內(nèi)分泌各項(xiàng)試驗(yàn)

1、無內(nèi)分泌科常用臨床試驗(yàn)內(nèi)分泌科常用臨床試驗(yàn)方法及意義方法及意義解放軍總醫(yī)院解放軍總醫(yī)院 內(nèi)分泌科內(nèi)分泌科20102010 年年 1111 月月無垂體前葉功能試驗(yàn)垂體前葉功能試驗(yàn)一、一、GnRHGnRH 興奮試驗(yàn)興奮試驗(yàn)(GnRH(GnRHStimulationStimulationgonadotropingonadotropinsecretionsecretiontest)test) 完整完整 原理通過 GnRH 興奮 LH 的分泌，評價(jià)垂體分泌促性腺激素細(xì)胞的儲備功能.方法1、受試者禁食過夜，試驗(yàn)期間臥床，不吸煙。2、將 GnRH(10 肽)100ug 溶于 10ml 生理鹽水中,在 30

2、秒內(nèi)靜推完畢。3、分別于-15、0、30、60 和 120 分鐘在前臂采血 2.0ml,分離血清-20保存作 LH 測定,必要時(shí)可同時(shí)測定 FSH。正常值1、正常成年男子 LH 的反映峰值比基礎(chǔ)高 5 倍以上，峰值在 30-60 分鐘出現(xiàn)。2、正常成年女子 LH 的反映因月經(jīng)周期的不同階段而異。3、青春期前兒童呈低弱反應(yīng)，峰值比基礎(chǔ)值增高小于 3 倍。臨床意義:1.原發(fā)性性腺功能減退癥患者 LH 的基礎(chǔ)值顯著高于正常人（因此，GnRH 興奮試驗(yàn)對診斷不是必須的） ，峰值亦顯著增高（峰值和基礎(chǔ)值呈正相關(guān)關(guān)系） ，但是峰值只升高 3 倍左右，提示功能儲備減低。2.繼發(fā)性性腺功能減退癥患者 LH 的

3、絕對值顯著低于正常人，峰值只增高 2 倍左右。這些患者的反應(yīng)程度與下丘腦或垂體組織受損破壞的程度有關(guān)，有較大的個(gè)體差異。3.體質(zhì)性青春期延遲患者的反應(yīng)和青春期前兒童相似（和骨齡一致） 。結(jié)果時(shí)間(min)-1503060120LH(IU/L)3.93.78.88.49.1FSH(IU/L)3.43.88.58.48.4討論患者在 GnRH 刺激后，其血清 LH、FSH 升高低于 5 倍基值，且 LH 高峰后移，說明其垂體腺瘤破壞正常組織，引起垂體分泌促性腺激素細(xì)胞的儲備功能減退。附注本試驗(yàn)不能鑒別下丘腦性和垂體性性腺功能減退癥。無二、胰島素低血糖興奮二、胰島素低血糖興奮 GHGH、ACTHAC

4、TH 試驗(yàn)試驗(yàn)(Insulin-induced(Insulin-inducedhypoglycemichypoglycemicstimulatingstimulatingGHGHsecretionsecretiontest)test) 完整完整 原理低血糖對下丘腦-垂體是一種非常強(qiáng)的應(yīng)激因素。正常人當(dāng)血糖降至 2.2mmol/L 以下時(shí)，即顯著興奮 GH、ACTH-皮質(zhì)醇、TSH 和兒茶酚胺的分泌。本試驗(yàn)是利用一種標(biāo)準(zhǔn)量的胰島素引起低血糖，以檢測 GH的儲備功能，亦同時(shí)測定垂體-腎上腺軸、垂體-甲狀腺軸的功能。方法禁食過夜，臥床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH 和 GH，靜注胰島素 0.1

