其他重要特性的改變

2、，包括毒力的喪失和抗原構造的改變5抗原性變異二轉位因子及其主要特性轉座因子是一類不依賴與同源性重組可以在細菌的基因組染色體，質粒，噬菌體中從一個位置轉移到另一個位置上獨特的DNA片段跳躍基因，移動基因。轉位因子能引起插入突變、基因重排或插入位點附近基因表達的改變。1. 插入序列 IS 是最小的轉位因子，長度不超過 2kb，不攜帶任何與插入功能無關的基因區(qū)域，往往是插入后與插入點附近的序列共同起作用。序列的中間編碼轉座酶，兩端具有長度不一的反向重復序列 IR。IS 可以獨立的作為細菌基因組的正常組成陳分， 也可成為轉座子的一局部，可以有多個拷貝。轉座子 TnTn 是一類除了攜帶與轉位有關的基因外

3、，還攜帶有其他基因的轉位因子 . 復合轉座子 : 由 2 個同樣的 IS 連接在抗性基因的兩側 , 呈正向或反向排列 . 其中 IS 可以帶動整個 Tn 的轉座，也可以單獨進展轉座。復雜轉座子：與復合型轉座子不同，兩端沒有IS 序列，統(tǒng)稱為 TnA轉座子。Mu噬菌體是一些具有轉位作用的溶原性噬菌體三基因轉移與重組的五種方法1轉化；受體菌直接攝取供體菌 DNA獲得新的遺傳性狀的過程稱為轉化。受體菌只有處于感受態(tài)時，才能攝取轉化因子。這一過程的實現主要與細胞膜相關的 DNA結合蛋白，一種細胞壁自溶素和各種核酸酶。過程包括吸附，進入，解鏈，重組等 p45，G+單鏈被攝入， G-雙鏈被攝入。2接合；細

4、菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質質粒或染色體DNA從供體菌轉移給受體菌的過程。包括F 質粒的結合， R 質粒的結合以及誘動專業(yè)資料整理WORD格式DNA的形式存在，有性菌毛； F- 無 F 質粒，作為受體菌。 DNA 片段轉移到受體菌內，使傳遞。雄性菌 F+的 F 質粒一染色體外質粒 Hfr 的 F 質粒整合到細菌的染色體上；雌性菌3轉導；以噬菌體為媒介，將供體菌的一段受體菌獲得新的遺傳性狀的過程。 普遍性轉導；借助于前噬菌體的裝配錯誤而攜帶供體菌的 DNA，供體菌的染色體或質粒的任何 DNA片段都有可能被轉導。轉導過程包括基因轉移和基因重組。根據是否與受體菌的染色體重組分為完全轉導和流產

5、轉導。 局限性轉導只能將前噬菌體兩旁附近的基因轉移到受體菌。區(qū)別要點普遍性轉導局限性轉導基因轉導發(fā)生的時期裂解期溶原期轉導的遺傳物質供體菌染色體DNA任噬菌體 DNA及前噬菌何部位或質粒體兩旁的基因轉導的后果完全轉導或流產轉導受體菌獲得供體菌DNA特定部位的遺傳特性轉導頻率受體菌的 10-7轉導頻率較普遍轉導增加 1000 倍(10-4)4 溶原性轉換；溶原性轉換是當噬菌體感染細菌時，宿主菌染色體中獲得了噬菌體的 DNA片段，使其成為溶原狀態(tài)時而致細菌獲得新的性狀5原生質體融合；是將兩種不同的細菌經溶菌酶或青霉素等處理，失去細胞壁成為原生質體后進展彼此融合的過程四毒性噬菌體的增殖和溶菌過程1吸

6、附是噬菌體與細菌外表受體特異性結合的過程2穿入尾絲在細菌細胞壁上溶一小孔使其尾髓插入，然后通過尾鞘的收縮，將頭部的 DNA注入細菌體內，而蛋白質外殼那么留在菌細胞外3生物合成早期轉錄產生早期蛋白質核酸復制所需酶類 ，并合成子代核酸，晚期轉錄產生噬菌體的構造蛋白4成熟與釋放蛋白質和核酸合成后，在細胞質內按一定程序裝配成成熟的噬菌體。當子代達一定數目后，菌細胞突然裂解，釋放出大量成熟的新噬菌體五溫和噬菌體對宿主菌的作用專業(yè)資料整理WORD格式溫和噬菌體感染細菌后不增值，核酸整合到細菌染色體上形成前噬菌體，隨細菌染色體的復制而復制，并隨細菌的分裂而分配到子代細菌中。經某些誘專業(yè)資料整理WORD格式導

