病理學基礎要點概括_第1頁
病理學基礎要點概括_第2頁
病理學基礎要點概括_第3頁
病理學基礎要點概括_第4頁
病理學基礎要點概括_第5頁
已閱讀5頁,還剩14頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、精選文檔病理學基礎要點概括第一章 導論第一節(jié) 病理學緒論病理學:是研究疾病的病因、發(fā)病機制、患病機體在形態(tài)結構上的病理變化,結局和規(guī)轉的一門醫(yī)學基礎學科。一、病理學在醫(yī)學中的地位1.醫(yī)學教育地位 2.臨床診治地位 3.doctors doctor二、病理學的研究方法人體病理學診斷和研究方法:1.尸體解剖 2.活體組織檢查 3.細胞學檢查第三節(jié) 疾病概論一、疾病的相關概念1.疾病:是在一定病因作用下,機體自穩(wěn)態(tài)調節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。2.健康:健康不僅是沒有疾病或衰弱現象,而是軀體上、精神上和社會適應上的一種完好狀態(tài)。二、疾病的共同規(guī)律1、損傷與抗損傷 2、因果交替 3、局部與整體三、

2、死亡 1、死亡:臨床上傳統(tǒng)判定死亡的標志是心跳、呼吸的永久性停止。包括瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期三個階段。 2、腦死亡:機體作為一個整體的功能永久性停止,是指全腦功能的永久性喪失。 其判斷標準有:無自主呼吸;不可逆性昏迷或對外界的刺激完全失去反應;腦干神經反射消失;瞳孔散大、固定;腦電波消失;腦血管造影腦血液循環(huán)完全停止。第二章 細胞、組織的適應、損傷與修復第一節(jié) 適應 適應:是指細胞、組織和器官對機體內、外環(huán)境中各種因素的刺激產生的非損傷性應答反應。一、 萎縮1、萎縮:是指發(fā)育正常的細胞、組織、器官體積的縮小。2、萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。生理性萎縮:是指某些細胞、組織和器官

3、發(fā)育到一定階段時逐漸萎縮,稱之為退化。例如青春期后胸腺萎縮、老年性卵巢、子宮、睪丸萎縮等。病理性萎縮:是指病理狀態(tài)下發(fā)生的萎縮,可表現為全身性萎縮或局部性萎縮。按發(fā)生原因可分為以下類型:(1) 營養(yǎng)不良性萎縮(2)壓迫性萎縮 (3)失用性萎縮(4)去神經性萎縮 (5)內分泌性萎縮二、 肥大肥大:是指細胞、組織、器官體積的增大。(一) 類型及原因從性質上,肥大可分為生理性肥大和病理性肥大。1、生理性肥大:是指生理狀態(tài)下應激高興奮狀態(tài),組織、器官代謝和功能增強發(fā)生的肥大。代償性肥大(例如舉重運動員上肢骨骼肌的增粗肥大)內分泌性肥大(例如妊娠時的子宮肥大、哺乳期的乳腺肥大)2、病理性肥大:是指病理狀

4、態(tài)下引起組織、器官代謝和功能增強發(fā)生大肥大。代償性肥大(例如高血壓引起的左心室心肌肥大)內分泌性肥大(例如甲狀腺亢進時,引起的甲狀腺肥大)(二)病理變化鏡下觀察:實質細胞體積增大,常伴有數量增多,細胞核肥大深染。(三)影響及結局 肥大的細胞代謝和功能增強,具有代償意義。但如果超過組織、器官的代償限度時,則發(fā)生失代償,如長期高血壓左心室肥大,晚期出現心力衰竭。三、 化生1、化生:是一種分化成熟的細胞或組織由于受到刺激因素的作用,而轉化為另一種分化成熟的細胞或組織的過程。2、常見類型鱗狀上皮化生:被覆上皮受到化學刺激或慢性炎癥損害而反復再生出現的化生,由原來的上皮轉化為磷狀上皮,簡稱磷化。如吸煙者