5、單位/公斤體重(垂體性侏儒)，0.3 單位/公斤體重（肥胖、肢端肥大癥、柯興綜合征、糖尿?。?，于 0，30，60，90 分鐘分別采血測定血糖和 GH，于低血糖出現(xiàn)時(shí)抽血測 ACTH。臨床意義約 70%的正常人有反應(yīng)。正常值正常人血清 GH 升高5ug/L，GH 峰值75ug/L，提示 GH 嚴(yán)重缺乏。附注1、試驗(yàn)結(jié)束后，立即飲用 20 克葡萄糖水，然后進(jìn)早餐，如病人有垂體功能低下之可能，應(yīng)加服強(qiáng)的松5mg，當(dāng)天每 4 小時(shí)進(jìn)餐一次。2、冠心病、癲癇未經(jīng)糾正的嚴(yán)重甲減和 Addison 氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L 者不宜作此試驗(yàn)。3、試驗(yàn)過程中出現(xiàn)心絞痛、休克或意識喪失者，應(yīng)立即

6、終止試驗(yàn)，靜注 50%葡萄糖 60ml（同時(shí)另臂抽血查血糖） ，如病人還不能恢復(fù)，靜注胰升糖素 0.5-1mg。4、試驗(yàn)期間應(yīng)密切觀察病人的血壓、脈搏和神志變化。結(jié)果時(shí)間血糖（mmol/L）生長激素（ug/L）ACTH(pmol/L)刺激前 15 分鐘4.310.812.0刺激前 0 分鐘0.6刺激后 30 分鐘2.470.818.2刺激后 60 分鐘3.991.2刺激后 90 分鐘4.460.6結(jié)果分析患者血清 GH 升高 0.4ug/L，GH 峰值為 1.2ug/L，低于正常人，說明其垂體生長激素瘤手術(shù)較徹底，無復(fù)發(fā)。另 ACTH 在興奮后升高，說明垂體促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞有一定儲備功能。

7、三、葡萄糖抑制三、葡萄糖抑制 GHGH 試驗(yàn)試驗(yàn)(Glucose(GlucoseSuppressingSuppressingGHGHtest)test) 完整完整 原理下丘腦 GH 神經(jīng)元上有調(diào)節(jié) GH 分泌的糖受體，葡萄糖負(fù)荷后，通過下丘腦糖受體抑制 GHRH 的分泌或興奮生長抑素（SS）的分泌，使垂體 GH 的分泌減少。方法1、口服葡萄糖 100 克（有糖尿病的患者可用 125 克大米煮粥代替） 。2、分別于 0、30、60、120 和 180 分鐘采血測定血糖和 GH。正常值100 克葡萄糖負(fù)荷后 GH3ug / L。臨床意義肢端肥大癥患者約 1/3 GH 水平部分受抑制（GH 值抑制5

8、0%，但仍3ug / L）;約 1 / 2的患者 GH 在對照值的 50%以內(nèi)波動(dòng)，不受抑制；約 20%的患者呈反常反應(yīng)，GH 反而升高，超過對照值的 50%以上。無四、吡啶斯的明興奮四、吡啶斯的明興奮 GHGH 試驗(yàn)試驗(yàn)(Pyridostigmine(PyridostigmineStimulatingStimulatingGHGHsecretionsecretiontest)test) 完整完整 原理吡啶斯的明通過抑制膽堿脂酶提高中樞神經(jīng)乙酰膽堿水平，刺激垂體 GH 釋放。方法:1禁食過夜，臥床休息。2 口服吡啶斯的明 2mg/Kg 體重。3 分別于 0、60、90、120min 抽血查 G

9、H。正常值正常兒童服藥后 2-3 小時(shí) GH 水平大于 7ug/l。臨床意義垂體 GH 缺乏患者無反應(yīng)。結(jié)果時(shí)間（分）GH（ug/l）06010%。3.完全性尿崩癥患者，在禁飲后血滲透壓偏高，尿滲透壓不能顯著增高，仍明顯低于血滲透壓。在注射加壓素后，尿滲透壓升高，且超過血滲透壓。4.精神性多飲患者，禁飲后血滲透壓正常，尿滲透壓高于血滲透壓，注射加壓素后尿滲透壓可稍微增加，但50%為陽性（可被抑制） ，支持先天性腎上腺增生的診斷。2、腎上腺皮質(zhì)腺瘤或性腺疾病引起的 17-KS 增高不被抑制。結(jié)果見表：項(xiàng)目17-KS（umol/24h）17-KGS（umol/24h）UFC（nmol/24h）對照

