動(dòng)物生理學(xué)(甲)離線(xiàn)作業(yè)

1、浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院動(dòng)物生理學(xué)（甲）課程作業(yè)姓名：趙澤松學(xué) 號(hào)：714301392014年級(jí)：2014秋學(xué)習(xí)中心：杭州農(nóng)業(yè)學(xué)習(xí)中心第一章 緒 論1.試述動(dòng)物生理學(xué)的研究可分為哪幾個(gè)水平？答：1.細(xì)胞和分子水平2.器官和系統(tǒng)水平3.整體水平2.動(dòng)物生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有哪些？各有何特征？其相互關(guān)系如何？答：1.神經(jīng)調(diào)節(jié)，特點(diǎn)是反應(yīng)迅速、反應(yīng)準(zhǔn)確、作用部位局限和作用時(shí)間短暫。2.體液調(diào)節(jié)，特點(diǎn)是作用緩慢、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、作用部位廣泛。3.自身調(diào)節(jié)，特點(diǎn)是不依賴(lài)于外來(lái)的神經(jīng)或體液因素的作用。神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫功能間有密切的關(guān)系，三者共同構(gòu)成一個(gè)完整的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，對(duì)他們自身以及機(jī)體各器官、系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)

2、，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境在各種不同的條件下保持穩(wěn)態(tài)。  3.何謂內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)？?jī)?nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)有何重要生理意義？答：在多細(xì)胞動(dòng)物中，由于絕大多數(shù)細(xì)胞生活在直接浸浴它們的細(xì)胞外液之中，細(xì)胞外液是細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境，故將細(xì)胞外液稱(chēng)之為內(nèi)環(huán)境。穩(wěn)態(tài)是指在正常生理情況下內(nèi)環(huán)境的各種理化性質(zhì)只在很小的范圍內(nèi)發(fā)生變動(dòng)。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是機(jī)體和細(xì)胞維持正常生理功能的基本條件。總之，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是各種細(xì)胞、器官的正常生理活動(dòng)的結(jié)果，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)又是體內(nèi)細(xì)胞、器官維持正常生理活動(dòng)和功能的必要條件。4.簡(jiǎn)述動(dòng)物機(jī)能活動(dòng)的自動(dòng)控制原理。按照控制論的原理，人體的機(jī)能活動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)可以看做是“自動(dòng)控制系統(tǒng)”，它是一個(gè)閉

3、合回路，亦即在控制部分與受控部分之間存在著雙向的信息聯(lián)系?？刂撇糠职l(fā)出控制信息到達(dá)受控部分，而受控部分也不斷地有反饋信息回輸?shù)娇刂撇糠?，從而不斷地糾正和調(diào)整控制部分對(duì)受控部分的影響，以達(dá)到精確調(diào)控的目的。 人體的各種機(jī)體調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的神經(jīng)、體液和自身調(diào)節(jié)部分（如反射中樞、內(nèi)分泌腺等部分），可以看做是控制部分；而各種效應(yīng)器、靶器官和靶細(xì)胞，則可看做是受控制部分，其所產(chǎn)生的效應(yīng)變量可稱(chēng)之為輸出變量。來(lái)自于受控部分的反映輸出變量變化情況的信息，稱(chēng)為反饋信息。它在糾正和調(diào)整控制部分對(duì)受控部分發(fā)出控制信息的影響中起重要作用，從而達(dá)到了人體功能活動(dòng)的自動(dòng)控制的目的。5.何謂生物節(jié)律？它有何生理意義

4、？答：生物節(jié)律是指生物體內(nèi)的各種生理功能活動(dòng)經(jīng)常按一定的時(shí)間順序發(fā)生周期性的變化，重復(fù)出現(xiàn)、周而復(fù)始生物節(jié)律最重要的生理意義是：使生物體對(duì)內(nèi)外環(huán)境的變化作出更好的前瞻性適應(yīng)。若以日周期節(jié)律為例，它可使一切生理功能和機(jī)體活動(dòng)均以日周期的形式，按照外環(huán)境的晝夜變化規(guī)律，有秩序、有節(jié)奏地周而復(fù)始地順利進(jìn)行。在醫(yī)學(xué)臨床上，可以利用生物節(jié)律的特征，為疾病的診斷和治療以及衛(wèi)生保健和預(yù)防工作提供重要的依據(jù)6.什么是反饋與前饋？答：反饋控制系統(tǒng)是一種“閉環(huán)”系統(tǒng)，即控制部分發(fā)出信號(hào)，指示受控部分活動(dòng)，而受控部分的活動(dòng)可被一定的感受裝置感受，感受裝置再將受控部分的活動(dòng)情況作為反饋信號(hào)送回到控制部分，控制部分可以

5、根據(jù)反饋信號(hào)來(lái)改變自己的活動(dòng)，調(diào)整對(duì)受控部分的指令，因而能對(duì)受控部分的活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。 前饋機(jī)制是指在某一方面的信息作用于受控部分引起輸出效應(yīng)發(fā)生變化的同時(shí)，又通過(guò)另一快捷途徑作用于受控部分，使其及時(shí)地調(diào)整活動(dòng)。第二章 細(xì)胞的基本功能1.細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層為何有穩(wěn)定性和流動(dòng)性？此特性有何生理意義？答：細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層有穩(wěn)定性和流動(dòng)性是因?yàn)閺臒崃W(xué)的角度分析，脂質(zhì)雙分子層包含的自由能最低，可以自動(dòng)形成和維持，故最為穩(wěn)定。另外，由于脂質(zhì)的熔點(diǎn)較低,在體溫條件下是液態(tài)的, 故脂質(zhì)分子能在同一分子層中作橫向運(yùn)動(dòng)，具有流動(dòng)性。穩(wěn)定性和流動(dòng)性使細(xì)胞膜可以承受相當(dāng)大的張力和外形改變而不致破

6、裂，而且即使膜結(jié)構(gòu)有時(shí)發(fā)生一些較小的斷裂，也可以自動(dòng)融合而修復(fù)，這對(duì)于維持正常細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)揮著重要的作用。2.舉例說(shuō)明細(xì)胞膜的各種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式。答：1.簡(jiǎn)單擴(kuò)散 2.易化擴(kuò)散 3.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 4.入胞和出胞作用3.試比較單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散的區(qū)別。答：?jiǎn)渭償U(kuò)散與易化擴(kuò)散的區(qū)別在于： 單純擴(kuò)散是指脂溶性物質(zhì)由細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)的過(guò)程。單純擴(kuò)散的物質(zhì)：2、2、酒精、脂肪酸等。其特點(diǎn)有：（1） 順濃度梯度；（2） 不耗能；（3） 無(wú) 飽和現(xiàn)象；（4） 無(wú)結(jié)構(gòu)特異性。 易化擴(kuò)散是指水溶性小分子或離子借助載體或通道由細(xì)胞膜的