7、或自發(fā)情況下，前噬菌體可以脫離細菌染色體，進入溶菌性周期而導致細菌裂解，產生新的成熟噬菌體。溶原性細菌可以被其他噬菌體感染，但是對本身產生的噬菌體或者密切相關的噬菌體具有免疫性。，球菌一致病性葡萄球菌的致病物質及所致疾病酶凝固酶、纖維蛋白溶酶、耐熱核酸酶、透明質酸酶、脂酶等毒素、 、 、 、 溶血素，殺白細胞素，腸毒素，表皮剝脫毒素，毒性休克綜合征毒素 -1 等外表構造粘附素、莢膜、胞壁肽聚糖等疾病1. 侵襲性疾病主要引起化膿性炎癥包括局部組織，內臟器官和全身性化膿感染，局部的有癤，癰，甲溝炎，麥粒腫，傷口化膿等，內臟器官有肺炎，中耳炎，腦膜炎，心包炎等，全身感染如敗血癥，膿毒血癥。2. 毒素

8、性疾病 由外毒素引起食物中毒嘔吐病癥突出假膜性腸炎菌群失調性腸炎腹瀉病癥突出燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征二 A 群鏈球菌的主要致病物質及所致疾病致病物質? 1脂磷壁酸 LTA 圍繞在 M蛋白外層，與 M蛋白共同構成 A 族鏈球菌的菌毛構造，介導鏈球菌對宿主細胞的粘附? 2。M 蛋白 主要的毒力因子，有抗吞噬和抵抗吞噬細胞內的殺菌作用，可誘發(fā)機體的變態(tài)反響，與某些超敏反響疾病有關? 3。透明質酸酶分解細胞間質的透明質酸，使病菌易在組織中擴散? 4。鏈激酶 SK 使血液中纖維蛋白酶原變成纖維蛋白酶， 有利于病菌在組織中擴散? 5. 。鏈道酶 SD 降解膿液中粘稠的 DNA，使膿液稀薄，有利于細菌

9、的擴散? 6。鏈球菌溶血素 SLO 對 O2敏感 SLS 對 O2穩(wěn)定? 7。致熱外毒素專業(yè)資料整理WORD格式疾病專業(yè)資料整理WORD格式化膿性局部皮膚和皮下組織感染：丹毒、淋巴管炎、淋巴結炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等其他系統(tǒng)感染：扁桃體炎、咽炎等毒素性猩紅熱鏈球菌毒性休克綜合征超敏反響性風濕熱急性腎小球腎炎三肺炎鏈球菌與甲型溶血性鏈球菌的異同以及鑒別方法1. 。膽汁溶菌試驗將動物新鮮膽汁或 10去氧膽酸鈉等加至菌液中 , 在室溫或 37 5 10 分鐘后，細菌溶解，菌液變清，此稱為 膽汁溶菌試驗。甲型溶血性鏈球菌無自溶酶，故不被溶解，菌液仍混濁2. 。菊糖發(fā)酵試驗肺炎球菌可發(fā)酵菊糖，鏈球菌

10、一般不分解菊糖3. 。奧普托辛 Optochin 敏感實驗將待試菌涂布于血瓊脂平板外表，直徑 6 mm無菌濾紙園片在 1：2000 optochin 溶液中浸濕，濾紙園片置于平板涂菌處， 37 48h 。觀察抑菌圈大小，直徑在20mm以上 -肺炎鏈球菌，直徑小于 12mm- 甲型溶血性鏈球菌4. 。動物試驗有毒力的肺炎鏈球菌注入小鼠腹腔內，一般 24h 內死亡，甲型溶血性鏈球菌感染的小鼠一般不死亡。四 腦膜炎奈瑟菌傳染方式、致病物質致病物質侵襲力：莢膜和菌毛毒素：內毒素IgA1 蛋白酶空氣 飛沫傳播流腦起病急發(fā)燒至 39 度以上頭痛寒戰(zhàn)噴射性嘔吐皮膚上起紅斑樣皮疹腸桿菌屬一腸道桿菌的共同特點1

11、、相似的形態(tài)染色：革蘭陰性桿菌，無芽胞，多數有周身鞭毛除志賀菌外 ，致病菌多有菌毛 , 某些菌有莢膜樣物質2、簡單的培養(yǎng)條件：營養(yǎng)要求不高，能在普通培養(yǎng)基上生長，兼性厭氧或需氧3、活潑的生化反響，分解多種糖類和蛋白質。乳糖發(fā)酵試驗初步鑒別腸道致病專業(yè)資料整理WORD格式菌和腸道非致病菌，腸道致病菌多數不發(fā)酵乳糖，非致病菌多數發(fā)酵乳糖4、抗原構造復雜? 菌體抗原抗原：位于層，屬、種特異性，失去后產生變異。 刺激機體產生 IgM 抗體? 鞭毛抗原抗原：位于鞭毛蛋白，失去后運動消失，外露變異。刺激機體產生 IgG 抗體。? 莢膜抗原抗原：位于抗原外圍，阻止凝集。5、抵抗力不強，無芽胞，60 30 m