10、38.553.0523抑制后第3天15.418.136.7抑制后第5天14.818.923.5討論該患者 24h 尿測 17-KS（和/或 17-KGS）對照稍高于正常，地塞米松抑制后雖抑制到 50%以下，可除外先天性腎上腺增生。三、速尿激發(fā)試驗(yàn)（三、速尿激發(fā)試驗(yàn)（FurosemideFurosemideprovocationprovocationtesttest）原理速尿抑制腎小管髓袢升支對 Na+、Cl-的重吸收，干擾了尿液的濃縮過程，使尿量增加；同時(shí)大量的 Na+到達(dá)遠(yuǎn)曲小管和集合管，使 K+-Na+交換增加。凈效應(yīng)是血 Na+降低，血容量減少，刺激腎小球旁器分泌腎素，水平增高，從而興奮

11、醛固酮的合成及分泌。因此，在一定劑量的速尿的作用下，通過 RAS 的分泌反應(yīng)，可以比基礎(chǔ)狀態(tài)下的激素測定更好地反應(yīng)醛固酮釋放增多的性質(zhì)。方法平臥過夜，清晨臥位采血測定醛固酮，肌注速尿 40mg，保持立位走動(dòng) 2 小時(shí)，再次采血測定醛固酮。結(jié)果判定正常情況下，速尿激發(fā)試驗(yàn)后，血醛固酮明顯增高；原發(fā)性醛固酮增多癥時(shí)，血醛固酮無明顯增高。結(jié)果腎素活性（ug/L/h）血管緊張素（ng/L）醛固酮(pmol/L)激發(fā)前017.1994.4激發(fā)后024.71017.2結(jié)果分析患者基礎(chǔ)血醛固酮水平明顯增高，行速尿激發(fā)試驗(yàn)后，血清腎素、血管緊張素及醛固酮無明顯增高，提示醛固酮的分泌異常增高，故支持原發(fā)性醛固酮

12、增多癥的診斷。四、臥立位試驗(yàn)四、臥立位試驗(yàn)原理：正常人在隔夜臥床，上午 8 時(shí)血漿醛固酮值約為 110-330pmol/L，保持臥位到中午 12 時(shí)，血漿醛固無酮濃度下降，和血漿皮質(zhì)醇濃度的下降相一致；如取立位時(shí)，則血漿醛固酮上升，因?yàn)檎玖⒑竽I素-血管緊張素升高的作用超過 ACTH 的影響。特醛癥患者在上午 8 時(shí)至 12 時(shí)取立位時(shí)血漿醛固酮上升，并超過正常人，由于患者站立后血漿腎素有輕度升高，加上此型對血管緊張素的敏感性增強(qiáng)；醛固酮瘤患者在此條件下，血漿醛固酮不上升，反而下降，因?yàn)榛颊吣I素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制更重，立位后也不能升高。腎素反應(yīng)性腺瘤，由于站立位所引起的血漿腎素變化使血醛固酮

13、明顯升高。方法：平臥過夜，清晨臥位采血測腎素、血管緊張素、醛固酮。保持立位走動(dòng) 4 小時(shí)，再次采血測腎素、血管緊張素、醛固酮。結(jié)果判定：腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺瘤者，臥位醛固酮水平明顯高于正常，腎素-血管緊張素水平明顯低于正常，立位 4 小時(shí)后醛固酮較前降低，腎素-血管緊張素較前無明顯改變。腎素反應(yīng)性腺瘤者，立位后腎素、血管緊張素、醛固酮較前升高。結(jié)果：腎素活性（ug/L/h）血管緊張素（ng/L）醛固酮(pmol/L)臥位時(shí)048.7773.1立位后073.0685.9結(jié)果分析：患者基礎(chǔ)血醛固酮水平明顯升高，腎素-血管緊張素被抑制，立位 4 小時(shí)后血醛固酮降低，與ACTH 節(jié)律一致，腎素-血管

