病理生理學題庫及答案——彌散性血管內(nèi)凝血

1、第十九章彌散性血管內(nèi)凝血一、名詞解釋1.DIC2,微血管病性溶血性貧血3.FDP4 .血液高凝狀態(tài)5 .組織因子6 .裂體細胞7 .代償型 DIC8,血漿魚精蛋白副凝試驗（3P 試驗）二、填空題1.典型的 DIC 臨床上可分為L三期。2 .按 DIC 發(fā)生的速度，一般將 DIC 分成L三型。3 .在 DIC 發(fā)生過程中，按凝血因子的生成與消耗情況，可將 DIC 分成三型。4 .DIC 的主要臨床表現(xiàn)有5 .DIC 病人發(fā)生出血的主要機制是6 .DIC 患者并發(fā)休克的原因是7,外源性凝血系統(tǒng)是由于損傷的組織、細胞釋放并與結(jié)合而開始的；內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的啟動因子是8 .DIC 的觸發(fā)因素主要有、等。

2、9 .DIC 的發(fā)病機制在于、等三個環(huán)節(jié)。10 .DIC 發(fā)生發(fā)展的影響因素有、11.根據(jù) DIC 的發(fā)生發(fā)展過程和病理生理特征，DIC 可分為、等三期。12 .早期，診斷 DIC 的三項原則是:二O13 .按 DIC 的發(fā)生速度，可將其分為和笠三型。14 .妊娠末期婦女因胎盤產(chǎn)生的活性增高以及血泡中血小板和凝血因子含量,導致血液處于狀態(tài)。三、選擇題（一）A 型題1.大量組織因子入血的后果是A.激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B.激活外源性凝血系統(tǒng)C.激活纖溶系統(tǒng)D.激活激肽系統(tǒng)E.激活補體系統(tǒng)2 .DIC 最主要的病理生理學特征是A.廣泛微血栓形成B.凝血功能失常C.纖溶過程亢進D.凝血物質(zhì)大量被消耗E.

3、溶血性貧血3 .DIC 患者最初常表現(xiàn)為A.少尿B.出血C.嗜睡D.貧血E.呼吸困難4 .引起彌散性血管內(nèi)凝血的最常見的疾病是A.敗血癥B.宮內(nèi)死胎C.大面積燒傷D.胰腺癌E.器官移植5 .DIC 患者晚期出血的原因A.凝血系統(tǒng)被激活B.纖溶系統(tǒng)被激活C.凝血和纖溶系統(tǒng)同時被激活D.凝血系統(tǒng)活性大于纖溶系統(tǒng)活性E.凝血系統(tǒng)活性小于纖溶系統(tǒng)活性6 .裂體細胞是指A.白細胞碎片B.內(nèi)皮細胞碎片C.紅細胞碎片D.血小板碎片E 肌細胞碎片7 .DIC 引起的貧血屬于A.缺鐵性貧血8 .失血性貧血C.溶血性貧血D.中毒性貧血E.再生障礙性貧血8 .纖維蛋白被纖溶酶水解后生成A.A 肽、B 肽B.FDPC

4、.血小板激活因子D.纖維蛋白單體E.心肌抑制因子9 .DIC 時，血液凝固性表現(xiàn)為A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性無明顯變化10 .引起微血管病性溶血性貧血發(fā)生的主要因素是A.微血管內(nèi)皮細胞大量受損B.纖維蛋白在微血管內(nèi)形成細網(wǎng)C.小血管內(nèi)血流淤滯D.微血管內(nèi)大量微血栓形成E.小血管強烈收縮11.在啟動凝血過程中起主要作用的是A.血小板B.FVHC.F 刈D.組織因子E.凝血酶14 .導致 DIC 發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.F 刈的激活B.FHI 的大量入血C.凝血酶大量生成D.纖溶酶原激活物的生成E.FV 的激活15 .血管內(nèi)皮損傷不會發(fā)生A.與即

5、、Ca2+及 TF 共同形成復合物B.激活刈因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)C.引起血小板粘附、聚集和釋放D.可直接暴露，表達 TFE.激活單核-吞噬細胞16 .DIC 病因不包括A.急性早幼粒白血病B.大面積燒傷C.內(nèi)毒素血癥D.胎盤早剝E.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能抑制17 .紅細胞大量破壞時，釋放能對血小板具有強激活作用的因子是A.ATPB.cAMPC.ADPD.TNF%E.IL-l18 .凝血因子與血小板的生成大于消耗的狀況，可見于A.急性 DICB.慢性 DICC.失代償型 DICD.過度代償型 DICE.代償型 DIC19 .肝功能嚴重障礙時，對下列哪種凝血因子滅活減少A.凝血酶原B.IXC.v

