內(nèi)科學試題及答案

1、內(nèi)科學試題及答案多選題（A型題）：（共12題，每題1分，共12分）1. 最易發(fā)生幽門梗阻癥狀的潰瘍是： cA. 胃角潰瘍 B. 胃竇潰瘍 C. 幽門管潰瘍 D. 球后潰瘍 E. 胃多發(fā) 性潰瘍2. 原發(fā)性肝癌，下列臨床表現(xiàn)哪項最重要A. 食欲減退，消瘦 B. 黃疸進行性加深 C. 肝持續(xù)性疼痛 D. 肝硬化 表現(xiàn)E. 發(fā)熱3. 女性， 24歲，暈車劇烈嘔吐， 繼之嘔鮮血 50ml , 無腹痛及發(fā)熱。 既往體健。體查：無明顯貧血癥，無黃疸， Bp13.8/8.0Kpa（90/60mmHg）, 心肺無異常，腹軟，肝脾未觸及，最可能的診斷是： EA. 消化性潰瘍 B. 急性糜爛性胃炎 C. 肝硬化，

2、食道靜脈曲張破裂 D. 胃癌 E. 噴門粘膜撕裂癥4. 下列哪項是腎病綜合癥最基本的表現(xiàn)： DA. 中等程度血壓增高 B. 血膽固醇增高 C. 高度浮腫 D. 尿蛋白定量3.5g24小時E.尿透明管型5個/HP確診急性粒細胞性白血病的主要依據(jù)是： 5.A. 全血細胞減少 B. 白細胞計數(shù)明顯增多 C. 周圍血片可見幼稚細 胞 D. 骨髓增生極其活躍E. 骨髓涂片原始粒細胞 >30%6. 風心二尖瓣狹窄大咯血，首選治療為： EA. 嗎啡 B. 止血敏 C. 垂體后葉素 D. 西地蘭 E. 速尿7. 某患者聽診心率 60 次 / 分，律齊。如作心電圖檢查，不可能出現(xiàn) 以下何種改變：A. 竇性

3、心率 B. 心房顫動伴第三度房室傳導阻滯8. 高血壓病患者的腎功能以何種為最早表現(xiàn)A. 尿比重固定為 1.010 B. 尿蛋白（ +） C. 夜尿增多 D. 尿中 B2- 微球蛋白增多 E. 血尿素氮增高9. 有關ARDS勺病理生理，下列哪項不正確A. 肺微血管壁通透性增加 B. 肺內(nèi)分流減少，從而導致缺氧及二氧 化碳灌留 C. 通氣/ 血流比例失調(diào)D. 肺間質(zhì)水腫 E. 肺泡群萎10. 男性， 60 歲，肥胖哮喘患者，近 1 個月來反復發(fā)作心絞痛，用 硝酸甘 D油治療效果不滿意。最好加用：A. 心得安 B. 消炎痛 C. 美多心安 D. 硝苯吡啶 E. 維生素11. 女性，妊 3 個月，因怕

4、熱，多汗就診。為確定有否甲亢，下列 哪項檢查結果最可靠A.TT3 TT4 B. 正丁醇提取碘 C.TT3 TT4 + 甲狀腺素結合球蛋白測 定 D. 血清蛋白結合碘E.TT3 TT4 + 甲狀腺素結合試驗 .填空題(共 16空，每空 1分共 16分，答案必須寫在答題紙上，注 意寫明題序號和每空標號)1. 上消化道出血的特征性表現(xiàn)是 :1) 嘔血;2)黑便.2. 診斷胃癌最可靠的手段是胃鏡取活組織病理檢查3. 腎病綜合癥最基本的臨床表現(xiàn)是 :1) 尿蛋白超過3.5g/d;2) 于低白蛋白漿血30g/L.白血病化療時，為防止細胞破裂過多，過繁，而引起尿酸性腎病，宜4.同時加用碳酸氫鈉 （占無痛性的

5、頸部或鎖骨上的淋巴結腫大首見癥狀 常是：何杰金氏病， 5.60%80%）左多于右，其次為腋下淋巴結腫大6. 心室的后負荷在無主動脈瓣狹窄時，最重要的決定因素是：7. 采用刺激迷走神經(jīng)的方法可以糾正心律失常是陣發(fā)性室上性心 動過速（ PSVT）.8. 根據(jù)臨床表現(xiàn)高血壓急癥可分為： 1） 急進性 - 惡性高血壓 ;2）高血壓腦病 ;3）高血壓合并急性左 心衰 .高血壓合并急性心梗或心肌缺血 ,高血壓合并急性主動脈夾層 , 高血壓合并腦卒中 , 先兆子癇和子癇 , 高血壓合 并腎功能不全9. 結核桿菌進入胸膜腔， 發(fā)生結核性滲出性胸膜炎， 主要是由于結 核變態(tài)反應 .10. 支氣管哮喘嚴重發(fā)作與急