5、支氣管假復層纖毛柱狀上皮易發(fā)生鱗狀上皮化生。腸上皮化生:是指腺上皮組織的化生,較常見。如慢性萎縮性胃炎時,胃黏膜上皮轉化為含帕內特細胞或杯狀細胞的小腸或大腸型粘膜上皮,稱為腸上皮化生。第二節(jié) 損傷一、 變性變性:是指細胞或細胞間質受損傷后,由于代謝障礙,在細胞內或細胞間質出現異常物質或正常物質異常蓄積。常見的變性有以下幾種:(一) 細胞水腫細胞水腫:是指細胞內水和鈉離子過多積蓄,又稱水樣變。常見于肝、腎、心等器官。(二) 脂肪變性1、脂肪變性:是指甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的胞質中。常見于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞等。尤以肝細胞最為常見。2、病理變化:心肌脂肪變性時,在左心室內膜下和乳頭肌

6、處出現平行的黃色條紋和正常的暗紅色心肌相間排列,狀若虎皮斑紋,稱為虎斑心。3、影響及結局如長期彌漫性脂肪肝時,肝細胞逐漸壞死、繼發(fā)纖維化,最后發(fā)展為肝硬化。(三) 玻璃樣變性1、玻璃性樣變:是指細胞內或細胞間質中出現HE染色呈嗜伊紅均質紅染的半透明狀的蛋白質蓄積,又稱透明變性。主要見于結締組織、血管壁及部分細胞內。2、細胞內玻璃樣變性:酒精性肝病時,肝細胞中細胞中間絲前角蛋白變性,形成Mallory小體。二、 壞死壞死:是指活體內局部細胞、組織的死亡。(一) 基本病理變化細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學標志,表現為:核固縮核碎裂 核溶解(二) 類型壞死主要分為凝固性壞死、液化性壞死和壞疽三個

7、類型。1、 干酪樣壞死:是有結核桿菌引起的一種特殊類型的凝固性壞死。2、 液化性壞死:腦組織壞死后形成半流體狀物的軟化灶,稱為腦軟化。3、壞疽:是較大范圍的組織壞死并繼發(fā)腐敗菌的感染,壞死組織呈黑色等特殊顏色改變。壞疽分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三種類型。壞疽類型及其特征 干性壞疽濕性壞疽 氣性壞疽形成原因動脈阻斷而靜脈回流通常動脈阻斷而靜脈回流受阻嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產氣莢膜桿菌等厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端,多見于足與外界相通的內臟器官,如肺、腸、子宮、闌尾等肌肉深部,開放性創(chuàng)傷病變特點干燥、皺縮,黑或黑褐色,與周圍健康組織分界清楚腫脹、濕潤 ,呈污黑、暗綠色等,與周圍健康組織

8、分界不清,有惡臭腫脹呈蜂窩狀,按之有捻發(fā)音,污穢暗棕色,與周圍健康組織分界不清,有惡臭影響結局感染較輕,發(fā)展較緩慢感染嚴重,全身中毒癥狀較重,預后較差嚴重的全身中毒癥狀,病變發(fā)展迅速,多因中毒而身亡第三節(jié) 損傷的修復一、 修復的概述1、 再生:機體同種細胞分裂增生以補充機體衰老的細胞或進行損傷的修復,成為再生。2、 細胞的再生能力 機體細胞根據再生能力的強弱,分為三類:(1)不穩(wěn)定細胞 (2)穩(wěn)定細胞 (3)永久性細胞二、肉芽組織 1、 肉芽組織:是指新生的毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚纖維結締組織,并伴炎細胞浸潤。2、肉芽組織發(fā)揮功能主要有:抗感染保護創(chuàng)面;填補傷口及缺損;計劃或包裹壞死組織

9、、血栓、血凝塊及其他異物等。三、創(chuàng)傷的愈合創(chuàng)傷愈合:是指有外力引起組織出現離斷或缺損后的愈復過程,包括細胞再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。(一) 皮膚創(chuàng)傷的愈合1、 愈合的類型 根據損傷程度及有無感染,皮膚創(chuàng)傷愈合分為以下兩種類型。(1) 一期愈合:特點:傷口缺損少、創(chuàng)緣整齊,對合嚴密,無感染;傷口只有少量血凝塊,炎癥反應輕微;愈合時間短;形成線狀瘢痕。例如手術切口愈合。(2) 二期愈合:特點:傷口缺損大、創(chuàng)緣不整齊,無法嚴密對合,或伴有感染、異物;由于壞死組織多,局部炎癥反應明顯;只有感染被控制、壞死組織被清除以后,再生才能開始;愈合時間較長;愈合留有明顯瘢痕。(二) 骨折的愈合骨折愈合過程的