6、nD.VE.Xa20 .DIC 高凝期的實驗室檢查結(jié)果應為A.血小板明顯減少B.凝血時間縮短C.優(yōu)球蛋白溶解時間縮短D.血小板粘附性增高E.凝血時間顯著延長21 .亞急性 DIC 常起因于A.嚴重感染B.羊水栓塞C.異型輸血D.宮內(nèi)死胎E.白血病放療22 .可使 TF 大量釋放入血的因素不包括A.大面積燒傷B.產(chǎn)科意外C.酸中毒D.癌組織壞死E.白血病放療23 .當血管內(nèi)皮細胞損傷膠原暴露后，血小板膜糖蛋白需借助下列哪種物質(zhì)才能與膠原結(jié)合產(chǎn)生粘附作用A.G 蛋白B.vWFC.ADPD.PLgE.ATP24 .急性壞死性胰腺炎時，可直接激活凝血酶原的物質(zhì)是A.組織因子B.內(nèi)毒素C.VECD.胰蛋

7、白酶E.TNF%25 .DIC 時血液凝固障礙的主要原因是A.溶血性貧血B.凝血物質(zhì)大量消耗C.回心血量減少D.纖溶活性增高E 血液高凝狀態(tài)（二）X 型題1.白細胞損傷引起 DIC 的機制在于A.釋放 TF 樣物質(zhì)B.受內(nèi)毒素誘導表達 TFC.細胞膜磷脂可濃縮凝血因子D.釋放大量 ADPE.吸附大量血小板2 .微循環(huán)障礙有利于 DIC 形成的原因是A.血流淤滯，粘度增高B.血管舒縮反應障礙加速 Fbn 沉著C.活化型凝血因子難以清除D.缺氧、酸中毒使 VEC 損傷E 血流緩慢使凝血因子濃度增高3 .引起 DIC 的直接原因有A.大量組織損傷B.血液處于高凝固狀態(tài)C.血液凝固性調(diào)控失調(diào)D.血細胞

8、大量破壞E 血管內(nèi)皮細胞受損4 .在 DIC 引起溶血性貧血的表現(xiàn)有A.血液粘度升高B.血細胞比容降低C.外周血可見裂體細胞D.紅細胞數(shù)目減少E 紅細胞體積增大四、問答題1.為什么血小板激活有利于 DIC 發(fā)生?2 .試述影響 DIC 發(fā)生發(fā)展的因素。3 .簡述 DIC 出血的基本機制。4 .DIC 時為什么會發(fā)生休克？5 .簡述 DIC 時多系統(tǒng)器官功能障礙。6 .DIC 的臨床特征。7 .試說明休克與 DIC 之間的相互關(guān)系8 .試述 DIC 的發(fā)生機制9 .試述肝功能嚴重障礙患者為何易誘發(fā) DIC10 .產(chǎn)科意外為何易引起 DIC11 .DIC 患者為何會出現(xiàn)貧血?第十九章彌散性血管內(nèi)凝

9、血一、名詞解釋題1 .DIC:機體在有關(guān)致病因子的作用下，引起的一種以凝血系統(tǒng)激活為始動環(huán)節(jié)，以廣泛微血栓形成，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進和相繼出現(xiàn)的止、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。2 .微血管病性溶血性貧血：在 DIC 早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流進網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。因此其外周血中可見到裂體細胞。3 .FDP:是指纖溶酶水解纖維蛋白原和纖維蛋白所致的各種片段的統(tǒng)稱。這些片段具有妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集功能。4 .血液高凝狀態(tài)是指在一些生理或病理條件下，所形成的一種血液凝固

10、性增高，有利于血栓形成的狀態(tài)。5 .組織因子：一種由 263 個氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白，是凝血系統(tǒng)激活最為重要的生理性啟動因子。6 .裂體細胞：是指 DIC 時，RBC 受到機械性損傷，在血涂片中出現(xiàn)各種形態(tài)不一的 RBCW 片。7 .代償型 DIC:在 DIC 過程中，凝血因子及血小板的消耗與生成基本保持平衡狀態(tài)。8 .血漿魚精蛋白副凝試驗（3P 試驗）：將魚精蛋白加入患者血漿后，可與 FDP 結(jié)合，使血漿中原與 FDP 結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固，這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。二、填空題1 .高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進期2 .急性型、亞急性型、

11、慢性型3 .代償性、失代償型、過度代償型4 .出血休克多系統(tǒng)器官功能障礙貧血5 .凝血因子消耗、繼發(fā)性纖溶亢進、FDP 的作用6 .微栓塞導致回心血量減少、心功能障礙、出血致血容量減少、外周血管擴張致外周阻力降低7 .組織因子、凝血因子 VII、XII 因子8 .組織損傷血管內(nèi)皮細胞損傷細菌內(nèi)毒素物蛋白水解酶類顆?；蚰z體物質(zhì)物。系統(tǒng)功能降低抗原-抗體復合病毒或其它病原微生9.凝血系統(tǒng)激活血小板激活和血細胞大量破壞其他凝物質(zhì)入血10.單核吞噬系統(tǒng)功能損害肝功嚴重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙纖溶11.高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶功能亢進期12.應有引起 DIC 的原發(fā)病存在 DIC 的特征性臨床癥狀