6、性左心功能發(fā)作兩者鑒別有困難時， 可用藥物氨茶堿 治療。11.I 型糖尿病最常見的死亡原因是糖尿病酮癥酸中毒12. 正常人皮質(zhì)醇節(jié)律早上高下午低名詞解釋（共 6 題，每題 2 分，共 12 分）：1. 肝腎綜合征：肝硬化晚期，出現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性 低鈉 血癥、低尿鈉為特征。但腎并無器質(zhì)性病變。 2. Henoch（ 亨偌）紫癜（過敏性紫癜 ） ：是一種毛細血管變態(tài)反應性出 血性疾病，可能與血管的自體免疫損傷有關。臨床特點除紫癜外，常 有皮疹及血管神經(jīng)性水腫、關節(jié)炎、腹痛及腎炎等癥狀。3. 尿道綜合癥：急性尿道綜合征 （acute urethral syndrome） 又稱 “無菌性

7、尿頻排尿不適綜合征” ，是指僅有尿頻、尿急和 （ 或）尿痛 癥狀，而中段尿細菌定量培養(yǎng)陰性者。 患者可分為兩類 :70%患者有真 性尿感，有些為尿路結核、 真菌感染或罕見的腹腔內(nèi)或腎盂感染引起 的癥狀性炎癥，但大部分患者為沙眼衣原休或普通細菌 （ 數(shù)量少， 102-104/ml） 感染; 其余 30%患者無膿尿，病因不明，可能與性交引 起的創(chuàng)傷、局部刺激、外用避孕藥、內(nèi)褲上的有機纖維、染料等過敏 有關。應根據(jù)病原體對癥治療，療程 7 -14 天，復發(fā)者需 6 周。本病 也可能是焦慮性神經(jīng)官能癥部分癥狀，服用安定2.5mg,日3次;谷維素Iomg日3次，對減輕癥狀有幫助。4. 尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動

8、過速： 是多形性室性心動過速的一個特殊類 型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變， 宛如圍繞等電線 連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200250次/分鐘。其他特征包括，QT間期通常超過0.5s，U波顯著。5. 成人呼吸窘迫綜合癥： 是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引 起肺泡 -毛細管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭，屬于急性肺損傷的嚴 重階段，常并發(fā)多臟器功能衰竭。6. 糖尿病高滲性昏迷： 糖尿病高滲性昏迷又稱糖尿病高滲性非酮癥 性昏迷，大多見于 60 歲以上老年 （2 型） 輕癥糖尿病及少數(shù)幼年 （1 型） 病者。男女發(fā)病率相似。此組病人糖尿病大多較輕，除少數(shù)病例外一 般無酮癥史，不需胰島素治療，可

9、治以飲食或口服藥等，或出現(xiàn)于從未確診糖尿病者。發(fā) 病誘因有 : 口服噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉，腹膜透析或 血液透析，尿崩癥，甲狀腺功能亢進癥，嚴重燒傷，高濃度葡萄糖治 療引起失水過多血糖過高，顱內(nèi)壓增高脫水治療，降溫療法，急性胰 腺炎，各種嚴重嘔吐、腹瀉等疾患引起嚴重失水等情況。問答題：（共 6題，每題 10 分，共 60分）1. 潰瘍病并發(fā)上消化道大出血應如何進行處理？答：搶救程序1. 一般急救措施 加強護理，嚴密觀察病情。2. 抗休克 積極補充血容量。3. 控制出血 各種非手術和手術止血措施。三、搶救措施（ 一 ） 一般搶救措施包括臥床，平臥抬高下肢， 保持呼吸道通暢、防止嘔血時

10、吸入血液引 起窒息，必要時吸氧。嚴密觀察病情，注意嘔血與黑便情況、神志變 化、脈搏、血壓與呼吸、每小時尿量、定期復查紅細胞數(shù)、血紅蛋白 濃度、紅細胞壓積和血尿素氮 ; 必要時測定中心靜脈壓。老年患者常 需心電監(jiān)護。 留置鼻胃管抽吸胃內(nèi)容物可監(jiān)測胃內(nèi)出血情況。 還可經(jīng) 胃管注入止血藥物有助于止血。積極抗休克 ） 二（ 盡快補充血容量是最主要的措施應立即配而并及早輸入足量全血， 在 獲得全血之前，可先輸入生理鹽水，林格氏液、右旋糖酐或其他血漿 代用品。補液量根據(jù)估計的失血量來決定，但右旋糖酐在 24 h 內(nèi)不 宜超過100Oml。補液速度先快后慢、避免因補液過決過多造成心功 能不全和肺水腫，必要時

