酸堿平衡在呼吸機中的應(yīng)用

1、動脈血氣和酸堿平衡一、 血液氣體分析參數(shù)正常值及臨床意義1、 ph血液酸堿度，是氫離子的負對數(shù)。（1） 正常值：動脈血中的PH為7.35-7.45，平均為7.4。靜脈血比動脈血低0.03。正常值為35-45mmol/l,平均為40mmol/l。PH值受代謝因素和呼吸因素影響，是一個綜合指標，機體要保持（HCO3）/PACO2=20左右。（2） 臨床意義：PH值7.35為失代償性酸中毒或酸血癥；PH值7.45為失代償性堿中毒或堿血癥；PH值處于7.35-7.45為正常或代償了的酸堿紊亂；互相抵消的酸堿紊亂，可能是2或3種，而PH值表現(xiàn)為正常?；秀笔人妮敵隽拷档?0%。人體耐受的最低PH值為6

2、.90，最高PH值為7.70。PH值的搶救限度為6.8-7.8之間。2、 PACO2（動脈血二氧化碳分壓）是指物理溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的張力。（1） 正常值35-45mmol/l，平均40mmol/l。（2） 臨床意義：判斷肺泡通氣量：PACO2正常，表示肺泡通氣正常，PACO2降低表示肺泡通氣過度，減少潮氣量和呼吸頻率、吸呼比增大或延長呼氣時間，PACO2升高表示肺泡通氣不足，增加潮氣量和呼吸頻率、吸呼比減少或縮短呼氣時間，二者呈反比關(guān)系。判斷呼吸性酸堿失衡：PACO2若大于45mmhg，表示通氣不足，持久的通氣不足造成呼酸，稱為高碳酸血癥。呼酸時，PACO2應(yīng)有原發(fā)性升高，大于50

3、時診斷呼吸衰竭。呼堿時，PACO2應(yīng)有原發(fā)性降低。判斷代謝性酸堿失衡是否代償及復(fù)合性酸堿失衡。代酸代償后，PACO2降低；代堿代償后，PACO2應(yīng)升高。診斷2型呼吸衰竭必備的條件：按照血氣分析將呼吸衰竭分為兩種類型，1型呼吸衰竭：PAO2降低，PACO2降低或正常，PH值增高或正常；2型呼吸衰竭：PAO2降低，PH值降低，PAACO2升高應(yīng)大于50mmhg。肺性腦病時，一般大于65-70mmhg。70mmhg以下的PACO2起興奮呼吸中樞作用，再高則呼吸中樞進入麻醉狀態(tài)。 用于估計腦血流量：PACO2小于25mmgh，腦血流量減少30%；PACO2增加到80mmgh，腦血流量增加一倍，；增加到

4、120mmgh腦血流量增加2.4倍。3、 PAO2（動脈氧分壓）是指物理溶解于動脈血中氧產(chǎn)生的張力。氧在動脈血中溶解的多少，與吸入氣中氧分壓高低成正比關(guān)系。（2）、臨床意義1）衡量有無缺氧及缺氧程度低氧血癥分為輕度缺氧：60-90mmgh；重度缺氧：40-60;；重度缺氧：40-20mmgh。使用呼吸機時出現(xiàn)缺氧可以增加呼吸頻率、增加潮氣量、增加供氧濃度、降低吸呼比、增加吸氣時間、呼氣末時間增加、PEEP增加。2）診斷呼吸衰竭：海平面，760mmgh大氣壓；休息狀態(tài)；吸室內(nèi)空氣；測得的PAO2小于60mmgh，伴有或不伴有PACO2升高，并排除右向左分流，肺動靜漏，即可診斷。3)診斷酸堿失衡的

5、間接指標：臨床上有循環(huán)障礙，PAO2小于35mmgh，可診斷為乳酸性代謝性酸中毒；若循環(huán)功能尚好，PAO230mmgh，可診斷乳酸性代謝性酸中毒。4、SaO2動脈血氧飽和度指動脈血單位Hb帶O2的百分比。（1）正常值96-100%（2）臨床意義SaO2與Hb多少無關(guān)，而與PAO2高低、HB與氧的親和力有關(guān)。PAO2與SAO2呈“S”行曲線關(guān)系，即所謂氧離曲線。4、 CaO2（動脈O2含量）指100ml動脈血中攜帶O2毫升數(shù)。包括與血紅蛋白結(jié)合氧的量、溶解于血中的O2。即CaO2=PaO2*0.004315+1.34+Hb*SaO2正常值：16-290ml/dl。 臨床意義：CaO2受PaO2與

6、Hb質(zhì)和量的影響，故呼吸、循環(huán)、血液都有影響。與HB成正比，貧血時CaO2降低；、RBC升高，CaO2升高；肺功能受損時，CaO2降低；心功能受損時，CaO2降低。5AB（實際HCO3-）指實際測得的動脈血中碳酸氫根含量，也有以HCO3-表示。正常值：25+-3mmol/L臨床意義：AB受代謝和呼吸因素的雙重影響。AB降低為代酸或呼堿代償；AB升高為代堿或呼酸代償；AB正常，不一定正常，應(yīng)具體分析。呼吸性酸中毒代償，AB是以三角PaCO2(mmgh)*0.35的規(guī)律增加，最大代償一般可達到40mmol/L；呼吸性堿中毒，AB是以三角PaCO2(mmgh)*0.5的規(guī)律降低，最大代償可降低151