7、高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)擴(kuò)散的過(guò)程。易化擴(kuò)散的物質(zhì)：葡萄糖、氨基酸、離子等。其特點(diǎn)：（1） 順濃度梯度；（2） 不耗能；（3） 膜蛋白質(zhì)為中介物；（4） 具有特異性；（5） 載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散具有飽和現(xiàn)象。4.什么是鈉泵？其化學(xué)本質(zhì)是什么？鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)機(jī)制以及生理意義是什么？答：鈉泵是指鑲嵌在細(xì)胞膜中具有ATP酶活性的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)Na、K的蛋白質(zhì)。其化學(xué)本質(zhì)為 NaK 依賴(lài)性酶。轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制： 消耗一個(gè)ATP分子，泵出3個(gè)Na，泵入2個(gè)K。運(yùn)轉(zhuǎn)結(jié)果：造成超極化。消耗一個(gè)ATP分子，胞外凈增一個(gè)正電荷故稱(chēng)為生電性鈉泵。生理作用和意

8、義：（1）保證細(xì)胞內(nèi)外Na、K不均勻分布。（2）提供細(xì)胞內(nèi)高鉀,為胞內(nèi)生化反應(yīng)提供必要條件,也是產(chǎn)生靜息電位的前提條件。（3）提供細(xì)胞外高鈉，建立Na勢(shì)能儲(chǔ)備，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)作準(zhǔn)備。（4）維持細(xì)胞正常的滲透壓和形態(tài)5.什么是興奮性的周期變化？興奮性的周期性是如何變化的？ 答：細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時(shí)和此后一段時(shí)間內(nèi)，興奮性經(jīng)歷一次周期性變化，然后才恢復(fù)到正常水平，稱(chēng)為興奮性的周期變化。 絕對(duì)不應(yīng)期：神經(jīng)纖維在接受一次刺激而發(fā)生興奮的當(dāng)時(shí)和以后的一個(gè)短時(shí)間內(nèi)，西格復(fù)線(xiàn)降低到零，對(duì)另一個(gè)無(wú)論多強(qiáng)的刺激也不能發(fā)生反應(yīng)，這一段時(shí)期稱(chēng)為絕對(duì)不應(yīng)期。處在絕對(duì)不應(yīng)期的神經(jīng)纖維，閾刺激無(wú)限大，表明

9、失去興奮。 相對(duì)不應(yīng)期：在絕對(duì)不應(yīng)期后，第二個(gè)刺激可引起新的興奮，但所需的刺激強(qiáng)度必須大于該組織的正常閾強(qiáng)度，這一時(shí)期稱(chēng)為相對(duì)不應(yīng)期。它是神經(jīng)纖維興奮性從無(wú)到有，直至接近正常的一個(gè)恢復(fù)時(shí)期。 超常期和低常期：相對(duì)不應(yīng)期后，有的還好出現(xiàn)興奮性的波動(dòng)，即輕度的高于或低于正常水平，分別稱(chēng)為超常期和低常期。6.什么是靜息電位和動(dòng)作電位？其形成原理是什么？答：靜息電位是指細(xì)胞未受到刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差，有時(shí)也稱(chēng)膜電位。形成原理是：細(xì)胞內(nèi)外K+的不均衡分布和靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性是細(xì)胞在靜息狀態(tài)下保持極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)的K+濃度遠(yuǎn)高于膜外，且此時(shí)膜對(duì)K+的通透性高，結(jié)果K+

10、以易化擴(kuò)散的形式移向膜外，但帶負(fù)電荷的大分子蛋白質(zhì)不能通過(guò)膜而留在膜內(nèi)。故隨著K+的移出，膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正，當(dāng)K+外移造成的電場(chǎng)力足以對(duì)抗K+繼續(xù)外移時(shí)，膜內(nèi)不再有K+的凈移動(dòng)，此時(shí)存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位即為靜息電位。 動(dòng)作電位是細(xì)胞受到刺激時(shí)膜電位的變化過(guò)程。形成原理是：細(xì)胞受到刺激后，膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)Na+的通透性突然增大，膜外高濃度的Na+在膜內(nèi)負(fù)電位的吸引下以易化擴(kuò)散的方式迅速內(nèi)流，結(jié)果造成膜內(nèi)負(fù)電位迅速降低。由于膜外Na+具有較高的濃度勢(shì)能，當(dāng)膜電位減小到0時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)移轉(zhuǎn)為正電位直至膜內(nèi)電位足以阻止Na+內(nèi)移為止，此時(shí)的電位即為動(dòng)作電位。7.試比較局部電位與動(dòng)作電位的區(qū)

11、別。答：局部電位與動(dòng)作電位相比（1）所需刺激強(qiáng)度不同。局部電位是細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)產(chǎn)生的；而動(dòng)作電位的產(chǎn)生必須閾刺激或閾上刺激。（2）膜反應(yīng)性不同。局部電位只引起少量的Na+通道開(kāi)放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化；而動(dòng)作電位發(fā)生時(shí),大量的Na+通道開(kāi)放，出現(xiàn)一個(gè)較大的膜的去極化過(guò)程，動(dòng)作電位的形成機(jī)制也較復(fù)雜。（3）局部電位是等級(jí)性的，而動(dòng)作電位是 “全或無(wú)”的。（4）局部電位沒(méi)有不應(yīng)期，可以有時(shí)間總和或空間總和；動(dòng)作電位有不應(yīng)期，不能總和。（5）局部電位只能在局部形成電緊張傳播；而動(dòng)作電位能沿細(xì)胞膜向周?chē)凰p性傳導(dǎo)（等幅、等速和等頻）8.簡(jiǎn)述神經(jīng)-肌接頭的傳遞過(guò)程。答：

12、當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維傳來(lái)的動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，接頭前膜的去極化引起該處電壓門(mén)控Ca2+ 通道的開(kāi)放，Ca2+ 經(jīng)易化擴(kuò)散流入末梢，使末梢內(nèi)Ca2+ 濃度升高；Ca2+濃度的升高使大量囊泡向接頭前膜移動(dòng)，與前膜融合，并通過(guò)胞吐作用將囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)ACh以量子釋放的形式釋放入接頭間隙；ACh分子通過(guò)接頭間隙擴(kuò)散至接頭后膜（終板膜），與膜上N2型ACh受體（屬于化學(xué)門(mén)控通道）結(jié)合并使之激活，出現(xiàn)以Na+ 內(nèi)流為主的離子電流，使終板膜發(fā)生去極化，即產(chǎn)生終板電位；終板電位通過(guò)電緊張傳播的形式傳向鄰旁具有電壓門(mén)控通道的一般肌膜，使之去極化達(dá)到閾電位而爆發(fā)動(dòng)作電位。9

13、.簡(jiǎn)述興奮收縮耦聯(lián)的過(guò)程和肌肉收縮舒張的原理。答：興奮收縮耦聯(lián)的過(guò)程：1.肌膜上的動(dòng)作電位沿肌膜和肌膜延續(xù)形成的T管膜擴(kuò)布至連接肌漿網(wǎng)，同時(shí)激活T管膜和肌膜上的L型Ca2+通道，；2.L型Ca2+通道的激活，通過(guò)變構(gòu)作用或內(nèi)流的Ca2+激活連接在肌漿網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道，它的激活使連接肌漿網(wǎng)中Ca2+釋放入胞漿，胞漿內(nèi)的Ca2+濃度由靜息時(shí)0.1umol/L的水平升高至1-10umol/L；3.胞漿內(nèi)Ca2+濃度的升高促使肌鈣蛋白C與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮；4.肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高的同時(shí)，激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將胞漿中Ca2+回收至肌漿網(wǎng)，使胞漿中Ca2+的濃度降低，肌肉舒張。肌