14、緊張素仍被抑制，提示醛固酮分泌異常增高，結(jié)合腎上腺 CT 結(jié)果，支持腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺瘤診斷。五、鹽水輸注試驗(yàn)五、鹽水輸注試驗(yàn)原理正常情況下，鹽水輸注后，血鈉及血容量的增加，大量鈉鹽進(jìn)入腎單位遠(yuǎn)曲小管，可抑制腎小球旁細(xì)胞腎素的分泌，從而抑制血管緊張素-醛固酮的分泌，使血中腎素、血管緊張素、醛固酮水平降低。方法1、受試者攝入 120mEq 鈉飲食至少 3 天。2、臥床過夜。3、次晨 8 時(shí)采血測 PRA、Aldo 和皮質(zhì)醇作為對照。4、從 8AM 至 12AM 均勻滴注生理鹽水 1250ml。5、輸注結(jié)束時(shí)，再次采血測 PRA、Aldo 和皮質(zhì)醇。意義1、正常人血中腎素、血管緊張素、醛固酮水

15、平降低。2、原發(fā)性醛固酮增多癥患者，特別是腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌瘤病人，高鈉對醛固酮分泌無抑制效應(yīng)，血漿醛固酮水平不被抑制。3、特發(fā)性醛固酮增多癥患者，可出現(xiàn)假陰性反應(yīng)，即醛固酮分泌受到抑制。結(jié)果腎素活性（ug/L/h）血管緊張素（ng/L）醛固酮（pmol/L）皮質(zhì)醇(nmol/L)輸注前027.41167.8180.9輸注后030.91186.8202.8結(jié)果分析患者基礎(chǔ)醛固酮水平較正常增高，腎素、血管緊張素受抑制，鹽水輸注后、醛固酮水平仍較高，未被抑制，故支持原發(fā)性醛固酮增多癥診斷。六、地塞米松抑制醛固酮試驗(yàn)六、地塞米松抑制醛固酮試驗(yàn)原理在原發(fā)性醛固酮增多癥中，有一種特殊類型稱為糖皮質(zhì)激素

16、可抑制性醛固酮增多癥。具有下列特點(diǎn)： （1）臨床表現(xiàn)與經(jīng)典的原發(fā)性醛固酮增多癥相同； （2）患者的年齡輕，大多數(shù)在 20 歲以前發(fā)??； （3）無有家族性罹患的傾向； （4）病理基礎(chǔ)為雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生； （5）ACTH 依賴。診斷的主要依據(jù)是地塞米松抑制試驗(yàn)，地塞米松可使本病患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)正常，臨床癥狀消失。方法及臨床意義 午夜口服地塞米松 1mg， 次晨 6 時(shí)再口服 0.5mg， 立位走動(dòng) 2 小時(shí)， 采血測醛固酮138.5pmol/L 可診斷。結(jié)果醛固酮 457.7pmol/L結(jié)果分析患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到 138.5 pmol/L 以下，故可排除糖

17、皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥。七、開博通試驗(yàn)七、開博通試驗(yàn)原理開博通是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可抑制血管緊張素向轉(zhuǎn)化，從而減少醛固酮的分泌，降低血壓。方法于普食臥位過夜，次日 8 時(shí)空腹臥位取血并測血壓，取血后立即口服開博通 25mg，繼續(xù)臥位 2小時(shí)，于上午 10：00 臥位取血測血漿醛固酮、腎素活性及血管緊張素濃度并測血壓。 臨 床 意 義 在 正 常 人 或 原 發(fā) 性 高 血 壓 病 人 ， 服 卡 托 普 利 后 血 漿 醛 固 酮 水 平 被 抑 制 到416pmol/L(15mg/dl)以下，而原醛癥病人的血漿醛固酮?jiǎng)t不被抑制。結(jié)果時(shí)間醛固酮(pmol/L）血壓（kPa）試驗(yàn)