10、四個階段:1、血腫形成;2、纖維性骨痂形成;3、骨性骨痂形成;4、骨痂改建或再塑。 第三章 局部血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充血和淤血一、 充血 充血:是指局部組織或器官的動脈輸入血量增多。三、 淤血(一) 淤血:是指局部組織或器官的靜脈血液回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細血管內。(二) 重要器官淤血1、 肺淤血:左心衰竭時,肺靜脈回流受阻發(fā)生?;颊吲R床上表現為明顯氣促、缺氧、發(fā)紺,咳出大量粉紅色泡沫痰等癥狀。鏡下觀察:肺泡壁毛細血管和小靜脈廣泛高度擴充,充滿紅細胞;部分肺泡腔內見有多少不等的漏出液和漏出的紅細胞;部分肺泡腔內見心衰細胞,是指左心衰竭肺淤血時肺泡腔內出現的含有棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬

11、細胞。2、 肝淤血:長期慢性肝淤血時,肝的表面及切面可見呈紅(淤血區(qū))黃(脂肪變性區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋,稱為檳榔肝。第三節(jié) 血栓形成血栓形成:是指在活體的心臟或血管內,血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固體質塊的過程。所形成的固體質塊稱為血栓。(一) 血栓形成的過程及形態(tài) 有血小板黏附小堆開始,形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。(二) 形態(tài)血栓的形態(tài)可分為四種:1、白色血栓:見于血栓起始部,延續(xù)性血栓頭?;野咨|地堅硬。主要由血小板和少量纖維蛋白構成,又稱血小板血栓。例如風濕性心內膜炎。2、混合血栓:見于延續(xù)性血栓的體部,由白色血栓和紅色血栓混合而成,灰白色和紅褐色層狀交替

12、的結構,又稱為層狀血栓。例如A瘤、心臟內球形血栓等。3、紅色血栓:延續(xù)性血栓的尾部,暗紅色,有一定的彈性,質脆易碎。鏡下觀察:凝固血液的改變,纖維蛋白及紅細胞。4、透明血栓:主要見于DIC時微循環(huán)的小血管內,肉眼不能識別,又稱為微血栓。鏡下觀察:由嗜酸性均質透明狀的纖維蛋白構成,又稱為纖維素性血栓。第四節(jié) 栓塞栓塞:是指循環(huán)的血液中出現不溶于血液的異常物質,隨血流運行阻塞血管腔的現象。一、 栓子的運行途徑栓子主要有三種運行途徑:1、 來自左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子;2、 來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)和右心的栓子;3、 來自門靜脈系統(tǒng)的栓子;二、栓塞的類型及結果血栓栓塞1、 肺動脈栓塞 肺動脈栓塞的栓子9

13、5%以上來自下肢深部靜脈,尤其是腘動脈、股動脈和髂動脈,偶見來自于盆腔靜脈或右心的附壁血栓。2、 體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞 引起血栓的血栓栓子80%來自左心,常見的是心肌梗死區(qū)心內膜上的附壁血栓和亞急性感染性心內膜炎時心瓣膜上的贅生物。第五節(jié) 梗死1、 貧血性梗死的好發(fā)部位:實質性器官如心,腎,腦,脾等2、 出血性梗死的好發(fā)部位:肺,腸等第四章 炎癥第一節(jié) 炎癥的概述一、 炎癥的基本病理變化滲出:是指炎癥局部組織血管的液體成分、蛋白質和各種白細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程。 滲出液與漏出液的比較滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量>30g/L<30g/L細胞數通常&g

14、t;500*106/L通常<100*106/L比重>1.018(通常>1.020)<1.018外觀渾濁清亮凝固性易自凝不自凝炎癥的局部表現主要包括紅、腫、熱、痛和功能障礙。第二節(jié)急性炎癥 變質性炎 漿液性炎癥 纖維蛋白性炎癥 一、 炎癥類型 滲出性炎 表面化膿和積膿 化膿性炎癥 蜂窩織炎 增生性炎 膿腫 出血性炎癥二、急性炎癥過程中的白細胞反應急性炎癥反應過程中,白細胞參與了一系列復雜的反應,主要包括:白細胞的滲出和趨化;白細胞的激活、吞噬作用和免疫作用;白細胞的損傷作用。四、 急性炎癥的病理學類型(一) 漿液性炎是指以大量漿液滲出為特征的炎癥。滲出物主要為清蛋白,其中