14、肉收縮舒張的原理：肌膜動(dòng)作電位消失肌漿膜網(wǎng)上鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+被泵回肌漿網(wǎng)肌漿中Ca2+降低Ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白構(gòu)型復(fù)原原肌球蛋白復(fù)位遮蔽肌動(dòng)蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)阻止橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合細(xì)肌絲從粗肌絲中滑出，肌小節(jié)恢復(fù)原位肌肉舒張。10.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式主要有哪幾種？答：1.腺苷酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng) 2.肌醇信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)3.與酪氨酸激酶直接相連的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)第三章 血 液1.血液有何生理功能？血液的生理功能與其成分有何關(guān)系？答：1.營(yíng)養(yǎng)功能 2.運(yùn)輸功能 3.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 4.參與體液調(diào)節(jié) 5.防御和保護(hù)功能2.血漿滲透壓的組成及其生理意義。答：血漿滲透壓組成：包括晶體溶質(zhì)顆粒（無(wú)機(jī)鹽和小

15、分子有機(jī)物）形成的晶體滲透壓和膠體溶質(zhì)顆粒（血漿蛋白質(zhì)）形成的膠體滲透壓。 血漿滲透壓的生理意義：血漿晶體滲透壓能調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡，維持紅細(xì)胞的正常形態(tài)和膜的完整；血漿膠體滲透壓調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水的分布、維持血容量。3.分析引起貧血的可能原因。答：缺鐵性貧血和再生障礙性貧血。4.簡(jiǎn)述各類(lèi)白細(xì)胞的生理功能。答：中性粒細(xì)胞具有活躍的變形能力、高度的趨化性和很強(qiáng)的吞噬及消化細(xì)菌的能力，是吞噬外來(lái)微生物和異物的主要細(xì)胞 在致敏物質(zhì)作用下，嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺、過(guò)敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、肝素、過(guò)敏性趨化因子，從而引起過(guò)敏反應(yīng) 嗜酸性粒細(xì)胞的作用：限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在速發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)中的作用；參與對(duì)蠕蟲(chóng)的免疫

16、反應(yīng) 5.簡(jiǎn)述血小板的生理特性及其功能。答：生理特性：1.黏附 2.聚集 3.釋放反應(yīng) 4.收縮 功能：1.生理性止血 2.參與凝血 3.保持血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性6.試述血液凝固的基本過(guò)程，分析影響血液凝固的因素答：血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)經(jīng)一系列酶促反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)椴荒芰鲃?dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程稱(chēng)為血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相繼被激活的過(guò)程，其最終結(jié)果是凝血酶和纖維蛋白形成。據(jù)此可將血液凝固過(guò)程大致分為凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成三個(gè)階段。其中根據(jù)凝血酶原激活物形成過(guò)程的不同，可分為內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩條途徑。在血液凝固的三個(gè)階段中，Ca2+擔(dān)負(fù)著重要作用，若去除血漿中的Ca2+

17、，則血液凝固不能進(jìn)行。由于血液凝固是一酶促反應(yīng)過(guò)程，因而適當(dāng)加溫可提高酶的活性，加速凝血，此外，利用粗糙面可促進(jìn)凝血因子的激活，促進(jìn)血小板的聚集和釋放，從而加速血液凝固。生理情況下血管內(nèi)皮保持光滑完整，X因子不易激活，因子不易進(jìn)入血管內(nèi)啟動(dòng)凝血過(guò)程。在血液中還存在一些重要的抗凝系統(tǒng)，主要包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)和體液抗凝系統(tǒng)。細(xì)胞抗凝系統(tǒng)通過(guò)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)凝血因子的吞噬滅活作用，血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和發(fā)展。體液抗凝系統(tǒng)主要有：組織因子抑制物蛋白質(zhì)C系統(tǒng)抗凝血酶肝素，這此類(lèi)物質(zhì)的基本作用是抑制凝血因子的激活。7.內(nèi)源性和外源性凝血途徑有哪些不同點(diǎn)？答：內(nèi)源性激活途徑的啟

18、動(dòng)是有FX被激活開(kāi)始的。當(dāng)血液與帶負(fù)電荷的異物表面接觸時(shí)，首先是FX結(jié)合到異物表面上，并立即被激活為FXa。FXa可裂解前激肽釋放酶（PK），使之成為激肽釋放酶(KK);該酶又反過(guò)來(lái)激活FX，形成更多的FXa。在FXa的作用下，F(xiàn)X轉(zhuǎn)變?yōu)镕Xa。 外源性激活途徑的始動(dòng)因子來(lái)自于組織因子F。當(dāng)血管損傷或血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞受到細(xì)菌內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物等物質(zhì)刺激時(shí)組織因子才得以暴露或表達(dá)。在Ca2+存在下，TF與FV/FVa結(jié)合，形成TF- Ca2+-FV/FVa復(fù)合物，迅速使FIX激活為FIXa、FX激活為FXa。生產(chǎn)的FXa又能激活FV成FVa，因此能生成更多的FX。8.簡(jiǎn)述纖維蛋白溶解的過(guò)程

19、及其生理意義。答：（一）纖溶酶原的激活階段。纖溶酶原主要在肝臟、骨髓、腎臟和嗜酸性粒細(xì)胞等處合成。在激活物的作用下，纖溶酶原脫下一段肽鏈，成為纖溶酶。纖溶酶原激活物主要有三類(lèi)。血管激活物，在小血管內(nèi)皮細(xì)胞中合成，隨后釋放于血中。組織激活物，存在于很多組織中。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的有關(guān)凝血因子。 （二）纖維蛋白與纖維原蛋白的降解。纖溶酶是血漿中活性最強(qiáng)的蛋白酶，但特異性較小，除能水解纖維蛋白原或纖維蛋白外，還能水解凝血酶、FV、FV、FVa；促使血小板聚集和釋放5-羥色胺、ADP等；激活血漿中的補(bǔ)體系統(tǒng)。9.試述血型系統(tǒng)的組成和相互間輸血的關(guān)系（以人的ABO血型系統(tǒng)為例）。答：ABO血型是根據(jù)紅細(xì)胞膜

20、上是否存在凝集原A與凝集原B而將血液分為A、B、AB、O四種血型。A型血可以輸血給A型或AB型，B型血可以輸血給B型或AB型，O型血可以輸給A型、B型或AB型，AB型只能輸給AB型。10設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證明加速或延緩血液凝固的方法（23種）。取試管3支，一支做對(duì)照，另外兩支分別加少量棉花，或涂少許液體石蠟。加1毫升新鮮家兔靜脈血到三支試管內(nèi)，每30妙輕輕地傾斜試管一次，記錄三管的凝血時(shí)間。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，加少量棉花使血液與粗糙面接觸，促進(jìn)凝血因子的激活，進(jìn)而加速凝血。涂少許液體石蠟使血液與光滑面接觸，延緩血液凝固。取試管3支，分別加入新鮮血液1毫升，然后分別置于37水浴、室溫和冰水中，比較3 管的凝血時(shí)間。