18、前2248.023.0/12.0試驗(yàn)后1904.121.0/12.5結(jié)果分析患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到 416 pmol/L 以下，提示醛固酮的分泌不受腎素-血管緊張素的調(diào)節(jié)，因此支持原發(fā)性醛固酮的診斷。八、八、安體舒通試驗(yàn)（安體舒通試驗(yàn)（SpironolactoneSpironolactonetesttest）原理安體舒通有對抗醛固酮在遠(yuǎn)端腎小管保鈉、排鉀的作用，如果劑量充足，可使醛固酮增多癥患者的尿鉀排量減少，低血鉀 得到糾正，接近或達(dá)到正常血鉀水平；并可降低其升高的血壓，甚至降至正常水平。臨床意義醛固酮增多癥患者服用安體舒通后，血鉀顯著上升，接近或達(dá)到正常水平，24 小時(shí)尿鉀

19、排量減少。部分原有高血鈉及堿中毒的患者，高血鈉和堿中毒恢復(fù)正常。血壓下降滿意者，提示術(shù)后容易恢復(fù)正常，血壓下降不滿意者，往往提示術(shù)后不易恢復(fù)正常。本試驗(yàn)有助于證明是否存在醛固酮增多癥，但不能鑒別是原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥。方法1、固定飲食（鈉 160mEq/日，鉀 60mEq/日）7-14 天。2、吃固定飲食的第 3 天留取 24 小時(shí)尿，查鉀、鈉、氯，第 4 天采血查鉀、鈉、氯及二氧化碳結(jié)合力（或血?dú)夥治觯閷φ铡?、從第 4 天起，每日口服安體舒通 60-80mg，1/6 小時(shí)（亦可于 7、12、17、22 點(diǎn) 4 次服） 。隔 3-4 天測定 24 小時(shí)尿鉀、鈉、氯和血查鉀、鈉、氯及二

20、氧化碳結(jié)合力（或血?dú)夥治觯┮淮巍?、對照期及實(shí)驗(yàn)期每日早、晚各測血壓一次。試驗(yàn)結(jié)果時(shí)間血壓（kP）血鉀(mmol/L)24 小時(shí)尿鉀(mmol)血 CO2CP(mmol/L)血 PH試驗(yàn)前23.0/12.02.1642.729.07.446試驗(yàn)后20.0/11.02.583537.07.446結(jié)果分析：患者安體舒通試驗(yàn)前后，血壓輕度下降；血鉀輕度升高；24 小時(shí)尿鉀輕度降低；但是血 CO2CP 反而輕度增高， 血 PH 無變化。以上提示患者對安體舒通有一定的反應(yīng)，可繼續(xù)治療，并適當(dāng)增大劑量。九、高鈉試驗(yàn)（九、高鈉試驗(yàn)（HighHigh natriumnatriumtesttest）原理大量鈉鹽

21、進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管，促進(jìn)鈉、鉀交換，使尿鉀排除增加，血鉀可隨之降低。正常人可通過抑制醛固酮的分泌使血鉀改變不大，而原發(fā)性醛固酮增多癥患者，高鈉對醛固酮分泌無抑制效應(yīng)，反促使腎小管鈉鉀交換，使尿鉀排除進(jìn)一步增加，血鉀因而降低。本試驗(yàn)適用于病情輕，血鉀降低不明顯的疑似醛固無酮分泌過多的患者，作為激發(fā)試驗(yàn)。已有明顯低鉀血癥者禁用。方法1、 高鈉固定飲食（鈉 240mEq/日）6 天。2、吃固定飲食前留 24 小時(shí)尿查鉀、鈉、氯以作為對照，次日晨查血鉀、鈉、氯以作為對照。3、于開始固定飲食的第 3 天和第 6 天留取 24 小時(shí)尿查鉀、鈉、氯，并于第 4 和 7 天晨抽血查鉀、鈉、氯。如血鉀在第 4 天已降

22、至 3.5mEq/L 以下，可根據(jù)患者的情況考慮是否終止試驗(yàn)。4、每天監(jiān)測血壓 1 次腎上腺髓質(zhì)功能試驗(yàn)?zāi)I上腺髓質(zhì)功能試驗(yàn)一、酚妥拉明試驗(yàn)（一、酚妥拉明試驗(yàn)（PhentolaminePhentolamine blockageblockagetesttest）原理酚妥拉明（即芐胺唑啉）是一種-腎上腺素能受體阻滯劑，可阻滯兒茶酚胺的-受體效應(yīng)，使因兒茶酚胺水平增高引起的持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓迅速下降。因此通過對酚妥拉明的反應(yīng)，可以判斷高血無壓與嗜鉻細(xì)胞瘤的關(guān)系。方法1、試驗(yàn)前停用鎮(zhèn)靜劑至少 2 天，降壓藥至少 3 天，利血平至少 14 天。2、試驗(yàn)前患者平臥休息，周圍環(huán)境應(yīng)安靜。3、建立靜脈通道，緩