15、有少量中性粒細胞和纖維素。漿液性炎常發(fā)生與粘膜、漿膜、滑膜、皮膚和疏松結締組織等。(二) 纖維素性炎纖維素性炎是指以大量纖維蛋白原滲出為特征的炎癥。1、 粘膜的纖維素性炎 發(fā)生時,在黏膜的表面,滲出的纖維素、白細胞、壞死的粘膜組織和病原菌等,形成一層灰白色的膜狀物,稱為假模,將此類炎癥又稱為假膜性炎。如白喉、細菌性痢疾等。2、 肺的纖維素性炎 常見于大葉性肺炎。(三) 化膿性炎化膿性炎 是指以大量中性粒細胞滲出并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征的炎癥?;撔匝椎念愋停海?) 表面化膿和積膿 (2) 蜂窩織炎 是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎癥。常見于皮下組織、肌肉和闌尾等。(3) 膿腫

16、是指組織與氣管內的局限性化膿性炎癥。常見于皮下和內臟等實質器官,如肺、肝、腎、腦等。原因:膿腫主要由金黃色葡萄球菌感染引起。第二節(jié) 慢性炎癥慢性肉芽腫性炎 是指以肉芽腫形成為特征的慢性炎癥,是一種特殊類型的慢性炎癥,又稱特異性慢性炎癥。肉芽腫是指在某些致炎因子的作用下,局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主,形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。(將結核病時結核結節(jié)中的多核巨細胞稱為Langhans巨細胞)第五章 腫瘤一、 腫瘤的概念腫瘤 是指機體在各種致瘤因子的作用下,細胞異常增值所形成的新生物。二、腫瘤的形態(tài)腫瘤的形狀、大小、顏色、質地(軟硬度)和數目等。三、 腫瘤的分化與異型性腫瘤的分化:腫瘤的組織

17、在形態(tài)和功能上表現出的余某種正常組織的相似之處。異型性:腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上與其起源的正常組織之間的差異。分化程度異型性 惡性程度 高 小 低 中 較大 中 低 大 高 未分化 顯著 很高 四、腫瘤的生長方式膨脹性生長外生性生長浸潤性生長性質良性腫瘤良、惡性惡性腫瘤 大體觀察結節(jié)狀,有完整包膜,分解清楚,可推動乳頭狀、息肉狀、藫傘狀、潰瘍狀潰瘍狀、足狀、樹根狀、無包膜,分界不清,推不動生長部位實質器官與組織體表、腔道前兩者都有預后易摘除,不復發(fā)難切凈,易復發(fā)影響擠壓、阻塞,無明顯破壞作用破壞作用大,惡病質五、 腫瘤的擴散擴散是惡性腫瘤的生物學特征之一,擴散方式包括直接蔓延和轉移兩種。

18、(一)1、轉移:是指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔內器官的外表面,被血液、淋巴液或脫落帶到機體其他部位繼續(xù)生長形成與原發(fā)瘤同樣性質的腫瘤。2、常見的轉移途徑有三種:(1)淋巴道轉移:是癌常見的轉移途徑;(2)血道轉移:是肉瘤和晚期癌常見的轉移途徑;血道轉移形成的繼發(fā)瘤的常見部位是肺,其次是肝。(3)種植性轉移:是指體腔內組織和器官的惡性腫瘤瘤細胞生長侵及氣管外表面時,其脫落并向播種一樣種植在體腔其他器官的表面,繼續(xù)生長形成多個轉移瘤。 臨床上常采取抽取積液進行病理學細胞學檢查的方法進行疾病診斷,是診斷惡性腫瘤的重要方法之一。六、 良、惡性腫瘤的區(qū)別良、惡性腫瘤的區(qū)別項目分化程度核

19、分裂像生長速度生長方式繼發(fā)改變轉移復發(fā)對機體影響良性腫瘤分化程度高,異型性小無或少,不見病理性核分裂象緩慢膨脹性生長或外生性生長少見不轉移手術后不復發(fā)或很少復發(fā)危害較小,除發(fā)生在重要部位外,主要為局部壓迫和阻塞惡性腫瘤分化程度低,異型性大多,可見病理性核分裂象較快浸潤性生長或外生性生長常繼發(fā)壞死、出血、潰瘍形成、感染等。常有轉移手術后易復發(fā)危害較大,除局部壓迫和阻塞外,浸潤侵襲原發(fā)部位和轉移部位的組織和器官,壞死,出血,感染,疼痛,惡病質等七、 癌前疾病(病變),異型增生和原位癌(一) 癌前疾?。ú∽儯┌┣凹膊∈侵改承┌┳儩撛诳赡苄缘牧夹约膊』虿∽?,如不積極治療,有可能發(fā)展成癌。常見的癌前疾病