21、結(jié)果發(fā)現(xiàn)，37水浴適當(dāng)增加溫度可加快酶促反應(yīng)而使血凝加速。反之，冰水低溫可延緩血液凝固。取試管3支，一支做對(duì)照，另兩支分別加入3滴3.8%檸檬酸鈉和5%草酸鉀，然后再向各管加入1毫升新鮮血液，混合后觀察血凝情況。往加入檸檬酸鈉和草酸鈉的兩管分別再加1%氯化鈣1-2滴。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，加入3.8%檸檬酸鈉和5%草酸鉀可與血液中Ca2+結(jié)合成為絡(luò)合物或沉淀的化學(xué)物質(zhì)，減少血液中Ca2+從而起到抗凝作用。再加1%氯化鈣1-2滴后，血液發(fā)生凝固。取一支試管放肝素8單位，再加入新鮮血液1毫升，搖勻后，觀察其結(jié)果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肝素能抑制凝血酶的活性而延緩血液凝固。取新鮮血液50毫升放入燒杯中，用帶有開(kāi)叉橡皮管的玻

22、棒攪動(dòng)，以除去其中的纖維蛋白，觀察血液能否凝固。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，去除纖維蛋白后血液不發(fā)生凝固。第四章 血液循環(huán)1.何謂心動(dòng)周期？在一個(gè)心動(dòng)周期中，心房和心室是怎樣活動(dòng)的？為什么說(shuō)心率加快對(duì)心臟不利？答：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱(chēng)心動(dòng)周期。 在一個(gè)心動(dòng)周期中，心房、心室均按一定的時(shí)程進(jìn)行收縮與舒張的交替活動(dòng)，二者之間又是次序進(jìn)行的。描述心動(dòng)周期一般從心房收縮開(kāi)始，包括約0.1秒的心房收縮期，隨機(jī)心房舒張，很快心室收縮，持續(xù)約0.3秒，即心室收縮期，接著是0.4秒左右的心房、心室共同舒張期。 如果心跳加快，心動(dòng)周期持續(xù)時(shí)間將縮短，收縮期和舒張期均會(huì)相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心

23、舒期是心臟得以休息和獲得血液供應(yīng)的主要時(shí)期，因此，心率增快時(shí)，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，休息時(shí)間相對(duì)縮短，這對(duì)心臟的持久活動(dòng)是不利的。2.在每個(gè)心動(dòng)周期中心臟的壓力、容積、瓣膜啟閉和血流方向各有何變化？答：在每一個(gè)心動(dòng)周期中，包括收縮和舒張兩個(gè)時(shí)期，每個(gè)時(shí)期又可分為若干時(shí)相。以心房開(kāi)始收縮作為描述一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。心房收縮期：心房開(kāi)始收縮之前，心臟正處于全心舒張期，心房和心室內(nèi)壓都比較低。但心房壓相對(duì)高于心室壓，房室瓣處于開(kāi)啟狀態(tài)，而心室內(nèi)壓遠(yuǎn)比動(dòng)脈壓力低，故半月瓣處于關(guān)閉狀態(tài)。心房開(kāi)始收縮，心房容積縮小，內(nèi)壓升高，心房?jī)?nèi)血液被擠入已經(jīng)充盈了血液

24、但仍處于舒張狀態(tài)的心室，使心室的內(nèi)壓升高，血液充盈量進(jìn)一步增加。心房收縮持續(xù)約0.1秒后進(jìn)入舒張期。心室收縮期：等容收縮期：心房進(jìn)入舒張期后不久，心室開(kāi)始收縮，心室內(nèi)壓開(kāi)始升高，當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉。這時(shí)，室內(nèi)壓力開(kāi)始升高，半月瓣仍然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個(gè)封閉腔，血液暫時(shí)停留在心室內(nèi)，所以心室容積并不改變。射血期：等容收縮期室內(nèi)壓大幅度升高超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，半月瓣開(kāi)放，等容收縮期結(jié)束，進(jìn)入射血期，射血期的最初1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室肌強(qiáng)烈收縮，由于心室射入主動(dòng)脈的血量很大，流速很快，心室容積明顯縮小，室內(nèi)壓上升達(dá)峰值，稱(chēng)為快速射血期。隨后，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮強(qiáng)度減弱，射血速

25、度逐漸減慢，這段時(shí)期稱(chēng)為減慢射血期。在這個(gè)時(shí)期內(nèi)，心室內(nèi)壓由峰值逐步下降且略低于主動(dòng)脈壓，但心室內(nèi)血液因?yàn)槭艿叫氖壹∈湛s的作用而具有較高的動(dòng)能，依其慣性作用逆著壓力梯度射入主動(dòng)脈。心室舒張期：等容舒張期：心室開(kāi)始舒張后，室內(nèi)壓下降，主動(dòng)脈內(nèi)的血液逆流向心室，推動(dòng)半月瓣關(guān)閉，這時(shí)室內(nèi)壓仍明細(xì)高于心房壓，房室瓣依然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成為封閉腔。此時(shí)，心室肌舒張，室內(nèi)壓以極快的速度大幅度下降，但容積并不改變。心室充盈期：當(dāng)室內(nèi)壓降到低于心房壓時(shí)，房室瓣開(kāi)啟，血液順著房室壓力梯度由心房流向心室，血液流速較快，心室容積增大，稱(chēng)為快速充盈期。在此期間進(jìn)入心室內(nèi)的血液約為總充盈量的2/3。之后，快速充盈期

26、后，心室內(nèi)已有相當(dāng)?shù)某溆?，大靜脈、房室間的壓力梯度逐漸減小，血液以較慢的速度繼續(xù)流向心室，心室容積繼續(xù)增大，稱(chēng)減慢充盈期。3.試述評(píng)價(jià)心臟泵功能的指標(biāo)。答：每搏輸出量：搏出量等于心室舒張末期容積減去收縮末期容積，是衡量心臟泵血功能的最基本指標(biāo)。每分輸出量：是指每分鐘由一側(cè)心室射出的血液量，又稱(chēng)心輸出量。心輸出量等于搏出量與心率的乘積。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱(chēng)為射血分?jǐn)?shù)。心指數(shù)：在靜息、空腹情況下，動(dòng)物單位體表面積的心輸出量稱(chēng)為心指數(shù)。心指數(shù)可以進(jìn)行不同品種與個(gè)體間心臟泵血功能的比較。心做功量：血液能夠在血管內(nèi)流動(dòng)，其原始動(dòng)力來(lái)自于心做功。心臟收縮將血液由壓強(qiáng)較低的靜脈推

27、送到壓強(qiáng)較高的動(dòng)脈，并且推動(dòng)血液向前流動(dòng)，即心臟做功包括壓強(qiáng)能和動(dòng)能兩部分，其中動(dòng)能占的比例很小。心室每收縮一次所做的功稱(chēng)為每搏功。與心輸出量相比，心做功量是評(píng)定心泵血功能更為全面的指標(biāo)。4.增加心室的前負(fù)荷對(duì)心輸出量有何影響？答：心室的前負(fù)荷又稱(chēng)為容量負(fù)荷，跟心室舒張末的血容量成正比，而心輸出量，即每分鐘心室博出的血量，為心率和每次心室收縮博出血量的乘積。在心室肌收縮力正常的情況下，心室前負(fù)荷增多，意味著每次心室將要博出更多的血，如果心率不變，那么心輸出量肯定增多。但是正常人不會(huì)存在這種情況，心率和每博出量是一個(gè)此消彼長(zhǎng)的關(guān)系；心率一快，心室每次舒張的時(shí)間就短了，每次舒張期心室所收納的血量就