23、慢滴注生理鹽水。4、每分鐘測量血壓一次，直至血壓平穩(wěn)，持續(xù)在 22.7/14.7kpa（170/110mmHg）以上，方可進(jìn)行試驗(yàn)。5.在患者不察覺的情況下，從輸液管中緩慢注射（在 1 分鐘內(nèi)）酚妥拉明 5mg（兒童 1 mg） 。6.注射完畢后，每 30 秒測量血壓一次，共 3 分鐘，以后每分鐘測量一次，共 7 分鐘，或直至血壓恢復(fù)至試驗(yàn)前水平。結(jié)果1.正常人在注射酚妥拉明后 2 分鐘血壓有下降，但下降幅度不超過 4.67/3.33kpa（35/25mmHg） 。2.嗜鉻細(xì)胞瘤患者在注射 2 分鐘后，血壓明顯下降，下降幅度大于 4.67/3.33kpa（35/25mmHg）并持續(xù)3-5 分鐘

24、，或更長時(shí)間。臨床意義1.陽性試驗(yàn)與嗜鉻細(xì)胞瘤印證的準(zhǔn)確率為 75-100%。假陽性反應(yīng)可2.假陰性反應(yīng)少見。出現(xiàn)假陰性的原因可能與繼發(fā)性小動(dòng)脈病變有關(guān)。酚妥拉明用肌肉注射法進(jìn)行試驗(yàn)，亦易出現(xiàn)假陰性反應(yīng)試驗(yàn)結(jié)果0 時(shí) 170/110mmHg；30 秒 160/108mmHg；60 秒 160/104 mmHg；90 秒 154/100mmHg；120 秒160/100mmHg；150 秒 170/104mmHg；180 秒 180/104mmHg；4 分鐘 180/98mmHg；5 分鐘 164/98mmHg；6 分鐘164/100mmHg；7 分鐘 160/96mmHg。分析患者注射酚妥拉明

25、后 2 分鐘血壓無明顯下降，直至 7 分鐘后血壓仍無明顯下降，故試驗(yàn)結(jié)果為陰性，結(jié)合病人臨床表現(xiàn)嗜鉻細(xì)胞瘤可能性不大。二、二、 間碘芐胍間碘芐胍- -閃爍照相（閃爍照相（131131I-mIBGI-mIBG-Scintigraphy-Scintigraphy）原理間位碘芐胍是一種抗腎上腺素能神經(jīng)元?jiǎng)?，攝取胺的底物，注射入體內(nèi)后，濃聚于腎上腺髓質(zhì)和嗜鉻細(xì)胞瘤體內(nèi)，通過閃爍照相顯像，因而對體內(nèi)的單發(fā)或多發(fā)嗜鉻細(xì)胞瘤可作出定位診斷。方法1、患者從檢查前3天開始口服盧戈氏液，每次10滴，每日次，直至檢查開始后第7天，以封閉甲狀腺。2、間碘芐胍生理鹽水溶液按0.5/1.7體表面積計(jì)算出所需劑量，緩慢靜脈

26、注射。3、注藥后24、48、72小時(shí)進(jìn)行閃爍照相，患者首先俯臥位檢查腎上腺，然后仰臥位從頭到膀胱進(jìn)行全身照相。結(jié)果正常人在注藥后24、48小時(shí)唾液腺、肝臟、脾臟和膀胱顯影，少數(shù)人心臟和結(jié)腸亦有間碘芐胍濃聚，80%腎上腺不顯影。間碘芐胍在腎上腺的放射密度可分為三種類型。型腎上腺放射密度肝臟。型和型屬于正常腎上腺顯像。型為異常顯像。試驗(yàn)結(jié)果患者在靜脈注射藥物后24、72小時(shí)行胸腹前后位顯象：可見雙肺部、心臟、肝臟有不同程度的放射性攝取，并隨時(shí)間逐漸減低；胸腹部其余部位均未見明顯異常放射性攝取。診斷意見未見明顯嗜鉻細(xì)胞瘤征象。結(jié)果分析根據(jù)患者間碘芐胍-閃爍照相結(jié)果分析，可排除嗜鉻細(xì)胞瘤的可能。胰島胰