20、或病變有:乳腺纖維囊性病,慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生,大腸腺瘤,慢性潰瘍性結腸炎,粘膜白斑和皮膚慢性潰瘍。(二)原位癌原位癌是指異型增生的上皮細胞累及上皮的全層,但尚未突破基底膜向下浸潤,也有時稱為上皮內癌。第六章 常見疾病第一節(jié) 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化(AS)是指各種原因導致血漿中的脂質沉積于大、中動脈內膜,引起內膜灶狀纖維化,粥樣斑塊形成,導致管壁增厚變硬、管腔狹窄。一、 病因及發(fā)病機制1、 高脂血癥脂蛋白中的極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白共同稱為致AS性脂蛋白;而高密度脂蛋白對動脈粥樣硬化有預防作用。極地密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三脂的異常增高是判斷AS和冠心病的最佳指標。2、 高血

21、壓;3、吸煙;4、遺傳因素;5、其他因素二、基本病理變化AS病理變化一般分為四期:1、 脂紋期;2、纖維斑塊期;3、粥樣斑塊期4、繼發(fā)性復合病變期在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發(fā)的病變,常見的有:板塊內出血;斑塊破裂;血栓形成;鈣化;動脈瘤形成。四、 冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(一) 、冠狀動脈粥樣硬化1、冠狀動脈粥樣硬化:最常見發(fā)生于左冠狀動脈前降支。2、根據管腔狹窄程度分為四級,I級,<=25%;II級,26%50%;III級,51%75%;IV級,>=76%。(二)、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟病(CHD),簡稱冠心病,是因冠狀動脈狹窄性疾病所致的心

22、肌缺血性心臟病。 CHD的臨床表現類型及特征類型 內容原因臨床表現特征心絞痛心肌急性、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感。心肌梗死(MI)冠狀動脈供血中斷,引起供血區(qū)嚴重性持續(xù)性缺血而導致的大范圍的心肌缺血性壞死。 常見的發(fā)生部位:左冠狀動脈前降支的供血區(qū):左心室前壁、心尖部和室間隔的前2/3; 劇烈而持久的胸骨后疼痛。第二節(jié) 良性高血壓(一)高血壓(HBP)是指體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高,可導致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。(二)高血壓的標準:成年人收縮壓>=140mmHg和(或)舒張壓>=90mmHg。HBP可分為原發(fā)性高血壓和繼

23、發(fā)性高血壓。(三) 器官病變期1、 心臟病變早期只心室壁肥厚但心腔不擴張,心腔相對縮小,表現為代償性改變,表現為失代償性改變,稱為離心性肥大。2、 腎臟病變3、 腦病變 主要表現(1) 腦水腫:臨床上可出現頭痛、頭暈、眼花、嘔吐視力障礙等癥狀,稱為高血壓腦病。(2) 腦軟化:供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數小壞死灶,梗死腦組織發(fā)生液化壞死,稱為腦軟化。當壞死較嚴重時,臨床上可出現偏癱,失語等表現。(3) 腦出血:是良性高血壓最嚴重且致命性的并發(fā)癥。常見發(fā)生于基底節(jié)和內囊處。第三節(jié) 風濕病一、風濕?。菏侵敢环N與A組溶血性鏈球菌感染有關的主要累及全身結締組織的變態(tài)反應性炎癥性疾病。最常侵犯心臟、關節(jié)和血

24、管等處,以心臟便最為嚴重。二、基本病理變化風濕病的病程病變發(fā)展分為三期:(一) 變質滲出期;(二) 增生期(肉芽腫期);特點:是在變質滲出的基礎上形成具有診斷意義的風濕肉芽腫,稱為風濕小體或阿紹夫小體。 風濕細胞由增生的巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質轉變而來,又稱為阿紹夫細胞。三、風濕性心臟病風濕病最常見受累的就是心臟,引起的病變表現為風濕性心內膜炎,風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎。風濕性心內膜炎主要累及二尖瓣,其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。風濕性心肌炎常與風濕性心內膜炎同時發(fā)生,在心肌間質小血管旁形成Aschoff小體是特征性病變。風濕性心內膜炎主要累及心包膜臟層,呈漿液性或纖維素性炎癥第四節(jié)