28、少，博出的血量也少；同樣，每次心臟舒張的時(shí)間一長(zhǎng)，固然一次舒張能收納更多的血，博出量增多，但是每分鐘心室收縮的次數(shù)，即心率也會(huì)慢下來(lái)，如前所述，心輸出量是二者的乘積，是增是漲，如何比較呢？比如說(shuō)應(yīng)用受體阻滯劑，前負(fù)荷增加，但心率也慢，心輸出量減少，二尖瓣關(guān)閉不全的病人，心室的前負(fù)荷增加，代償期心輸出量增加5.增加心室的后負(fù)荷對(duì)心輸出量有何影響？答：后負(fù)荷增加時(shí)可使心室搏出量減少。左心室收縮時(shí)，只有當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，心室肌才能縮短并開(kāi)始射血，在此之前為心室的等容收縮期。主動(dòng)脈壓升高時(shí)，室內(nèi)壓必須升得更高才能射血，所以心室等容收縮期延長(zhǎng)，射血時(shí)間推遲，射血時(shí)程相應(yīng)縮短，搏出量減少。6.決定和

29、影響心肌細(xì)胞興奮性的因素有哪些？答：靜息電位與閾電位水平間差距。二者差距增大，興奮性下降；差距縮小，興奮性提高。在心臟，二者差距的變化以靜息電位水平改變?yōu)槎嘁?jiàn)。 Na+通道狀態(tài)。靜息時(shí)Na+通道處于備用狀態(tài)，剛開(kāi)始去極化時(shí)有少量激活，達(dá)到閾電位后大部分Na+通道處于激活狀態(tài)，持續(xù)時(shí)間不足1ms，隨即轉(zhuǎn)入失活狀態(tài)，持續(xù)幾毫秒后轉(zhuǎn)為備用狀態(tài)才能再次被激活。Na+通道具有電壓、時(shí)間依賴(lài)性。Na+通道的功能狀態(tài)決定了心肌興奮性的周期性變化。7.微循環(huán)有哪些重要的血流通路？它們各自的生理作用是什么？微循環(huán)是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)？答：微循環(huán)是微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有:(1)直捷通路：血液從微動(dòng)

30、脈、后微動(dòng)脈、通血毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。在骨骼肌組織的微循環(huán)中較多見(jiàn)。此通路經(jīng)常處于開(kāi)放狀態(tài)，血流較快，其意義使一部分血液能迅速通過(guò)微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，增加了回心血量。(2)動(dòng)-靜脈短路：血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)-靜脈吻合支直接進(jìn)入微靜脈，此通路管壁較厚、血流迅速，幾乎不進(jìn)行物質(zhì)交換。多見(jiàn)于皮膚、皮下組織的微循環(huán)中，與體溫調(diào)節(jié)功能有關(guān)。(3)迂回通路：血液從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和真毛細(xì)血管,然后匯集到微靜脈。此通路血管壁的通透性高，血流緩慢，是血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。神經(jīng)對(duì)微循環(huán)的直接影響不大，而體液中縮血管或舒血管物質(zhì)可控制毛細(xì)血管前阻力血管使其收縮或舒張。微循環(huán)的調(diào)控，主要

31、是自身調(diào)節(jié)。后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的交替舒縮活動(dòng)（血管運(yùn)動(dòng)），主要與局部代謝產(chǎn)物的積聚有關(guān)。真毛細(xì)血管關(guān)閉一段時(shí)間后，局部代謝產(chǎn)物增多，使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，導(dǎo)致真毛細(xì)血管開(kāi)放。真毛細(xì)血管開(kāi)放后，局部組織中積聚的代謝產(chǎn)物被血流清除，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌又收縮，使真毛細(xì)血管關(guān)閉，如此周而復(fù)始。通常，同一組織內(nèi)部不同部位的毛細(xì)血管是交替開(kāi)放和關(guān)閉的。因此，組織的總血流量與當(dāng)時(shí)組織的代謝水平相適應(yīng)。8.心力衰竭時(shí)動(dòng)脈壓和靜脈壓有什么變化？為什么？答：急性心衰時(shí)，動(dòng)脈壓和靜脈壓下降，因心輸出量急劇降低所致。 慢性心衰時(shí)，動(dòng)脈壓變化不大和靜脈壓升高，因血容量代償性增加和心

32、泵功能降低緣故。9.什么是期前收縮？為什么在期前收縮之后會(huì)出現(xiàn)代償間歇？答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，心室肌受到額外的人工刺激或竇房結(jié)之外的異常刺激，則可產(chǎn)生一次期前興奮，所引起的收縮稱(chēng)為期前收縮或期外收縮。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。因此，在期前收縮之后的一次由竇房結(jié)發(fā)出并傳播而來(lái)的興奮傳到心室肌時(shí)，常常正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)而失效，結(jié)果不能引起心室興奮和收縮，出現(xiàn)一次“脫失”，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)，才能引起心室收縮。所以，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期，稱(chēng)為代償間歇。10.試述正常心臟興奮傳導(dǎo)的途徑及決定和影響傳導(dǎo)性的因素。答：興奮傳導(dǎo)的途徑是

33、：正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過(guò)心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過(guò)某些由心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左、右束支、浦氏纖維傳至左、右心室。即竇房結(jié)心房肌房室交界房室束左、右束支浦肯野纖維心室肌。急性心衰時(shí)，動(dòng)脈壓和靜脈壓下降，因心輸出量急劇降低所致。 11.說(shuō)明正常心電圖的波形和生理意義。答：心電圖的基本波形主要包括P波、QRS波、T波（U波）。 P波：代表兩心房去極化過(guò)程的電位變化，波形小而圓鈍，0.08-0.11s. QRS波：代表兩心房去極化過(guò)程的電位變化，0.06-0.10s。 T波：代表兩心室復(fù)極化過(guò)程的電位變化，0.05-0.25，方向

34、與QRS主波方向同。U波：有時(shí)在T波后一個(gè)低而寬的小波，方向與T波同。個(gè)波之間時(shí)程關(guān)系的意義： PR/PQ間期：P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)直接，0.12-0.20s，代表房室傳導(dǎo)時(shí)間，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，此期延長(zhǎng)。 PR段：P波終點(diǎn)到Q波起點(diǎn)，由興奮傳導(dǎo)通過(guò)房室交界區(qū)形成，非常微弱，回到基線(xiàn)水平。 QT間期：QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)，代表心室開(kāi)始興奮到復(fù)極化完畢的時(shí)間，與心率成反變關(guān)系。 ST段：QRS波終點(diǎn)到T波起點(diǎn)，代表兩心室均處于去極化狀態(tài)，一段等電位線(xiàn)。12.試述心肌動(dòng)作電位和心電圖的關(guān)系。答：細(xì)胞膜內(nèi)外電位的時(shí)相變化，說(shuō)明了心肌細(xì)胞生物電流發(fā)生的原理，而體表心電圖則是無(wú)數(shù)心肌細(xì)胞依次興奮時(shí)在體