11、可在監(jiān)側(cè)中心靜脈壓的情況下調(diào)整輸液 . 在 補足血容量的情況下可酌情使用血管活性藥物 .（三）控制出血 引起上消化道大出血的最常見病是消化性潰瘍， 急性胃粘膜病變和食 管胃底曲張靜脈破裂。以下常用的止血方法可供選擇 :1. 提高胃內(nèi) pH 值 實驗和臨床證據(jù)表明抑制胃酸分泌在治療消化性 潰瘍和急性胃粘膜病變出血中很重要， 低胃酸有利于血凝塊形成和抑 制纖維蛋白的溶解， 從而對控制上消化道出血帶來好處。 目前常用的 有組胺H2受體拮抗劑，如雷尼替丁 100mg,靜注，2次d,或首劑50mg靜注后繼以每日400mg靜滴；法莫替丁 20mg,靜注，2次/ 日，西咪替丁 0.20.4g,靜注，1次6h

12、;作用更強的H+-K+- ATP酶抑 制劑，如奧美拉唑首劑80mg靜注，然后每12h給予40mg上述藥物 靜脈給藥 5 天 . 然后根據(jù)病情可改口服治療。2. 局部止血措施(1) 經(jīng)胃管冰鹽水洗胃和胃內(nèi)注入去甲腎上腺素 通過鼻胃管吸凈胃 內(nèi)容物后注入4C的冰生理鹽水灌洗直至洗出液清亮。吸凈后注入 150mL含去甲腎上腺素812mg的生理鹽水，停留30min后抽出，每 12h 重復 1 次。局;局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑內(nèi)鏡止血(2) 部注射止血法，使用的藥物包括 15%20%高張鹽水、無水酒精、 1%乙 氧硬化醇、5%魚肝油酸鈉等；凝固止血法，常用YAG激光、微波、 熱探頭

13、和高頻電凝； 機械止血法 : 使用 Hemoclip 鉗夾、球囊壓迫或 結扎法。(3) 通過血管插管在出血部位行血管栓塞以達止血目的。3. 三腔二囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。 經(jīng)鼻或口插管達胃腔后向胃氣囊充氣200300mL然后向外牽拉至胃氣囊壓住 胃底。用膠布將管固定在面頰，以滑輪懸掛500g 重物作持續(xù)牽引。如經(jīng)胃管抽不到血液可不向食管囊注氣，否則注氣150200mL壓力3.995.32kpa(3040mmHg)°繼續(xù)監(jiān)測出血情況，壓迫24h后每6h放 氣 1 次，解除牽拉觀察 1530min 后再注氣壓迫和牽拉。 出血停止 24h 后可完全放氣，再觀察 24h

14、如無出血方可拔管。4. 生長抑素 (somatostatin) 具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶釋放的作 用，減少內(nèi)臟血流量，并有促進血小板凝集和血塊收縮等功能，已被 成功應用于靜脈曲張和非靜脈曲張上消化道出血的治療。 如：善得定 (Sandostatin ,奧曲肽 OCtreotide)100 g 靜滴.1 次6h ,連用 3 天； 或施他寧 (stilamin) 首劑 250 g. 靜脈推注后繼以 250 g/h 持續(xù)靜 滴至出血停止后 24h. 生長抑素治療上消化道出血具有療效顯著、快 速、使用方便、安全等優(yōu)點。唯是價格昂貴，不宜常規(guī)使用 . 只推薦 用于一些特殊的重癥患者。5. 垂體后葉素和

15、血管加壓素這類藥物通過收縮內(nèi)臟血管， 減少門靜脈 血流量從而降低門靜脈壓力 . 用于控制食管、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后葉素首劑510U加入50%0萄糖40mL緩慢注射后以10U加入 500mL生理鹽水靜滴；血管加壓素0.2umin持續(xù)靜滴，必要時可增至 0.4umin ，如出血停止，繼續(xù)近年有人主張在應 . 仍出血則改用其他 療法 46h 如用藥后停藥。 812h 用藥用這類藥物時同時使用硝酸甘油，舌下含 0.6mg, 1次/3imin或靜滴 40400 gmin, 根據(jù)血壓調(diào)整劑量可減少血管收縮藥的全身性副作 用。6. 關于止血藥 大多數(shù)消化性潰瘍出血患者并無凝血機制障礙，因而 臨床上常

16、用的止血藥諸如止血敏、 安絡血、止血環(huán)酸等并無確切療效， 并非必須使用。 立止血可在血管破損出血處促進凝血過程， 有助于止 血，可靜脈注射或肌注給藥。（ 四 ） 手術治療出現(xiàn)以下情況者應掌握時機手術治療 :1. 消化性潰瘍出血 嚴重出血經(jīng)內(nèi)科積極治療24h仍不止血，或止 血后短期內(nèi)又再次大出血.血壓難以維持正常。年齡50歲以上， 伴動脈硬化，經(jīng)治療24h后出血不止。以住有多次大量出血，短期 內(nèi)又再出血。合并幽門梗阻、穿孔，或疑有癌變者。2. 胃底、食管靜脈曲張破裂出血 此類病人易導致急性肝功能衰竭， 對手術耐受差， 應盡量避免急癥手術， 僅在各種非手術療法不能止血 時，才考慮施行盡可能簡單的止