12、和體征實驗室檢查13.急性 DIC 亞急性 DIC 慢 TDIC三、選擇題(一)A 型題1.B2.D3.B4.A5.E6.C7.C8.B9.C10.B11.D14.C15.A16.E17.C18.D19.E20.B21.D22.C23.B24.D25.B(二)X 型題1.AB2.ABCDE3.ADE;4.BCD四、問答題1、為什么血小板激活有利于 DIC 發(fā)生？答：能與 VE 時傷后暴露的膠原結(jié)合，產(chǎn)生粘附作用，并以搭橋方式促使血小板再聚集。粘附的血小板能通過骨架蛋白再構(gòu)筑，發(fā)生扁平，伸展或聚集變形，暴露帶有負電荷的磷膠，使多種凝血因子在磷脂表面局限和濃縮，從而產(chǎn)生大量凝血酶，不斷促進纖維蛋白

13、形成，促使血小板反復聚集和 VEC 表達 TF,可促發(fā) DIC 形成。2、試述影響 DIC 發(fā)生發(fā)展的因素答：(1)單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：清除能力 J(2)血液凝固的調(diào)控失調(diào)：即 PGPSJ、AT-IIIJ(3)肝功能嚴重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)(4)血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機體酸中毒病人(5)微循環(huán)障礙3、簡述 DIC 出血的基本機制。答：凝血物質(zhì)大量消耗。與大量微血栓形成有關(guān)。此時血液呈低凝狀態(tài)，可產(chǎn)生多種出血。繼發(fā)性纖溶亢進。隨著激肽釋放酶和纖溶酶原激活物的大量釋放，可迅速激活纖溶系統(tǒng)，降解纖維蛋白，產(chǎn)生大量 FDP 進而加劇凝血功能障礙。FDP 形成，纖維蛋白的降解產(chǎn)物-F

14、DP 具有強大的抗血小板聚集作用，使凝血功能進一定步障礙。14.溶酶原激活物抑制物增多高凝血管損傷，DIC 時所致的缺 O2,酸中毒，細胞因子，自由基等，均可對微小血管壁產(chǎn)生損害作用，引起出血。4、DIC 時為什么會發(fā)生休克？答：引起休克的機制為廣泛微血栓形成和多部位出血，造成回心血量急劇減少；腎上腺素神經(jīng)興奮，加上血管活性介質(zhì)（激肽，組胺）釋放增多，一方面可降低血壓，另一方面使微血管壁通透性增高，血漿大量外滲。心功能障礙，酸中毒可直接抑制心肌舒縮功能，肺內(nèi)微血栓導致肺動脈高壓而加重右心負荷等。5、簡述 DIC 時多系統(tǒng)器官功能障礙。答：多系統(tǒng)器官功能障礙與 DIC 發(fā)生的范圍、病理和程度密切

15、有關(guān)。其主要原因是微血管中廣泛微血栓形成，使受累器官微循環(huán)阻塞。以致組織缺血缺 O2,局部性壞死，并產(chǎn)生功能障礙如在肺，可損害呼吸膜，引發(fā)呼吸困難，肺出血等。如在腎，可導致雙腎皮質(zhì)出血性壞死和急性腎功能衰竭。6 .DIC 的臨床特征。答（1）出血（2）休克（3）器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血7 .試說明休克與 DIC 之間的相互關(guān)系。答（1）休克可引起 DIC休克動因的作用：如內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等啟動內(nèi)、外凝系統(tǒng)缺氧、酸中毒一損傷血管內(nèi)皮血液流變學改變：流速 J、血粘度 T 血細胞血小板聚集應激反應一高凝狀態(tài)TXA 與 PGI2 失衡MC 章礙（2）DIC 可引起休克回心血量 Ja.微血栓阻

16、塞微血管b.出血c.微血管通透性 T冠脈內(nèi)血栓形成引起心功能障礙外周阻力 Ja.緩激肽 Tb.補體 Tc.FDPT8.試述 DIC 的發(fā)生機制。答：(1)組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝見于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、腫瘤組織大量破壞等(2)血管內(nèi)皮受損，激活 XII,啟動內(nèi)凝見于：感染性疾病(細菌、病毒、原蟲等感染)休克和高熱、中暑等。(3)血小板被激活，血細胞大量破壞血小板被激活引起血小板聚集紅細胞破壞釋放出 AD 可口紅細胞膜磷脂白細胞破壞釋放出組織因子(4)促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。9 .試述肝功能嚴重障礙患者為何易誘發(fā) DIC答：肝功能嚴重障礙患者體內(nèi)凝血、抗凝血、纖溶等發(fā)生紊亂所以易誘發(fā) DIC 即:(1)肝臟合成抗凝血酶 IIIJ、PCJ、纖溶酶原 J(2)肝 C 滅活 IXa,Xa,Xia,XUa 能力 J(3)肝炎病毒等激活凝血因子(4)肝 C 大量壞死，釋放組織凝血活酶(因子 III)樣物質(zhì)(5)處理乳酸能力形成酸中毒。10 .產(chǎn)科意外為何易引起 DIC答：(1)產(chǎn)科意外(胎盤早剝、宮內(nèi)死胎等)時，損傷組織或細胞表面暴露出組織因子，可通過傳統(tǒng)通路激活 X 因子或選擇通路激活 IX