35、表測(cè)得的電位變化。因此，QRS-T各波段并不等于心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的“0-3”時(shí)相。心室肌除極時(shí)，首先室間隔除極，占時(shí)50-10ms，繼之心尖和左、右室游離壁除極，占時(shí)20-30ms，至心室除極60ms時(shí)，左室后底部仍有一部分心肌正在除極過(guò)程中。整個(gè)QRS波群占時(shí)約60-80ms，而動(dòng)作電位的“0”時(shí)相僅占時(shí)約1-2ms，“1”時(shí)相僅占時(shí)10ms，QRS波群時(shí)間比“0”-“1”時(shí)相長(zhǎng)得多。13.試述影響動(dòng)脈血壓的因素。答：(1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，搏出量增加，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。收縮壓主要反映搏出量的大小。

36、(2)心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。(3)外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。舒張壓主要反映外周阻力的大小。(4)大動(dòng)脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動(dòng)脈血壓下降。14.試述影響靜脈回流的因素。答：（1）體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平

37、均充盈壓升高，靜脈回心血量也愈多；反之則減少。（2）心臟收縮力量：心縮力量增強(qiáng)，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時(shí)，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。（3）體位的改變：當(dāng)人從臥位轉(zhuǎn)為直立時(shí)，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴(kuò)張性大，造成容量血管充盈擴(kuò)張，使回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時(shí)，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈受到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流。（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：

38、吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。15.試述微循環(huán)的組成及其生理特點(diǎn)。答：微循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、動(dòng)-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。微動(dòng)脈是小動(dòng)脈繼續(xù)分支為管徑20-50微米的血管，管壁有環(huán)行的平滑肌，其收縮和舒張可控制血管的血流量。后微動(dòng)脈是微動(dòng)脈的直接延伸，它的平滑肌變的薄而稀疏，但仍有收縮能力，后微動(dòng)脈向一支數(shù)根真毛細(xì)血管供血。真毛細(xì)血管從后微動(dòng)脈垂直分出，起始端通常有一兩個(gè)平滑肌細(xì)胞，形成一個(gè)

39、環(huán)，即毛細(xì)血管前括約肌。它的收縮狀態(tài)決定進(jìn)入真毛細(xì)血管的血流量。由于毛細(xì)血管前括約肌外部結(jié)締組織較少，因此對(duì)體液性因素的調(diào)節(jié)十分敏感。最小的微靜脈管徑不超過(guò)20-30微米，管壁沒(méi)有平滑肌，在功能上可發(fā)揮交換血管作用；較大的微靜脈管壁有平滑肌，在功能上是毛細(xì)血管的后阻力血管。微靜脈管壁的平滑肌較少，但在腎上腺素能神經(jīng)纖維和循環(huán)血液中縮血管物質(zhì)的作用下，能發(fā)生明顯的收縮。微靜脈的舒縮狀態(tài)可以影響毛細(xì)血管血壓，從而影響毛細(xì)血管處的液體交換和回心血量。16.微循環(huán)是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？答： 微循環(huán)根據(jù)組織、器官的功能和代謝的需要，及時(shí)地改變自己的管徑、血壓、血流速度、血流量、血流態(tài)、血液分配以及

40、通透性等.稱(chēng)微循環(huán)的調(diào)節(jié)。包括：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、代謝性調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)：    （ 1）、神經(jīng)調(diào)節(jié)：微動(dòng)脈和微靜脈的平滑肌受交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)平滑肌收縮，血管口徑縮小。平時(shí)交感神經(jīng)就向血管壁平滑肌施放一定數(shù)量的沖動(dòng)，使微動(dòng)、靜脈的平滑肌維持一定張力，血管口徑維持在一定水平，以保持微循環(huán)內(nèi)血流量的穩(wěn)定。    （ 2）、體液調(diào)節(jié)：參與微循環(huán)調(diào)節(jié)的體液因子很多，常見(jiàn)的有：兒茶酚胺、腎素血管緊張素、醛固酮、加壓素、內(nèi)皮素、5-羥色胺、心鈉素等。    （ 3）、代謝性調(diào)

41、節(jié)：組織代謝過(guò)程中產(chǎn)生很多物質(zhì)，均具有舒血管作用，它們調(diào)節(jié)微循環(huán)的作用很強(qiáng)。（4）、自動(dòng)調(diào)節(jié)(肌源性調(diào)節(jié))：在某些組織內(nèi)的微循環(huán)血管平滑肌，可以自動(dòng)作舒縮運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)的頻率、幅度與心動(dòng)、血壓正大接關(guān)系。17.試述組織液的生成及其影響因素。答：組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而形成。其生成量主要取決于有效濾過(guò)壓。生成組織液的有效濾過(guò)壓（毛細(xì)血管血壓組織液膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓組織液靜水壓）。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效濾過(guò)壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過(guò)壓為負(fù)值，組織液被重吸收進(jìn)入血液，組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管前阻力血

42、管擴(kuò)張，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫。毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過(guò)敏時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性顯著增高，組織液生成增多。18.試述交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)血管的生理作用及其作用機(jī)制。答：支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管纖維和舒血管纖維。縮血管神經(jīng)纖維：交感縮血管纖維的節(jié)前神經(jīng)在椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)換神經(jīng)元后，發(fā)出節(jié)后纖維支配軀干、四肢血管和內(nèi)臟器官血管的平滑肌。交感縮血管節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，可與血管平滑肌上的a、B2受體結(jié)合。與a受體結(jié)合，導(dǎo)致血管平滑

43、肌收縮；與B2受體結(jié)合，導(dǎo)致血管平滑肌舒張。由于去甲腎上腺素與a受體結(jié)合的能力較與B2受體結(jié)合的能力強(qiáng)得多，故交感縮血管纖維興奮時(shí)表現(xiàn)為縮血管效應(yīng)。交感舒血管神經(jīng)纖維：與交感縮血管纖維同行，支配骨骼肌微動(dòng)脈。其末梢釋放乙酰膽堿，與血管平滑肌上的M受體結(jié)合，使血管舒張，交感舒血管纖維在平時(shí)無(wú)緊張性活動(dòng)，只有在機(jī)體情緒激動(dòng)或作劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)才發(fā)揮作用，使骨骼肌血管舒張，血流量增加。副交感舒血管神經(jīng)纖維：這類(lèi)舒血管纖維主要分布于腦膜、消化腺和外生殖器等血管，其纖維末梢釋放乙酰膽堿，與血管平滑肌上的M受體結(jié)合，使血管擴(kuò)張。副交感舒血管纖維的活動(dòng)儀對(duì)所支配的器官組織起局部的血流調(diào)節(jié)，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)總外周阻力的影

44、響很小。19.動(dòng)物動(dòng)脈血壓是如何保持相對(duì)穩(wěn)定的？答：動(dòng)物動(dòng)脈血壓的快速調(diào)節(jié)主要是通過(guò)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受性反射實(shí)現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈管壁被擴(kuò)張，頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器受牽張而興奮，分別經(jīng)竇神經(jīng)和降壓神經(jīng)傳入沖動(dòng)至延隋孤束核，換元后到延髓心血管中樞，使心迷走緊張性增強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性減弱，導(dǎo)致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；血管舒張，血流阻力下降，結(jié)果血壓回降，該反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，當(dāng)動(dòng)脈血壓突然升高時(shí)，壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，血壓回降；當(dāng)動(dòng)脈血液突然下降時(shí)，壓力感受性反射活動(dòng)減弱，血壓回升。壓力感受性反射在平時(shí)經(jīng)常起作用，使動(dòng)脈血壓不至發(fā)生過(guò)大的