17、血手術 . 如食管胃底曲張靜脈縫扎術、 門 - 奇靜脈斷流術等，近年亦有采用經(jīng)皮頸靜脈肝穿刺肝 內(nèi)門體分流術 （TIPS） 治療食管胃底曲張靜脈破裂出血， 此法設備與技 術條件要求高，費用昂貴，難以推廣。2. 急性白血病患者，各器官組織侵潤的表現(xiàn)有哪些？答：（1 ）淋巴結和肝脾大 淋巴結腫大以急淋白血病較多見?？v膈淋 巴結腫細胞急淋白血病。 白血病患者可有輕至中度肝脾大， 除非慢粒 白 T 大常見于血病急性變，巨脾很罕見。（2）骨髂和關節(jié) 患者常有胸骨下端局部壓痛， 提示髓腔內(nèi)白血病細 胞過度增生?；颊呖沙霈F(xiàn)關節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓 壞死時，可以引起骨骼劇痛。3）眼部 粒細胞白血

18、病形成的粒細胞肉瘤或稱綠色瘤常累及骨膜， 以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復視或失明。（4）口腔和皮膚 急單和急性粒 - 單細胞白血病時，白血病細胞浸潤 可使牙齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹或皮膚粒細胞肉瘤，局部 皮膚隆起變硬，呈紫藍色皮膚結節(jié)。（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細胞不能有效被殺滅， 因而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng) 白血病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病可發(fā)生在疾病各個時期， 但常發(fā)生在緩 解期。以急淋白血病最常見，兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、 頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。（6）睪丸 睪丸受浸潤，出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，另

19、一側(cè)雖不 腫大，但活檢時往往也有白血病細胞浸潤。 睪丸白血病多見于急淋白 血病化療緩解后的男性幼兒或青年， 是僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的 白血病髓外復發(fā)的根源。此外，白血病可浸潤其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均 可受累，但并不一定有臨床表現(xiàn)。3. 腎病綜合癥長期用腎上腺皮質(zhì)激素治療時， 可能出現(xiàn)的副作用有 那 些？長期應用激素可產(chǎn)生很多副作用， 有時相當嚴重。 激素導致的蛋白質(zhì) 高分解狀態(tài)可加重氮質(zhì)血癥， 促使血尿酸增高， 誘發(fā)痛風和加劇腎功 能減退。大劑量應用有時可加劇高血壓、促發(fā)心衰。長期使用激素時 的感染癥狀有時可不明顯，特別容易延誤診斷，使感染擴散。激素長期應用可加劇腎病綜合

20、征的骨病， 甚至產(chǎn)生無菌性股骨頸 缺血性壞死。1 肥胖 2 糖代謝紊亂 3 蛋白質(zhì)代謝紊亂 4 高血壓 5 骨質(zhì)疏松 6 電解質(zhì) 代謝紊亂和酸堿平衡失常 7多毛及男性化 8性功能異常 9 精神癥狀10 造血與血流系病變 11對感染的抵抗力減弱 12 色素沉著。4. 試述引起繼發(fā)性高血壓的常見原因及其與原發(fā)性高血壓的鑒別。 高血壓的鑒別診斷1. 腎實質(zhì)性高血壓2. 腎血管性高血壓3. 內(nèi)分泌性高血壓原醛嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥腎實質(zhì)性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓居繼高首位，約占 2%-5%主要病因：原發(fā)性腎小球疾病（急、慢性腎炎） 慢性間質(zhì)性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病 代謝疾病腎損害（

21、痛風腎、糖尿病腎?。?其它：急、慢性腎功能衰竭 遺傳性疾?。ǘ嗄夷I） 腎小球旁細胞瘤、 Liddle's 綜合征 腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全） 系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤 過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓（一）原發(fā)性腎小球疾病 臨床分型：急性、急進性、慢性 隱匿性、腎病綜合征 （高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它 50%-80%） 病理分型：微小病變、增生性、硬化性 局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性（膜性腎?。?（高血壓發(fā)生率：微小病變型低，其它 60%-80%） 與原高伴腎損的鑒別要點：1. 病史： 腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生）3+有多量蛋白尿、血尿史（. 有急性發(fā)作傾向 腎功能損害相對較重

22、、發(fā)生相對較早2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d ） 腎小球性蛋白尿（ 電泳 : 非選擇性，以白蛋白為主 ）3. 明顯血尿（1+至3+;3+）, 腎小球性血尿（異形紅細胞 50%, 紅細胞管型或顆粒管型;4. 腎小球功能損害先于 / 重于腎小管的損害; 原高常先有腎小管功能損害。5. 血清學改變： Ig 升高，補體下降血沉快、CRP增高（IgA 腎病 BlushgA 及 IgA 免疫復合物滴度增高）6. 腎組織活檢（二）慢性腎小管 -間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管 - 間質(zhì)性腎炎 藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素） 、 感染（慢性腎盂腎炎） 代謝疾?。ㄍ达L、糖尿?。?、 其它：梗阻或返流