25、 肺炎一、 細菌性肺炎(一) 大葉性肺炎 是指主要由肺炎鏈球菌感染引起的,病變通常累及肺大葉的全部或大部,以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥性疾病。臨床上多見于青壯年。1、 病因及發(fā)病機制 大葉性肺炎90%以上是由肺炎鏈球菌引起的,肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌等也可引起。2、病理變化及病理臨床聯系 常發(fā)生在單側,多見于雙肺下葉大葉性肺炎的各期特征 分期 病理臨床聯系充血水腫期 臨床表現:由于毒血癥,患者出現寒顫,高熱,外周血白細胞增多。 胸部X線檢查:顯示片狀模糊陰影。 紅色肝樣變期 臨床表現:體溫持續(xù)升高,咳鐵銹色痰,肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬崩解,出現發(fā)紺、呼吸困難等缺氧等狀。觸診語顫

26、增強,叩診濁音,聽診有濕性啰音。 胸部X線檢查:見大片均勻致密陰影,呈肺實變體征。 灰色肝樣變期臨床表現:體溫開始下降,缺氧有所改善,痰由鐵銹色逐漸變?yōu)槟撘赫程怠?溶解消散期 臨床表現:體溫恢復正常,各種癥狀和體征減輕、消失。 胸部X檢查:病變區(qū)陰影密度降低,透亮度增加,直至逐漸恢復正常。3、結局及并發(fā)癥(1)肺肉質變;(2)胸膜肥厚和黏連;(3)肺膿腫、膿胸;(4)敗血癥或膿毒敗血癥;(5)感染性休克。 (二)、小葉性肺炎1、小葉性肺炎 是指主要有化膿性細菌感染引起的以細支氣管為中心以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥性疾病。 臨床上多見于小兒、體弱老人及久病臥床者。表現為冬春季節(jié)多見,出現發(fā)熱、

27、咳嗽、咳痰等。 2、病理臨床聯系 發(fā)熱、咳嗽和咳痰是最常見的癥狀。痰液常為粘液膿性或膿性。二、大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別 大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎 小葉性肺炎發(fā)病年齡青壯年小兒、老人 病前體質 體健 體弱 炎癥性質 纖維素性炎 化膿性炎 病變范圍 肺大葉 肺小葉 肉眼觀察單側肺,左下葉多肺大葉實變,病灶大兩肺各葉、背側及下葉病灶常小,散在實變 鏡下觀察 纖維素性炎,無組織壞死化膿性炎,肺組織有破壞,肺泡壁完整 預后狀況 較好 較差第五節(jié)一、肺氣腫肺氣腫 是指末梢肺組織過度充氣并伴肺泡間隔破壞,肺組織彈性減弱,肺體積膨脹增大和通氣功能的一種疾病病理狀態(tài)。(一)、病因及發(fā)病機制肺氣

28、腫是支氣管和肺部疾病最常見的并發(fā)癥,尤以慢性支氣管炎并發(fā)最常見。(二)、病理臨床聯系1、 缺氧癥狀;2、桶狀胸;3、x線檢查。第六節(jié) 慢性肺源性心臟病一、 病理變化心臟病變主要表現為右心室壁肥厚和心室腔擴張的右心室病變。二、病理臨床聯系及結局逐漸出現呼吸困難、氣促、發(fā)紺等呼吸功能不全和心悸、心率增快、全身淤血、肝脾腫大、下肢浮腫等右心衰竭的表現。第七節(jié) 消化性潰瘍病消化性潰瘍病 是指胃或十二指腸粘膜及胃壁或腸壁慢性破壞性病變?yōu)橹鞯男纬陕詽優(yōu)樘卣鞯囊环N常見病。臨床上多見于成年人,男性多于女性。十二直腸潰瘍比胃潰瘍多見,約占70%。一、 病因及發(fā)病機制影響消化性潰瘍的因素:1、 幽門螺桿菌的感