45、波動(dòng)，而保持相對(duì)穩(wěn)定。機(jī)體動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)主要是通過(guò)腎-體液控制機(jī)制，即通過(guò)腎調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來(lái)實(shí)現(xiàn)的。細(xì)胞外液量增多，血量增多，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓增大，使動(dòng)脈血壓升高。當(dāng)血量增多引起動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起血管升壓素合成和分泌減少：腎素-血管緊張素-醛固酮活動(dòng)減弱；心房鈉尿肽合成和分泌增多等多種機(jī)制，導(dǎo)致腎排水和排鈉增加，體內(nèi)細(xì)胞外液量減少，血量減少，動(dòng)脈血壓回降到正常水平。當(dāng)血量減少引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)，可引起相反的過(guò)程，使腎排水和排鈉減少，體內(nèi)細(xì)胞外液量增加，血量增大，動(dòng)脈血壓回升到正常水平。20.在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，動(dòng)脈血壓有何變化其機(jī)制如何？答：夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，會(huì)出現(xiàn)動(dòng)

46、脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈而到達(dá)頸動(dòng)脈竇。當(dāng)血壓升高時(shí)，該處動(dòng)脈管壁受到機(jī)械牽張而擴(kuò)張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的感覺(jué)神經(jīng)末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低，減壓反射減弱，使血壓升高。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動(dòng)脈竇，使竇內(nèi)壓力降低，壓力感受器受到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動(dòng)減少，減壓反射活動(dòng)減弱，因而心率加快、心縮力加強(qiáng)、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增加。導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高。21.電刺激家兔完整的減壓神經(jīng)時(shí)動(dòng)脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端（中樞端）及向心端

47、（外周端）又會(huì)引起什么結(jié)果？為什么？答：主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳入中樞,但家兔主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱(chēng)之為減壓神經(jīng)（相當(dāng)于主動(dòng)脈神經(jīng)）。所以，電刺激完整的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入沖動(dòng)相當(dāng)于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動(dòng)脈血壓下降。由于減壓神經(jīng)是單純的傳入神經(jīng)，故刺激其外周端對(duì)動(dòng)脈血壓無(wú)影響。22.電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端（外周端）引起動(dòng)脈血壓變化的機(jī)制是什么？答：刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽

48、堿(ACh)，ACh與心肌細(xì)胞膜上的M膽堿受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，即負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟不同部位的支配有所側(cè)重。一般說(shuō)，右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布到竇房結(jié)、右心房的大部，因而對(duì)心率的影響較大；而左側(cè)迷走神經(jīng)則主要分布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對(duì)心臟興奮傳導(dǎo)的影響大。23.試述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的生理作用。答：腎上腺素和去甲腎上腺素都能與腎上腺素受體結(jié)合而作用于心臟和血管，但由于它們對(duì)不同的腎上腺素受體親和力不同，對(duì)心臟和血管的生理作用也不同。腎

49、上腺素可與a、B受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與B受體結(jié)合產(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。對(duì)于血管，腎上腺素可使a受體占優(yōu)勢(shì)的皮膚、腎臟、胃腸道血管平滑肌收縮；對(duì)B受體占優(yōu)勢(shì)的骨骼肌和肝臟血管，小劑量腎上腺素常引起血管舒張，而大劑量時(shí)則引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與血管平滑肌a受體結(jié)合，而和血管平滑肌B2受體結(jié)合的能力較弱，故引起全身阻力血管收縮，動(dòng)脈血壓顯著升高。去甲腎上腺素可直接興奮心肌B1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，但在整體情況下，此作用常被去甲腎上腺素引起動(dòng)脈血壓升高而引起的壓力感受性反射活動(dòng)增強(qiáng)所致的心率減慢效應(yīng)所掩蓋。24.急性失血（占全身血量

50、10%左右）時(shí)，動(dòng)物可出現(xiàn)哪些代償性反應(yīng)？答：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內(nèi)，動(dòng)脈血壓尚無(wú)改變時(shí)，首先是容量感受器傳入沖動(dòng)減少，引起交感神經(jīng)興奮。（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血1h內(nèi)，因交感縮血管神經(jīng)興奮使毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大故組織液回收多于生成，使促進(jìn)血漿量恢復(fù)。（3）機(jī)體失血約1h后，比較緩慢地出現(xiàn)血管緊張素、醛固酮和血管升壓素的生成增加。這些體液因素除有縮血管作用外，還促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水重吸收，有利于血量恢復(fù)。血管緊張素還可引起渴覺(jué)和飲水行為，使機(jī)體通過(guò)飲水增加細(xì)胞外液量。（4）血漿蛋白質(zhì)部分由肝臟加速合成，在一天或更長(zhǎng)時(shí)間

51、恢復(fù)。紅細(xì)胞則由骨髓造血細(xì)胞加速生成，約數(shù)周才能恢復(fù)。如果失血量較大，達(dá)總量的20%時(shí)，上述各種調(diào)節(jié)機(jī)制將不足以使心血管機(jī)能得到代償，會(huì)導(dǎo)致一系列臨床癥狀。如果在短時(shí)間內(nèi)喪失血量達(dá)全身總血量的30%或更多，就可危及生命。25設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)分析蛙心興奮的正常起搏點(diǎn)及傳導(dǎo)方向，以及各部分自律性的高低。動(dòng)物和設(shè)備的準(zhǔn)備：破壞蛙的腦和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪開(kāi)胸部皮膚、肌肉和胸骨，暴露心臟。用蛙心夾連接心尖。將蛙心翻向頭端或提起心尖，觀察蛙心各部的收縮順序，并記錄其收縮頻率。在主動(dòng)脈之下穿線(xiàn)，將心臟翻向頭端，用絲線(xiàn)在心房和靜脈竇直接結(jié)扎，此結(jié)扎稱(chēng)為斯氏第一結(jié)扎。觀察此時(shí)心房、心室搏動(dòng)均停止，但靜脈竇仍

52、搏動(dòng)。待心臟恢復(fù)搏動(dòng)后，用絲線(xiàn)在心房和心室直接結(jié)扎，此結(jié)扎稱(chēng)為斯氏第二結(jié)扎。此時(shí)心室搏動(dòng)停止，但心房和靜脈竇仍搏動(dòng)。蛙心傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分都具有自律性，其中以靜脈竇（哺乳動(dòng)物為竇房結(jié)）的自律性最高，房室交界次之，心室內(nèi)的傳導(dǎo)組織最低。故靜脈竇為蛙心興奮和搏動(dòng)的正常起搏點(diǎn)。靜脈竇的興奮沿心房傳至房室交界，再經(jīng)房室束和浦金野氏纖維傳至心肌。如在不同部位阻斷傳導(dǎo)，則出現(xiàn)正常收縮節(jié)律的障礙。第五章 呼吸1.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的概念及其生理作用？答：肺泡表面張力是由于肺泡內(nèi)表面液-氣界面液體層的分子間的引力所形成，它使肺泡趨于縮小，從而形成肺的彈性阻力。表面張力對(duì)肺的張縮有重要的作用。 肺泡壁