23、、重金屬、先天遺傳高血壓發(fā)生：慢性腎小管 - 間質(zhì)性腎炎（ 35%-50%） 慢性腎盂腎炎（ 10%-30%） 返流性腎?。?20-50%） 痛風性腎?。?60%）與原高鑒別要點：1. 病史： 長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒 史;慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史 發(fā)作史、關 節(jié)病變、尿感或結石 : 痛風腎 高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā) 癥相 2.對較少；對降壓治療反應較好；多尿、夜 尿多； 輔助檢查： 3. 尿 檢 1） ），至 +，0.5g/24h 蛋白：多較輕（ + 腎小管性蛋白尿、選擇 性蛋白尿乙酰、NAG（N-2-MC以溶菌酶、 ）升高

24、為主葡萄苷酶紅 細胞：偶有少量紅細胞 白細胞：感染可見有白細胞 一般無管型 葡 萄糖苷酶 -B- 乙酰 NAG:N-2） 腎小管功能檢查： 早期：腎小管功能受損為主 濃縮-稀釋功能減退（低比重尿、尿滲透壓下降） 腎小管酸化功能下降 尿鉀丟失增加，低血鉀； 遠曲小管排泄功能缺陷 - 高鉀血癥 晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白尿、高血壓、水腫* 慢性小管 - 間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥） 全身微血管病變之一主要病理改變：GBM基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生分期1期：腎臟肥大及GFF增高；2期：正常MA尿期，GFR正?；蚱? 期：早期糖尿病腎病 輕度高血壓微量白蛋白尿期

25、（30-300 g/min）4 期：顯性糖尿病腎病 明顯高血壓大量蛋白尿， GFR嚴重高血壓 期：腎衰、尿毒癥期 5GFR尿蛋白反而減少糖尿病與高血壓1. 不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性） （家族史、肥胖、排除 3）2. 伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性） （糖尿病史 10 年、視網(wǎng)膜病變）3. 伴動脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性） （動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄） 鑒別診斷的意義？ 治療原則不變 （目標血壓、選擇用藥）、腎血管性高血壓 定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等） ，使 受累腎缺血引起的血壓升高。 左右。居繼高第二位，占高血壓總數(shù) 5% 腎 血管性高血壓 病因） 動脈粥樣硬化

26、 （ 老年 ） 中年 （ 多發(fā)性大動脈炎 ） （ 纖維肌性發(fā)育不良青少年 無高血壓家族史 高血壓、 腹部血管雜音， 四肢血壓 輔助檢查病史、表現(xiàn)特殊檢查腎血管性高血壓的診斷1. 狹窄V 50%或 50%o-60°之間，未影響 腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓 , 不能診斷腎血管性高血壓2. 狹窄 70%寸才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。腎血管性高血壓的可疑征象1. 20 歲以前或 50 歲以后發(fā)生高血壓， 無高血壓家族史；2. 平素可控制的高血壓，突然血壓嚴重升 高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓；3. 不能解釋的腎功能惡化，尤其服用 ACEI或ARB或血壓下降后;4. 自發(fā)性低血鉀，或

27、服利尿劑易引起明顯的低血鉀;5. 一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高;6. 腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其 是連續(xù)性雜音。臨床特點：1. 具有腎血管性高血壓的可疑征象 （前述） ;2. 血壓呈中、重度升高，波動性大，以收 縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如 心率快）;3. 有動脈粥樣硬化、風濕等表現(xiàn)或病史者輔助檢查結果1. 繼醛相關檢查PRA、Aldo 正常或增高、低血鉀; 缺點：敏感性、特異性較差2腎臟B型超聲腎臟縮?。ǚ窃缙冢?優(yōu)點：方便，易重復、價廉、無創(chuàng) 缺點：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟 病變鑒別3. 復合血管多普勒超聲腎動脈結構、血流動力學參數(shù)結合卡托普利提高敏感性（ 95%）、特異性

28、（90%），對診斷腎動脈主 干病變意義大優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥 不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響 適用于隨訪（如介入治療后） 缺點：其敏感性、特異性取決操作者 肥胖或腸道氣體過多時影響檢測4. 核素檢查： 腎圖（腎血流）核素攝取率下降，占整個腎功能V 40% 峰時延長 5min;兩側(cè)同位 素排泄時間差 5min，ERPF降低腎動態(tài)顯像患側(cè)腎動脈灌注減少 , 而且顯影延遲;早期腎實質(zhì)影像小而放射分布 少，顯影和消退均延遲；患側(cè) GFR降低 典型的腎動脈狹窄單側(cè)ERPF GFR降低，健側(cè)代償性升高* 雙側(cè)腎動脈狹窄無意義 嚴重腎功能損害時，可出現(xiàn)假陰性 同時也受年齡因素等影響*核素腎圖ERP