29、染;2、粘膜的抗消化能力減弱;3、胃液的消化作用;4、神經內分泌功能紊亂、5、遺傳。二、病理變化 1、 肉眼觀察:發(fā)生部位:胃潰瘍多位于胃小彎近幽門側,由以胃竇部多見;十二直腸潰瘍多發(fā)生于球部,以前壁或后壁多見;形狀:常呈單個圓形或橢圓形缺損,胃潰瘍直徑多在2cm以內,十二直腸潰瘍直徑多在1cm以內;潰瘍邊緣:整齊,狀似刀切;潰瘍周圍:粘膜皺襞呈放射狀。2、鏡下觀察:潰瘍底部由表面至深部分四層結構:炎性滲出物層;壞死組織層;肉芽組織層;瘢痕組織層。第八節(jié) 病毒性肝炎肝細胞壞死1、 點狀壞死:是指壞死僅累及單個或幾個肝細胞,常見于急性普通型肝炎。2、 碎片狀壞死:是指在肝小葉周邊部界板處肝細胞的

30、灶性壞死,常見于慢性肝炎。第十一節(jié) 結核病1、結核?。菏怯山Y核桿菌引起的累及全身各組織、器官的一種慢性傳染病。以肺結核最常見。臨床上主要表現為午后低熱,夜間盜汗,疲乏無力,食欲不振及進行性消瘦等。 2、結核病的病原體是結核桿菌,引起人類結核病的主要致病菌是其人型和牛型。患者和帶菌者是傳染源。 3、上皮樣細胞是由吞噬有結核桿菌的巨噬細胞轉變而來。 4、繼發(fā)性肺結核病是指機體再次感染結核桿菌引起的肺結核病。5、原發(fā)性與繼發(fā)性肺結核病的特征原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病結核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童多見成人多見特殊免疫力無有病變特征原發(fā)綜合征病變復雜多樣,新舊病灶并存病灶起始部位上葉下部或下葉上部近

31、胸膜處肺尖部病程短,大多自愈長,波動性,需治療播散方式淋巴道、血道支氣管第七章 水、電解質代謝紊亂第一節(jié) 水、鈉代謝紊亂一、 脫水脫水 是指人體由于飲水不足或病變消耗大量水分,引起細胞外液減少而發(fā)生的新陳代謝障礙的一種臨床癥候群。(一) 高滲性脫水高滲性脫水 是指失水多余失鈉,血清鈉濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L。又稱低容量性高鈉血癥。(二) 低滲性脫水低滲性脫水是指失鈉大于失水,血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L。又稱低容量性低鈉血癥。(三) 等滲性脫水等滲性脫水 是指水鈉等比例丟失,血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常

32、范圍內,即血鈉在130mmol/L-150mmol/L之間,血漿滲透壓在280mmol/L-310mmol/L之間。(四) 三種脫水類型的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補水發(fā)病原因細胞外液高滲,細胞內液喪失為主細胞外液低滲,細胞外液失水為主細胞外液等滲,以后高滲,細胞內外液均有喪失主要表現及影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克尿氯化鈉有減少或無減少但有血清鈉150mmol/L以上130mmol/L以下130mmol/L-150mmol/L治療補充水分為主補充生理鹽水補充偏低滲的氯化

33、鈉溶液二、水腫發(fā)生機制:血管內外液體交換平衡失調組織液生成大于回流(1) 毛細血管流體靜壓增高;(2)血漿膠體滲透壓降低;(3)毛細血管壁通透性增加;(4)淋巴回流受阻。第二節(jié) 鉀代謝紊亂一、 低鉀血癥1、 低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。2、 對機體的影響: 對心臟的影響:低鉀血癥可引起心律失常,如房性或室性早搏、心動過速,嚴重者出現心室纖顫。 對酸堿平衡的影響:低鉀血癥可引起代謝性堿中毒,同時發(fā)生反常性酸性尿。二、高鉀血癥1、高鉀血癥 是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。2、對機體的影響:對心臟的影響:高鉀血癥心臟主要危害是引起心室顫動和心臟停搏。酸堿平衡的影響:高鉀血癥可引起代謝性酸中毒,同時發(fā)生反常性酸性尿。第八章 發(fā)熱一、根據體溫升高程度分型1、低熱 38以下;2、中熱 38.139;3、高熱 39.141;4、極高熱 41以上。二、根據熱型分型1、稽留熱 體溫持續(xù)在3940甚至更高水平,24小時

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論