27、島 B B 細(xì)胞功能試驗(yàn)細(xì)胞功能試驗(yàn)一、葡萄糖胰島素釋放試驗(yàn)一、葡萄糖胰島素釋放試驗(yàn)(Glucose-induced(Glucose-inducedinsulininsulinreleasingreleasingtest)test)原理利用口服葡萄糖可刺激胰島細(xì)胞引起胰島素釋放增加，從而可反映細(xì)胞的功能狀態(tài)，因而對糖尿病的診斷、分型與指導(dǎo)治療有一定價(jià)值。方法無1、過夜空腹。2、口服葡萄糖 100 克，于服糖前、服糖后 0.5 小時(shí)、1 小時(shí)、2 小時(shí)、3 小時(shí)分別抽血查血糖和胰島素。胰島素/血糖即為每個(gè)時(shí)相的釋放指數(shù)。結(jié)果判定(1).正常人空腹血漿胰島素濃度 5-20mU/L，口服 100g

28、葡萄糖后 30-60 分鐘達(dá)最高峰，約 8-10 倍于基礎(chǔ)值，3 小時(shí)后恢復(fù)至原來水平。(2).1 型糖尿病空腹血漿胰島素濃度稍低于正常，口服 100g 葡萄糖后 90-120 分鐘才出現(xiàn)高峰，但低于正常。(3).2 型糖尿病肥胖者空腹血漿胰島素濃度高于正?；蛘?，口服 100g 葡萄糖后 2 小時(shí)才達(dá)高峰，較正常者明顯增高。（4）.胰島素瘤患者空腹血漿胰島素濃度明顯增高，于血糖濃度之間的生理關(guān)系失常，胰島素不適當(dāng)分泌過多。試驗(yàn)結(jié)果：時(shí)間（h）血糖（mmol/L)胰島素（Um/L）03.773.014.7236.225.6535.035.9618.843.633.64.53.352.9結(jié)果分析

29、：患者空腹及 2 小時(shí)血糖正常，空腹胰島素濃度正常，2 小時(shí)胰島素濃度為空腹 12 倍，葡萄糖刺激后胰島素釋放能力正常?？膳懦悄虿〖耙葝u素瘤等疾病。二、口服葡萄糖（二、口服葡萄糖（7575 克）耐量試驗(yàn)克）耐量試驗(yàn)原理在一定劑量葡萄糖負(fù)荷情況下，如果胰島功能存在不足，不能釋放出足夠量的胰島素，即可導(dǎo)致血糖增高，而這些患者在非糖負(fù)荷時(shí)的血糖是正常的。OGTT 是檢出這類糖耐量減低（IGT）患者的主要辦法。方法1、試驗(yàn)前 3 日患者每日攝入的總熱量應(yīng)足以維持體重和膳食中五.水化合物含量不應(yīng)小于 300 克。2、試驗(yàn)前 1 日晚餐后禁食，空腹過夜。無3、試驗(yàn)期間患者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)，不能吸煙和喝咖啡。4、前臂采血 1ml，不加抗凝，分離血清，作為對照（0 時(shí)值） 。5、口服葡萄糖 75 克，將葡萄糖粉溶于 300ml 溫開水中，于 5 分鐘內(nèi)喝完。6、于喝糖后 1 小時(shí)、2 小時(shí)分別抽血測定血糖。正常值空腹血糖6.2mmol/L(110mg/dl),1 小時(shí)9.0mmol/L(160mg/dl),2 小時(shí)7.8mmol/L(140mg/dl)臨床意義1、糖耐量異常（IGT） ：空腹值 6.2-7.0mmol/L, 服糖后 7.8-11.1m