12、in可殺死6、易變異二引起人類腹瀉的致病性大腸埃希菌及其機制（ 1腸產毒型大腸埃希菌 ETEC 致病物質：定植因子、腸毒素? 不耐熱腸毒素 LT 激活腺苷環(huán)化酶胞內 AMP cAMP water/ions 分泌? 耐熱腸毒素 ST 激活鳥苷環(huán)化酶胞內 GMP cGMP uptake water/ions(2) 腸侵襲型大腸埃希菌 EIEC不產生腸毒素，侵襲結腸粘膜上皮細胞并在其中生長繁殖內毒素：破壞細胞形成炎癥、潰瘍EIEC 無動力，生化反響、抗原構造近似志賀菌(3) 腸致病型大腸埃希菌 EPEC不產生腸毒素和其他毒素，無侵襲力通過黏附微絨毛，破壞刷狀緣，微絨毛萎縮而導致腹瀉有局限性粘附和彌散

13、性粘附(4) 腸出血型大腸埃希菌 ，EHEC為出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征的病原體致病物質是菌毛和毒素：菌毛介導細菌與宿主細胞結合； Vero 毒素亦稱志賀樣毒素引起血性腹瀉(5) 腸集聚型大腸埃希菌 EAEC不侵襲細胞，通過菌毛粘附于腸粘膜上皮細胞，在細胞外表聚集，形成磚狀排列并產生毒素，腸集聚耐熱毒素 , 導致大量液體分泌專業(yè)資料整理WORD格式三志賀菌的致病物質及其作用1、侵襲力菌毛有利于菌粘附至腸粘膜幾種質粒蛋白 IpAD使侵入腸粘膜上皮細胞并在鄰近細胞擴散2、毒素內毒素；作用于腸壁通透性增加，促進吸收，引起一系列中毒病癥破壞粘膜，形成炎癥、潰瘍、黏液膿血便作用于腸壁植物神經外毒素志

14、賀毒素；與內毒素協(xié)同作用，加重局部和全身病癥神經毒素細胞毒素腸毒素四沙門菌的致病性1、致病物質：侵襲力：有 Vi 抗原的沙門菌具有侵襲力毒素：內毒素 -體溫升高、 WBC下降，中毒性病癥腸毒素 -類似 ETEC產生的腸毒素2、所致疾?。?腸熱癥傷寒、副傷寒2胃腸炎食物中毒3敗血癥五肥達試驗的根本原理和結果分析1 原理：用傷寒、副傷寒抗原，測病人血清中相應抗體的定量凝集試專業(yè)資料整理WORD格式驗2 用途：輔助診斷傷寒、副傷寒腸熱癥? 3 正常值：診斷傷寒： O凝集效價 1:80 ；H 凝集效價 1:160,診斷副傷寒： H 凝集效價 1:80 才有診斷價值? 4 動態(tài)觀察：抗體效價隨病程延長而

15、遞增或恢復期比早期高 4 倍以上有診斷價值? 5. 。O與 H 抗體的診斷意義：O 不高， H - 預防接種或非特異性回憶反響所致O ，H不高 - 感染早期或與傷寒沙門菌O抗原有穿插反響的其他沙門菌感染"早期使用抗生素治療或患者免疫功能低下者，肥達試驗(-)弧菌屬一霍亂弧菌的幾種傳播方式鞭毛運動 -有助于細菌穿過腸粘膜外表粘液層而接近腸壁上皮細胞普通菌毛 -是細菌定居于小腸所必須的因子脂多糖、外膜蛋白 -負責與宿主細胞接觸與粘附粘液素酶等 - 穿過粘液層經水傳播；洪澇災害易造成霍亂發(fā)生與流行經食物傳播；以食物作為載體，由于食物有高強度的緩沖能力，感染量可減少經生活接觸傳播經蒼蠅傳播戰(zhàn)

16、爭也往往使霍亂肆虐二霍亂腸毒素的化學組成及致病機制化學組成；一個A 亞單位和五個一樣的B 亞單位構成的熱不穩(wěn)定多聚體蛋白。分別有 ctxA 和 ctxB 構造基因編碼。致病機制； B 亞單位與小腸粘膜上皮細胞受體神經節(jié)苷脂GM1結合，介導A亞單位進入細胞。 A 亞單位在發(fā)揮作用之前， 需經蛋白酶裂解成A1和 A2 兩條多肽。A1 作為腺苷二磷酸核糖基轉移酶可以使NAD輔酶 I 的腺苷二磷酸核糖轉移到 G 蛋白上，形成 Gs，使 ATP轉變成 cAMP, cAMP水平升高，細胞主動分泌Na+、 K+、HCO3和水，腸腔大量積液，導致嚴重的腹瀉與嘔吐專業(yè)資料整理WORD格式空腸彎曲菌和幽門螺桿菌幽

