血尿酸水平與高血壓關(guān)系臨床探索

1、血尿酸水平與高血壓關(guān)系臨床探索    摘要血尿酸升高與高血壓發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),并與血壓幅值正相關(guān),亦即高血壓患者血尿酸明顯高于血壓正常對照者,而同為高血壓患者,血壓級別越高,則血尿酸也就越高。同伴高血尿酸血癥的高血壓患者,預(yù)后更為不良,不僅心血管事件如冠心病、卒中等罹發(fā)風(fēng)險明顯增加,且死亡率亦顯著升高,因此理應(yīng)引起人們的進(jìn)一步關(guān)注。關(guān)鍵詞血尿酸;高血壓高血壓是由多種病因所引起的處于不斷進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征,并可導(dǎo)致心臟和血管功能與結(jié)構(gòu)的進(jìn)行性異常改變。而近來尚發(fā)現(xiàn),高尿酸(UA)血癥不但可繼發(fā)痛風(fēng)、尿結(jié)石、腎病等,并常與高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖等

2、病種并發(fā),由此共同構(gòu)成代謝綜合征各組分,尚與動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展有關(guān),亦為高血壓發(fā)病中的獨(dú)立危險因素之一。因此已備受人們的普遍關(guān)注。筆者就血尿酸水平與高血壓間的關(guān)系進(jìn)行了臨床驗(yàn)證,現(xiàn)介紹如下。1臨床資料選擇2004-2008年間我院住院部的部分高血壓患者資料60例,其中男36例,女24例,年齡4285歲,平均62.5歲。所有高血壓診斷及其分級均符合2005年版中國高血壓病防治指南相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),并皆在先期剔除原發(fā)性高UA血癥、痛風(fēng)、糖尿病、腎病、內(nèi)分泌疾病、冠心病、心衰、腫瘤、血脂異常、電解質(zhì)紊亂、酗酒及近2個月內(nèi)服用過利尿劑、受體阻滯劑等可能影響血UA代謝的諸藥等因素后納為分析,歸為病例組;其

3、中1級高血壓8例,2級高血壓15例,3級高血壓37例。另選60例性別、年齡、體重、血脂、血糖等相匹配的正常血壓健康者,作為對照組。兩組對象均采用空腹12h靜脈血2ml,并經(jīng)日本產(chǎn)AU400Olympus全自動生化儀,用酶促法測定各自血UA水平。本院實(shí)驗(yàn)室相關(guān)血UA正常值范圍限定為男性200400mol/L,女性140340mol/L。最后旨在對各組相關(guān)資料進(jìn)行匯總統(tǒng)計處理并比較結(jié)果。統(tǒng)計學(xué)方法:計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,以t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果統(tǒng)計匯總資料并比較結(jié)果后顯示,病例組(高血壓組)及其各亞組血UA均值均明顯高

4、于對照組(P<0.05),同為病例組中的3級高血壓亞組者血UA均值又明顯高于2級高血壓亞組者(P<0.05),2級高血壓亞組者血UA均值又顯著高于1級高血壓亞組者(P<0.05)。3討論上述結(jié)果表明,血UA均值在高血壓組及其各亞組均明顯高于對照組,并與血壓高低呈正相關(guān),亦即在同為高血壓組中,3級亞組者血UA均值明顯高于2級亞組者,2級亞組者又明顯高于1級亞組者,既而提示血UA的異常升高可能參與了高血壓的發(fā)生與發(fā)展。眾所周知,UA為嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,人體過多UA主要經(jīng)肝臟的UA鹽氧化酶作用而表1各組及亞組間所測血UA均值結(jié)果比較降解生成尿素囊,并經(jīng)尿液排出。因此,無論何種原因

5、所致嘌呤代謝紊亂或UA合成過多的UA排泄減少,均可導(dǎo)致高UA血癥。1994年Jossa等報道,血UA每遞增59.5mol/L,則罹患高血壓的風(fēng)險相應(yīng)升高23%,并認(rèn)為基線血UA升高為高血壓發(fā)病的強(qiáng)力獨(dú)立預(yù)測因子。后來Masuo等也認(rèn)為,血UA升高為罹患高血壓的獨(dú)立危險因素。Mazzali等尚發(fā)現(xiàn),血壓每升高10mmHg,則血UA相應(yīng)升高30mol/L,而調(diào)降UA,血壓亦隨之下降。本文結(jié)果也證實(shí),患者高血壓時血UA明顯升高,并與血壓正相關(guān),既進(jìn)一步充實(shí)了相關(guān)臨床證據(jù),又提示高UA血癥可能參與了高血壓發(fā)病。推測血UA異常升高促發(fā)或加劇高血壓發(fā)生發(fā)展的可能機(jī)制在于:血UA升高,當(dāng)達(dá)到一定濃度時即可析

6、出結(jié)晶,沉積于血管壁,既直接損傷動脈內(nèi)膜,又刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增生而促發(fā)脂質(zhì)在管壁內(nèi)沉積,誘發(fā)或加重動脈硬化,使血管阻力增加;血UA升高或激活血小板,使5-羥色胺、二磷酸腺苷等血管物質(zhì)釋放增多,而致外周阻力增加;升高的血UA伴隨氧自由基生成增多,可促進(jìn)LDL-C氧化,氧化后的LDL-C對血管內(nèi)皮細(xì)胞有直接毒性作用,而促使血管壁平滑肌細(xì)胞凋亡,造成血管壁局部炎癥反應(yīng)和繼發(fā)血栓形成,而炎癥和血栓形成皆可升高血管阻力;UA鹽在腎臟沉積既損害腎功能,又促使腎素血管緊張素釋放增多,既降低腎血流量,又增加血管阻力;血UA升高與胰島素抵抗及血脂升高密切相關(guān),高UA血癥通過胰島素抵抗而致循環(huán)中內(nèi)皮素增高,后者可

7、致血管內(nèi)皮功能異常,使外周阻力增大。上述諸多因素均可導(dǎo)致血壓升高。相反,血壓升高又能促發(fā)血UA進(jìn)一步增高:罹患高血壓后可引起腎微血管硬化,使腎血流量減少,而致腎臟局部缺氧后乳酸堆積,后者又可競爭性抑制UA排泄,以及使用利尿劑、受體阻滯劑等均可干擾UA排泄;運(yùn)動過少或攝入過多,均可導(dǎo)致肥胖和胰島素抵抗,皆易加劇血UA升高;伴隨血壓升高,可使腎功能受損及腎血流量下降,既進(jìn)一步影響UA排泄,又使近曲小管對UA重吸收增加;高血壓所致腎損害,均可能與腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮及神經(jīng)型一氧化氮合成酶表達(dá)下調(diào)有關(guān),后者又可進(jìn)一步升高血UA。