29、F GFR勺特異性差不能做病因診斷 核素+卡托普利加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF GFR改變更明顯，故可提高對單側(cè)腎動 脈狹窄勺特異性5. 影像學檢查：線平片及靜脈腎盂造影：X）腹部1.腎臟大小及輪廓；顯影延遲 / 不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。 缺點：敏感性、特異性低造影劑勺腎毒性雙側(cè)病變無法診斷* 不作為常規(guī)篩選試驗當ERPF或 GFF單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性 腎盂腎炎、腎結核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。2）螺旋CT或MRA敏感性 98%-100%，特異性 70%-96%， 是最有效勺無創(chuàng)性檢查。MRA：腎A遠端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測不清造影劑腎損傷，腎功能損害

30、或老年宜用 MRA螺旋 CT：MRA忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差6. 分側(cè)腎靜脈PRA比值：1）兩側(cè)PRA比值 1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈 30% 時提示有腎動脈狹窄 當用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加）DSA動脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術（7. 金標準指征：1）高度懷疑腎血管性高血壓2）需要外科手術或介入治療 鑒別診斷1 ）更年期高血壓 2）老年性高血壓3 ）嗜鉻細胞瘤4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別 先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎 梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎） 、 慢性間質(zhì)腎病等尿路結石引起的腎功能減退 腎血管性高血壓的病因鑒

31、別（一）動脈粥樣硬化（二）大動脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良三、原醛的診斷與鑒別定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛 固酮，的重吸收，造成潴鈉排鉀Na+促進腎皮質(zhì)集合管. 原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫高血壓、低血鉀病理表現(xiàn)肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變輔助檢查定位定性典型的原醛， Aldo 自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細胞內(nèi) 鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多， 使腎球旁細胞與致密斑細胞 PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā) 原醛的定性診斷： 準備 停用影響檢查結果的藥物 降壓藥 : 尤其利尿藥 其它藥物：如噻庚啶、激素等

32、停藥時間一般為 1周至 1個月以上。如血壓過高，可用異搏定、受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時，尿鉀排泄 30mmol24h,為尿鉀排出增加。當血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近 250mmold 時，當血鉀正常，則 不支持原醛診斷，如血鉀 4.0mmolL 可 除外原醛（無溶血或腎功能不全）2）當血鉀V 3.5mmolL尿鉀V 25mmold,攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀 30mmold,則支持原醛診斷。（ 二） 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR 50,且 不被高鈉試驗（靜脈生理鹽水 2000ml4h ;或高鈉飲食）、卡托普

33、利 試驗（口服卡托普利25-50mg）、9a -氟氫可的松試驗（0.1mgd,5天） 所抑制。（三）PRA受抑，且不被激發(fā) 基礎PRA明顯降低，常常V 0.1 ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比 例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗：立位2小時、立位加速尿（40mg、低鈉飲食（鈉 20mmold,鉀60mmold X 7天（四）Aldo/PRA（ ARR）診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗原醛與正常人ARR有較大的重疊50> ARR（單位： Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1、影響ARR的因素：使ARF升高

34、（假陽性） 尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降，而當有高血鉀時， Aldo 上升； 年齡：老年人常PRA較低； 受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制 PRA。使ARRT降： 嚴重低血鉀（V 3.0mmolL抑制Aldo分泌； 利尿藥，ARB ACEl均可使PRA升高； 缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟疾病早期 原醛的定位診斷（一）腎上腺 B 超簡單、無創(chuàng)，易重復 較大腺瘤的診斷的準確性較高；小于10mn或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質(zhì)、功能、 分型價值 有限。（二）腎上腺的影像學檢查CT: > IOmn病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般 CT平掃即 可，如增強可了解

35、腫瘤內(nèi)的血管情況及有無轉(zhuǎn)移病灶。MRI:敏感性及特異性并不優(yōu)于 CT,但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于 CT*腎上腺CT MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺 瘤、增生診斷敏感性差,容易誤診、漏診*尸檢中發(fā)現(xiàn)10%有無功能的腎上腺占位（三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測定（ AVS）腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標準” 腎上腺靜脈F/下腔靜脈F>2（激發(fā)后> 5倍）,表明插管位置正確 兩側(cè) Aldo 比值> 2 （ 腺瘤）雙側(cè)增高，比值V 1.5 （增生）aldo/F 校正（四）131I- 碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像原理：膽固醇 - 原料標記膽固醇放射性濃集影響藥物（調(diào)脂藥、甲吡酮