17、門螺桿菌的生物學特性G-, 0.5 1.0 um弧形、 S 型或海鷗狀在胃粘膜粘液層中常呈魚群樣排列螺旋狀彎曲，在胃粘膜環(huán)境中，具有典型的形態(tài)，在陳舊培養(yǎng)物中，可呈圓球狀菌體一端有多根帶鞘鞭毛菌落：細小、針尖、半透明微需氧，在 5O2、 10C02、 85N2的中生長良好最適溫度為 37, 25 不生長， 42少數生長，此與彎曲菌屬不同營養(yǎng)要求高，需動物血液或血清過氧化氫酶和氧化酶陽性尿素酶豐富，是區(qū)別于其他彎曲菌的主要依據之一專業(yè)資料整理WORD格式分枝桿菌屬專業(yè)資料整理WORD格式一結核分枝桿菌主要生物學性狀一形態(tài)與染色細長略帶彎曲，分枝狀排列或聚集成團細胞壁脂質含量較高，一般染色不易著色

18、抗酸染色陽性 , 染色后菌體呈紅色桿狀，單個散在或呈“人、 V、 T、 Y形排列L 型 -Much 顆粒 G+二 培養(yǎng)特性專性需氧；液體培基外表生長成菌膜生長緩慢； 18h 分裂 1 次，在固體培養(yǎng)基上 25w 才出現肉眼可見的菌落營養(yǎng)要求高；必須在含血清、卵黃、馬鈴薯、甘油以及含某些無機鹽類的特殊培養(yǎng)基羅氏上才能生長良好三生化反響不發(fā)酵糖類熱觸酶試驗對區(qū)別結核分枝桿菌與非結核分枝桿菌有重要意義結核分枝桿菌大多數觸酶試驗陽性，而熱觸酶試驗陰性非結核分枝桿菌那么大多數兩種試驗均陽性四抵抗力耐枯燥，耐酸堿，耐染料對濕熱，酒精，紫外線，抗癆藥物敏感五變異性結核分枝桿菌可發(fā)生形態(tài)、菌落、毒力、免疫原性

19、和耐藥性等變異二結核分枝桿菌致病物質及致病機制不產生內、外毒素、侵襲性酶類，致病性可能由于：細菌在組織細胞內大量繁殖引起的炎癥，菌體成分和代謝物質的毒性，機體對菌體成分產生的免疫損傷。致病物質1. 。脂質；脂質占菌體干的 2040%，占胞壁干重的 60%索狀因子； 由分枝菌酸和海藻糖結合的一種糖脂。 假設將其從細菌中提出，那么細菌喪失毒力。能使結核分枝桿菌在液體培養(yǎng)基中相互粘連平行排列呈蜿蜒索狀排列；能破壞細胞線粒體膜，影響細胞呼吸；抑制白細胞游走和引起慢性肉芽腫。磷脂；促使單核細胞增生，引起結核結節(jié)、干酪樣壞死硫酸腦苷脂；在結核桿菌有毒株胞壁中含有 ；抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體的結合，使細

20、菌能在吞噬細胞中長期存活蠟質 D；肽糖脂和分枝菌酸的復合物；具有佐劑作用，可激發(fā)機體產生遲發(fā)型超敏反響2. 蛋白質；引起組織壞死和全身中毒病癥，在形成結核結節(jié)中發(fā)揮一定作用結核菌素： 有抗原性，誘發(fā)機體產生抗體，但無保護作用，與蠟質D 一專業(yè)資料整理WORD格式起注入體內引起變態(tài)反響分枝桿菌生長素：將環(huán)境中的鐵轉運到菌體內，與宿主機體競爭鐵3. 多糖常與類脂結合存在于胞壁中可使中性粒細胞增多，引起局部病灶的細胞侵潤破傷風梭菌的致病條件和致病機制致病條件該菌無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產生的毒素傷口需形成厭氧微環(huán)境致病機制對氧敏感的破傷風溶血毒素質粒編碼的破傷風痙攣毒素，主要致病物質，屬神經毒，毒性極強，為蛋白質，不耐熱；可被蛋白酶破壞。破傷風痙攣毒素被釋出菌體時，被裂解成 A 鏈和 B 鏈，由二硫鍵連接， B 鏈是與神經節(jié)苷脂結合的單位， A 鏈那么具有毒性作用與神經系統(tǒng)的結合重鏈羧