7、6mmol/L。6、 SB（標準碳酸氫鹽）取全血在標準狀態(tài)下（PCO2為40mmgh，T37,血紅蛋白100%飽和）測得動脈血中碳酸氫根的含量為標準碳酸氫根。（1） 正常值25加減3mmol/L（2） 臨床意義：排除了呼吸因素，所以SB升高為代謝性堿中毒，SB降低為代謝性酸中毒。正常情況下，AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB為正值為高碳酸血癥，說明AB大于SB,為二氧化碳潴留。若AB-SB為負值為低碳酸血癥，說明AB小于SB,為二氧化碳呼出過多。7、 BE（堿剩余）在標準狀態(tài)下（條件同SB）將每升動脈血的PH滴定到7.40時所應(yīng)用的酸或堿的mmol數(shù)。若滴定所需要的是酸，說明血內(nèi)為堿

8、性，BE為正值；若滴定所需要的是堿，說明血內(nèi)為酸性，BE為負值。（1）、正常值正負3mmol/L（2）臨床意義BE正值越大，表示代謝性堿中毒；BE負值越大，表示代謝性酸中毒；BE也受呼吸因素的影響，呼吸性酸中毒代償后，BE升高；呼吸性堿中毒代償后，BE降低8、 BB（代表緩沖堿總量或堿儲備）是血漿中具有緩沖能力的負離子總量。主要包括血漿碳酸氫根占35%，紅細胞內(nèi)碳酸氫根占18%，氧合血紅蛋白和血紅蛋白占35%，血漿蛋白占7%，其他占5%。（1）、正常值45-55mmol/L(2)臨床意義：BB升高為代謝性堿中毒或呼酸代償；BB下降為代謝性酸中毒或呼堿代償。9、 AGP（血漿負離子間隙）是血漿中

9、未定陰離子（UA）未定陽離子（UC）之差。正常值7-16mmol/L臨床意義：AGP升高提示代謝性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸、腎臟代謝性酸中毒；AGP用于復(fù)合性酸堿平衡的鑒別診斷。10、 TCO2（二氧化碳總量）正常值28-35mmol/L臨床意義：碳酸氫根升高，TCO2升高，二氧化碳分壓升高，TCO2升高，故代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒，呼酸代償，TCO2升高。碳酸氫根下降，TCO2下降，二氧化碳分壓下降，TCO2降低，故代酸，TCO2降低，呼堿，TCO2降低，呼堿代償，TCO2降低。酸堿失衡判斷方法最重要的是PH、PaCO2和碳酸氫根。PH=Pk+logHCO3/a*PaCO21、 根據(jù)

10、PH值確定有無酸血癥或堿血癥。PH變量方向總是與原發(fā)分量一致，代償不會過度，代償分量改變不會超過原發(fā)分量改變。PH升高 碳酸氫根原發(fā)性升高 二氧化碳分壓繼發(fā)性升高PH升高 碳酸氫根繼發(fā)性降低 二氧化碳分壓原發(fā)性降低PH降低 碳酸氫根繼發(fā)性升高 二氧化碳分壓繼發(fā)性升高PH降低 碳酸氫根原發(fā)性降低 二氧化碳分壓繼發(fā)性降低2、 根據(jù)碳酸氫根和二氧化碳分壓變量關(guān)系，確定有無復(fù)合性酸堿失衡：當碳酸氫根和二氧化碳分壓呈反向變量時，應(yīng)診斷為復(fù)合性酸堿失衡。碳酸氫根升高和二氧化碳分壓降低表示代堿合并呼堿；碳酸氫根降低和二氧化碳分壓升高表示代酸合并呼酸。當碳酸氫根和二氧化碳分壓呈同向變量，可以出現(xiàn)以下情況：表示

11、單純型酸堿失衡二者之間呈原發(fā)性改變和繼發(fā)性改變關(guān)系；復(fù)合性酸堿失衡。3、 代償時間體內(nèi)代償方式為代謝分量代償呼吸分量即腎代償肺和呼吸代償分量代謝分量即肺代償腎。肺快、腎慢是特點。肺代償起始于代謝分量發(fā)生變化后30-60分鐘，24小時達高峰。若代酸患者，通過呼吸代償，二氧化碳分壓下降，在6小時內(nèi)PH值正常，應(yīng)診斷為代酸合并呼堿，同一個患者若48小時PH值仍小于7.35，提示代酸合并呼酸。腎臟的代償開始于呼吸分量發(fā)生變化后的12-48小時，5-7天達高峰。若呼酸患者如果3天內(nèi)PH值正常，說明有代堿復(fù)合；若大于2周PH值仍不正常，提示有代酸復(fù)合。代償?shù)南俗裱慰臁⒛I慢的原則；一旦代謝性酸堿平衡糾正后，肺代償不久即停止；而呼吸性酸堿失衡被糾正，腎臟的代償會持續(xù)1-2天方能消退。4、 代償限度碳酸氫根40mmol/L或15mmol/L是腎臟代償?shù)臉O限。若大于40則提示呼酸合并代堿；若小于15mmol/L超過腎臟的代償限度，則提示呼堿合并代酸；二氧化碳分壓范圍為15-55mmol/L，若小于15則提示代酸合并呼堿；若大于55則提示代堿合并呼酸。5、 根據(jù)陰陽離子平衡原則（1） 根據(jù)陰陽離子平衡的原則，當?shù)外c血癥時，陰離子中的