36、、地塞米松、螺內(nèi)脂等）病灶 10mm （提示腺瘤）抑制后 DX顯影明顯減少或不顯影 （正常）雙側(cè)均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）原醛分型診斷及鑒別 腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別 占原醛總數(shù)的 2/3 和 1 /3 ；其它類型較少見 （原發(fā)性腎上腺增生、糖 皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌 ）（一）體位試驗：由晨 8時立位至午間 12時，腺瘤：因PRA受抑，AIdo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA乍用強于ACTH立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，超過基礎值 33%。（二）賽庚啶試驗賽庚啶8mg測服藥前、后2小時內(nèi)每30分鐘測Aldo腺瘤 :Ald

37、o 不受賽庚啶影響；特醛: Aldo 隨血清素受抑而下降超過 30%（三）. 血漿 18羥皮質(zhì)酮測定腺瘤: （因嚴重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛: 影響很?。ㄒ蜓涊p度降低）的降壓反應ACEl （四）對.腺瘤：醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛： ATll 高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血： “金標準”？ 糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（ GRA）（少見）單基因遺傳性高血壓病因：8q21-22, 醛固酮合成酶基因突變，與 11- 羥化酶基因形成嵌合基 因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達，使醛固酮合成增 加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時抑制 PRA。鑒別診

38、斷：1） 血 18 氧皮質(zhì)醇、 18 酮皮質(zhì)醇增高；2）小劑量DX試驗：陽性3）ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應皮質(zhì)腺癌：少見 臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯， 常伴有糖皮質(zhì)激素、 性激素分泌 增多表現(xiàn)。影像學可見瘤體較大（30mr）手術后易復發(fā)，如有遠處轉(zhuǎn)移可確診。與繼醛鑒別1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA原醛低PRA且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進展快，原醛多良性發(fā)展； 腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早； 無腎上腺占位 腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤，較少見假性醛固酮增多癥（ Liddle's 綜合征） 上皮鈉通道基因突變（ 12、16 染色體）B、丫亞單位發(fā)

39、生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達增加， 腎臟遠曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄 鈉水潴留 - 高血壓- 抑制 PRA、 Aldo低血鉀、低PRA低醛固酮 氨苯喋啶治療有效、而安體舒通無效。四 嗜鉻細胞瘤 腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺， 引起伴交感興奮的繼高占高血壓 0.05-0.1% 。病變在腎上腺髓質(zhì)居多， 少數(shù)在腎上腺外嗜鉻組織 （主動脈旁、膀胱、椎體旁等）多為良性，少數(shù)惡性（一）實驗室檢查尿CA反應總體水平，嗜鉻時，尿 CA超正常值 2 倍以上血CA反應瞬時變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響尿VMA代謝產(chǎn)物（激發(fā)、抑制試驗）（二）定位檢查B型超聲

40、：價廉、簡便，易重復。較小的病灶易漏診。腹部 CT： 定位（腹部 X 線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）（三）定性、定位1311-間碘芐胍（MIBG試驗原理：碘代芐胍是去甲腎上腺素的類似物，可被體內(nèi)嗜鉻組織攝取， 而不與突出后受體結合正常人腎上腺髓質(zhì)不顯影當注射試劑后， 顯影提前（24小時內(nèi)），或 48、72小時顯影增強時，可診斷嗜鉻細胞瘤。腎上腺外病灶或轉(zhuǎn)移灶與其它類型的高血壓鑒別 老年性、更年期、腎血管性高血壓 與甲狀腺疾病鑒別r甲亢與多發(fā)性內(nèi)分泌瘤 II 型（ Sipple 綜合征）常染色體顯性遺傳，表現(xiàn)為多發(fā)內(nèi)分泌瘤：甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞 瘤、甲狀旁腺功能亢進小時尿皮質(zhì)醇2

41、4血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律地塞米松抑制試驗腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌向心性肥胖滿月臉、多毛紫紋、水牛背皮質(zhì)醇增多癥(Cushing's syndrome) 垂體糖皮質(zhì)激素分泌增加定位診斷CT、MRI5. 什么叫呼吸衰竭？試述呼吸衰竭的血氣診斷標準分型， 及氧療的 原則。呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和 （或） 換氣功能嚴重 障礙，以致不能進行有效的氣體交換， 導致缺氧 （或）伴二氧化碳潴留， 從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 危重時，如不及 時有效處理，會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。按動脈血氣分析有兩種情況：1. 缺氧無C02豬留，或伴CO2降低（I型）見于換氣功

42、能障礙（通氣/ 血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流 ）的病例。海平面大 氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣，PaO2<60mmHg3aCO2<35mmH氧療是其指 標。2. 缺02伴CO2潴留（H型）系肺泡通氣不足所致的缺 02和CO2潴留， 單純通氣不足，缺02和C02潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損 害，則缺 02更為嚴重，PaO2< 60mmHgPaC02>50mmd只有增加肺 泡通氣量，必要時加氧療。通過吸入氧濃度，提高PA02增加02彌散能力，提高PaO2和SaO2增加組織供02在急慢性呼衰的氧療，以Sa02>9%的吸入02濃度 為準，盡可能改善組織缺 02

