高血壓腦出血應(yīng)用止血劑繼發(fā)腦梗塞臨床分析

1、高血壓腦出血應(yīng)用止血劑繼發(fā)腦梗塞臨床分析    摘要 目的 探討高血壓腦出血應(yīng)用止血劑后繼發(fā)腦梗死的原因及結(jié)果。方法 選擇對凝血機制正常的50例高血壓腦出血患者隨機分成甲乙兩組，甲組給以常規(guī)治療，已組在甲組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給以止血劑治療，用統(tǒng)計原理比較兩組治療后腦梗塞發(fā)生率。結(jié)果 甲乙兩組治療后腦梗塞發(fā)生率結(jié)果存在明顯差異。結(jié)論 對凝血機制正常的高血壓腦出血不能常規(guī)應(yīng)用止血劑。同時增加了患者的死亡率和致殘率。關(guān)鍵詞 高血壓腦出血； 腦梗塞； 止血劑中圖分類號 R544.1 文獻標識碼 A 文章編號 1005-0515（2011）-12-058-01App

2、lication of Hypertensive Cerebral Hemorrhage Secondary Cerebral Infarction: a Clinical Analysis of Hemostatic AgentLi Guoda(Zhuanglang County people's Hospital of Neurology, Gansu Zhuanglang,744600)Abstract Objective to study of hypertensive cerebral hemorrhage cerebral infarction after applicat

3、ion of Hemostatic Agent causes and effects. Methods select normal blood coagulation mechanism of 50 cases of hypertensive cerebral hemorrhage patients randomly split into two groups, group a given conventional treatment, has been set in the treatment on the basis of a general set of Hemostatic agent

4、s in the treatment, using principles of statistical incidence of cerebral infarction treated by comparing the two groups. Results incidence of cerebral infarction treated by two sets of results varies markedly. Conclusion On normal blood coagulation mechanism of hypertensive cerebral hemorrhage not

5、routine use of Hemostatic agent. While increasing patient mortality and disability rates.Key words Hypertension cerebral hemorrhage; Cerebral infarction; Hemostatic agents高血壓腦出血患者在治療過程中繼發(fā)腦梗塞的臨床發(fā)生率不高，但應(yīng)用止血劑后繼發(fā)腦梗塞明顯增加，常使病情進一步復(fù)雜化，增加患者的死亡率和致殘率?，F(xiàn)總結(jié)本院2008年2月至2011年6月收治的50例凝血機制正常的高血壓腦出血應(yīng)用止血劑后繼發(fā)腦梗塞的臨床資料，分析原因

6、，總結(jié)教訓(xùn)。1 臨床資料1.1 一般資料 收集我院2008年2月至2011年6月資料較完整的高血壓腦出血病例50例。其中男36例，女14例。年齡42-76歲，45例集中在42-60歲。所有病例全部行頭部CT檢查。發(fā)病后24h內(nèi)行頭部CT檢查44例，7天內(nèi)6例。出血灶位于基底核區(qū)39例、皮層及皮層下2例、丘腦6例、腦葉2例、小腦1例。出血量在8-30ml，均無腦梗塞灶。將病人隨機分成甲乙兩組，甲組25人，乙組25人。1.2 治療方法 入院后，甲乙兩組患者均用甘露醇脫水降顱壓(出血量小于15ml且沒有高顱壓癥者不用)、管理血壓和血糖、營養(yǎng)腦細胞、消除自由基及加強護理、防治并發(fā)癥等內(nèi)科常規(guī)保守治療的

7、基礎(chǔ)上，甲組不用止血劑治療，乙組應(yīng)用止血劑治療。1.3 效果觀察 所有患者在治療后14天復(fù)查頭顱CT，3例患者由于在偏癱側(cè)恢復(fù)過程中突然出現(xiàn)肌力下降，2例頭痛加重，1例出現(xiàn)霍納征，3例因昏迷加重而復(fù)查頭顱CT發(fā)現(xiàn)新鮮腦梗塞，其中2例昏迷加重者，分別在發(fā)病第8天和第11天死亡。其余均在治療后14天復(fù)查。甲乙兩組治療結(jié)果觀察利用四格表2檢驗得2=9.74，查2界定值，確定P值，推斷結(jié)論，=1，2 0.01(1)=6.63，22 0.01(1)，所以P0.01，乙組與甲組治療結(jié)果存在顯著差異。2 討論 高血壓腦出血是一種高發(fā)病率、高致殘率和高致死率的全球性疾病，是危害人類健康既常見又嚴重的疾病1、2

8、。臨床特點是在高血壓、動脈硬化的基礎(chǔ)上誘發(fā)腦出血。出血后血腫周圍組織灌注壓降低、血腫溶出物的毒性作用、特別是凝血酶的作用均易導(dǎo)致腦缺血、缺氧，腦血液灌注降低，分水嶺區(qū)易受損梗死。高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、高同型半胱氨酸血癥、心臟病等均為腦出血的高危因素已成定論。腦血管狹窄、痙攣，血液黏滯性增高，血流變慢，血小板與纖維蛋白易于沉積形成血栓，發(fā)生梗阻。腦出血急性期，使用止血劑，進一步打破了機體纖溶系統(tǒng)的平衡，加重高凝狀態(tài)，可在血管痙攣處更易形成血栓3。使腦出血后發(fā)生腦梗塞幾率明顯增加，出血與梗死相繼發(fā)生，則進一步加重了患者死亡率和致殘率。高血壓腦出血其發(fā)生的機制為長期高血壓導(dǎo)致小動脈平滑肌透

9、明變質(zhì)，同時由于纖維素性壞死引起的小動脈壁變薄部位可在較高壓力下膨出，形成微動脈瘤。無論是明顯變薄的小動脈壁，還是微動脈瘤，動脈血壓短暫極度升高時破裂是高血壓性腦出血的主要原因。而不同于抗凝或溶栓治療時的腦出血，患者處于高凝狀態(tài)，凝血機制正常，止血治療不但沒有意義，反而進一步促使出血后腦梗塞發(fā)生。輕者致殘率升高，重者導(dǎo)致死亡。參考文獻1 邱蘭,鐘節(jié)雄.高血壓腦出血臨床分析和治療J.中國誤診學(xué)雜志,2005,5(7):1270.2 孫四方,劉德玉.52例再發(fā)性高血壓腦出血臨床分析J.中國危重病急救醫(yī)學(xué),1996,8(11):686.3 周旭東.高血壓腦出血繼發(fā)腦梗死22例臨床分析J.實用醫(yī)學(xué)雜志,2007,23(9):1363.    你可能感興趣的論文    · 微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療高血壓腦出血108例臨床研究· 75例