53、型細(xì)胞（分泌細(xì)胞）能合成并分泌一種物質(zhì)，這種物質(zhì)稱(chēng)為肺表面活性物質(zhì)，它具有減弱表面張力的作用。維持肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；防止液體在肺泡內(nèi)積聚；降低吸氣阻力，增加肺的順應(yīng)性，減少吸氣做功。2. 什么是氧解離曲線(xiàn)？試述氧離曲線(xiàn)的特點(diǎn)和生理意義。答：血紅蛋白氧飽和度和氧分壓之間有密切關(guān)系，以氧分壓做橫坐標(biāo)，氧飽和度做縱坐標(biāo)，即可繪制出氧分壓對(duì)血紅蛋白結(jié)合氧氣量的函數(shù)曲線(xiàn)，這一曲線(xiàn)習(xí)慣上稱(chēng)為氧解離曲線(xiàn)。 氧離曲線(xiàn)各段的特點(diǎn)有下列功能意義。氧離曲線(xiàn)上段：相當(dāng)于Po2在8.0-13.3KPa變動(dòng)，曲線(xiàn)較為平坦，表明在這段范圍內(nèi)Po2的變化對(duì)氧飽和度影響不大。顯示出動(dòng)物對(duì)空氣中氧氣含量降低或呼吸型缺氧有很大的

54、耐受能力。氧離曲線(xiàn)中斷：相當(dāng)于Po2變動(dòng)于5.3-8.0KPa，這是HbO2釋放氧氣的部分，曲線(xiàn)走勢(shì)較陡。安靜時(shí)混合靜脈血Po2為5.3 KPa，Hb氧飽和度約為75%，血氧含量約為14.4毫升，即每100毫升血液流過(guò)組織時(shí)可釋放5毫升氧氣，能滿(mǎn)足安靜狀態(tài)下組織對(duì)氧氣的需要。氧離曲線(xiàn)下段：相當(dāng)于Po2在2.0-5.3 KPa變動(dòng)，這是曲線(xiàn)中最為陡峭的部分。說(shuō)明在此范圍內(nèi)Po2稍有變化，Hb氧飽和度就會(huì)有很大的改變，因此可釋放出更多的氧氣供組織利用。3.試述動(dòng)脈血中CO2分壓升高或O2分壓降低對(duì)呼吸的影響及其機(jī)制。答：血中PCO2增高，PO2、PH下降均可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，但其機(jī)制有所不同。CO2

55、為很強(qiáng)的呼吸興奮劑，其作用通過(guò)兩條途徑：一是刺激延髓腹外側(cè)的中樞化學(xué)感受器（CO2能透過(guò)血腦屏障，加強(qiáng)延髓液中H+對(duì)此感受器的作用），這是主要途徑。另一是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)沿竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入延髓呼吸中樞，誘發(fā)反射性呼吸加深加快；CO2減少時(shí)呼吸減弱，但血PCO2過(guò)高反能抑制呼吸中樞。血PO2下降作用于外周化學(xué)感受器引起反射性呼吸興奮，缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。PH降低、H+增高亦通過(guò)外周與中樞化學(xué)感受器兩種途徑興奮呼吸中樞。雖然中樞化學(xué)感受器的生理刺激是H+，但H+通過(guò)血腦屏障緩慢，限制了它的中樞效應(yīng)。4.試述為什么深而慢的呼吸氣體交換效率高于淺而快的呼吸。答：由于無(wú)效腔的存

56、在，每次吸氣時(shí)吸入肺泡的并不都是新鮮空氣，而是先上次呼氣時(shí)殘留于無(wú)效腔內(nèi)的，已經(jīng)參與過(guò)氣體交換的陳舊肺泡氣先吸入肺泡，體外新鮮空氣才能進(jìn)入肺泡。對(duì)于某個(gè)特定的人體而言，無(wú)效腔是一定的，淺快呼吸時(shí)，潮氣量減少時(shí)，進(jìn)入肺泡的新鮮空氣量下降。盡管可以通過(guò)調(diào)節(jié)呼吸頻率來(lái)保持肺通氣量，但肺泡通氣量已經(jīng)下降。另外，淺快呼吸時(shí)，功能余氣量增加，此時(shí)進(jìn)入肺泡的新鮮空氣量的下降再加上功能余氣量的增加，可以明顯降低肺泡氣的O2分壓，并使CO2分壓升高，結(jié)果使O2吸入和CO2的呼出減少。相反，適當(dāng)深而慢的呼吸可以提高肺泡氣O2分壓，降低CO2分壓，有利于與肺部氣體交換。5.切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)，其呼吸出現(xiàn)什么變化？

57、為什么？答：切斷家兔雙側(cè)頸迷走神經(jīng)后，呼吸變深變慢。兔的肺牽張感受器較為敏感，正常的呼吸受肺牽張反射的調(diào)節(jié)，阻止吸氣活動(dòng)過(guò)長(zhǎng)，加速吸氣動(dòng)作和呼氣動(dòng)作的交替。迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳入纖維。切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳入通道，肺牽張反射作用被消除，呼吸變深變慢。6.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，在兔子氣管插管上接一根0.20.5 m長(zhǎng)的橡皮管，其呼吸出現(xiàn)什么變化？為什么？答：在器官插管上連接一段橡皮管后家兔的呼吸加深加快。一方面橡皮管增大了無(wú)效腔，降低了氣體的更新率，肺泡氣中PO2降低和PCO2升高，從而使血液中PO2降低和PCO2升高，通過(guò)化學(xué)感受性反射使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。另一方面，橡皮管使氣道

58、加長(zhǎng)，加大了氣道阻力，通過(guò)呼吸肌本體感受性反射使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。7.何謂胸膜腔內(nèi)負(fù)壓試述其形成的原理及其生理意義。答：胸膜腔內(nèi)壓力在整個(gè)呼吸過(guò)程中始終低于大氣壓，故稱(chēng)為胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。 胸膜腔臟層一直承受兩種方向相反的力：一種是從肺泡向外的肺內(nèi)壓，通常在吸氣末或呼氣末與大氣壓相等；另一種是擴(kuò)張著的肺始終存在的向內(nèi)的回縮力。 胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的生理意義，一是使肺和小氣道維持?jǐn)U張狀態(tài)，從而維持肺的通氣；二是有助于處于胸膜腔中的腔靜脈、胸導(dǎo)管和食管趨向擴(kuò)張，以利于靜脈血液和淋巴液向心臟方向的回流。第六章 消化和吸收1.消化道平滑肌有哪些特性？答：消化道平滑肌的一般特性：興奮性較低，收縮緩慢；富有伸展性；持續(xù)的緊張性；自動(dòng)節(jié)律性；對(duì)某些理化刺激較敏感。 消化道平滑肌的電生理學(xué)特性：靜息電位；慢波電位；動(dòng)作電位。2.胃液的主要成分有哪些？它們有何生理作用？答：胃液的主要成分包括胃蛋白酶原、鹽酸、黏液與碳酸氫鹽、內(nèi)因子和水。生理作用：胃蛋白酶原：胃蛋白