43、和減少02中毒的發(fā)生。急性低氧血癥呼衰 氧療因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺 02刺激 化學或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCO2$低致呼堿。給予較高氧濃度（35%50%）。若伴有肺內(nèi)靜脈血分流30%嚴重呼衰，吸 氧 50%且因呼吸肌疲勞，PaO245mmH應采用機械通氣氧療。 慢性呼衰急性發(fā)作時氧療1. 單純?nèi)?02 對彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、 肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者， 主要為彌散損害， 通氣與血流比 例失調(diào)所致的慢性缺 02，常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃 度可改善缺02而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴 C02豬留時， 給予PSV加PEEP機械通氣氧

44、療，但預后差。2. 缺02伴C02潴留的氧療COPD乎衰患者氧療原則為低濃度（V 35%） 持續(xù)給吸彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧， 因通氣與血流比例失 調(diào)，COPDCo.入低濃度氧較易提高PA02和Pa02高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼 吸中樞化學感受器對C02的敏感性反應性均差，主要靠低氧血癥對周 圍化學感受器的驅(qū)動作用，若吸入高濃度氧，Pa02上升，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，PaC02k升迅速，患者會出現(xiàn)神志改變； 吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低 VA/QA之肺單位，增加生理死腔，減少 VA使PaC02升高；根據(jù)氧合 血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴重

45、缺02 Pa02與 Sa02處于氧離解曲 線的陡直段，只要Pa02有上升，Sa02便有較多的增加，但仍有缺02可刺激化學感受器；低濃度氧療能糾正低VA的肺泡氧分壓（PA02）, 此與吸入不同氧濃度時PA02 VA的關系曲線，處于前段陡直后段平 坦的特點有關。實踐證明間歇氧療并不能防止C02進一步潴留，停吸 氧會加重缺02和C02潴留，故應持續(xù)低濃度氧療。對肺部炎癥或間 質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴重缺 02和C02豬留患者，可吸較高濃 度氧，為防止C02麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機械 通氣氧療。6. 糖尿病酮癥酸中毒的搶救包括那些措施？搶救程序1. 病情監(jiān)護 神志、瞳孔、生命體征

46、/h 尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖 /h靜脈血糖 /2h血 PH值、C02cP, K+、Na+ Cl-、BUN Cr、血酮 4hEKG僉查/必要時:4-8L總量 輸液 2.速度:第一個 4h: 1/3 總量， 第 5-12h: 1/3 總量， 第 13-24h:1/3 總量性質(zhì)：先用0.9%NaCI,待血糖下降至13.9mmolL時，改用5%GS+RI 3胰島素治療 RI4-6U/h（ 每小時每公斤體重 0.1U） ，靜滴、靜注或肌 注,每小時血搪下降V 2mmol/L:RI加倍 血糖下降至13.9mmol/L:5%GS+RI（36:1）4. 補鉀血鉀低或血鉀正常而尿量 40mLh:補鉀尿量V

47、30mLh或血鉀高或EKG有高鉀表現(xiàn)：暫緩補鉀5. 補堿 PHV 7.1 或 HCoV 5mmol/L:5%NaHCo3 84ml稀釋后靜滴6. 消除誘囚 如抗感染7. 防治并發(fā)癥 防治腦水腫、腎功能衰竭等三、搶救措施 對干早期酮癥患者，僅需給予足夠的短效胰島素及口服補充液 體，嚴密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠 . 調(diào)整胰島素劑量，對 于酮癥酸中毒甚至昏迷者，應立即搶救。搶救措施包括病情監(jiān)護、輸 液、胰島素治療、 糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、消除誘因以及防治并 發(fā)癥。治療要及時、合理和個體化 .（一）嚴密監(jiān)護病情 密切觀察病是搶救成功的基礎 . 每小時觀察神志、瞳孔、生命 體征體溫，呼吸、心

48、率，血壓 . 測尿糖、尿酮 , 尿量和末梢血血 糖.每2h查睜脈血搪。每4h復查血PH值、碳酸氫根、二氧化碳結合 力、血鉀、血鈉、血氯、尿素氮和肌酐、血酮。病情好轉(zhuǎn)后可延長監(jiān) 護間隙。記錄根據(jù)監(jiān)測結果調(diào)整治療措 : 出入液量。必要時心電圖檢 查和中心靜脈壓監(jiān)測施。（二）輸液 輸液是治療DKA的重要措施，不僅有利于失水的糾正.而且有助于血 糖的下降和酮體的清除。 根據(jù)失水程度決定輸液總量。 第一個 24h 可 翰 46L., 嚴重失水者可達 68L, 一般應先快后慢， 通常先用生理鹽水， 在12h內(nèi)輸12L，以后根據(jù)血壓、心率、尿量和末梢循環(huán)情況進行 調(diào)整，第一個4h內(nèi)可輸入總輸液量的1/3 ,第512h再輸入總輸液 的 1/3