原發(fā)性高血壓(高血壓病)

1、.原發(fā)性高血壓（高血壓病）原發(fā)性高血壓（高血壓?。?.定義及特點定義及特點l體循環(huán)體循環(huán)動脈壓動脈壓（收縮壓或（收縮壓或/ /和舒張壓）和舒張壓）升高為主要表現(xiàn)的升高為主要表現(xiàn)的心血管心血管綜合征。綜合征。l常伴常伴有心、腦、腎有心、腦、腎等重要器官功能改等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一變，為心血管病主要死亡原因之一.l診斷標(biāo)準(zhǔn)：（表1）根據(jù)1999年WHO/ISH,統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)：l收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHgl10mmHg = 1.33kpa10mmHg = 1.33kpa.表表1 血壓水平的定義和分類（血壓水平的定義和分類（WHO/ISH） 類類 別別 收縮壓收

2、縮壓 （mmHg） 舒張壓舒張壓 （mmHg）正常正常血壓血壓正常高值正常高值 高血壓高血壓1 1級級高血壓（高血壓（“輕度輕度”）2 2級級高血壓（高血壓（“中度中度”）3 3級級高血壓（高血壓（“重度重度”） 單純收縮期高血壓單純收縮期高血壓120 和和130139和（或）和（或） 140 和（或）和（或）140159和（或）和（或）160179和（或）和（或） 180和（或）和（或） 140和和 80 8089 909099100109 110 90 .流行病學(xué)流行病學(xué)l 是最常見的心血管疾病發(fā)病率：患病率高，逐年增加。 國內(nèi)：79年7.7% 91年11.88% 02年18.8%（1.6

3、億） 是多種心血管疾病的重要危險因素l 多種有關(guān)發(fā)病因素： 性別、年齡（老年青年）、地區(qū)（北方南方）、職業(yè)、膳食（食鹽攝入較多）、遺傳、肥胖、吸煙、精神心理因素等。.高血壓高血壓就在你我身邊就在你我身邊l 我國高血壓病患者數(shù)量已達1.6億，每年增加300多萬人l 在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者 0200040006000800010000120001959年2002年發(fā)病率發(fā)病率1979年1991年患病人數(shù)患病人數(shù)萬人萬人14000.我國高血壓的控制率我國高血壓的控制率8.1 8.1 28.2 28.2 44.7 44.7 約約1.31.3億億27.2 27.2 20002000200

4、12001年亞洲國年亞洲國際心血管病合作研際心血管病合作研究中全國究中全國35357474歲歲人口的大樣調(diào)查人口的大樣調(diào)查2.9 2.9 12.2 12.2 26.6 26.6 約約94009400萬萬11.26 11.26 19911991年再次全國抽年再次全國抽樣調(diào)查樣調(diào)查(15(15歲以上歲以上) )控制率控制率服藥率服藥率知曉率知曉率全國患者全國患者患病率患病率我國廣大的高血壓患者,血壓控制任務(wù)艱巨.患病率高(18.8%)死亡率高致殘率高三三 高高國人對高血壓病的國人對高血壓病的認(rèn)知狀況認(rèn)知狀況- -三高三低三高三低知曉率低(35.6%)治療率低(17.1%)控制率低(4.1%)三三

5、低低.高血壓高血壓病病的病因分類的病因分類 高血壓高血壓原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血壓升高楚的血壓升高高血壓病高血壓病(95%)(95%)繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血壓升高的血壓升高內(nèi)分泌疾病內(nèi)分泌疾病腎臟疾病腎臟疾病原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病.病病 因因遺傳遺傳吸煙吸煙酗酒酗酒肥胖肥胖精神緊張精神緊張過度攝鹽過度攝鹽胰島素抵抗胰島素抵抗血管緊張素血管緊張素IIII異常增多異常增多高血壓高血壓高血壓的病因目前高血壓的病因目前尚未確定，但公認(rèn)尚未確定，但公認(rèn)血管緊張素血管緊張素IIII異常異常增多

6、會直接導(dǎo)致高增多會直接導(dǎo)致高血壓血壓.發(fā)病機制發(fā)病機制（一）（一）機制：多種機制：多種血壓的調(diào)節(jié)血壓的調(diào)節(jié) 平均動脈壓=心排血量 總外周阻力 1. 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：過度緊張、精神刺激腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5羥色胺、血管加壓素、腦鈉肽交感 兒茶酚胺 血壓。 .發(fā)病機制（二）發(fā)病機制（二）2.腎性水鈉儲留腎性水鈉儲留 ：多種因素引起，交感、腎小球微小結(jié)構(gòu)病變、腎臟利鈉功能異常（排鈉 儲鈉）3.腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)（血管緊張素系統(tǒng)（RASRAS） 腎素 ACE AgN AgI AgII（血管收縮，心肌 收縮力 ，水鹽代謝，神經(jīng)作用） .4. 細胞膜離子轉(zhuǎn)

7、運細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常異常：鈉、鈣泵活性降低，鈉鉀離子轉(zhuǎn)運缺陷；血管收縮反應(yīng)，平滑肌細胞增生肥大，血管阻力5. 胰島素抵抗（胰島素抵抗（IR)IR)：高胰島素血癥。6. 6. 血管內(nèi)皮功能異常血管內(nèi)皮功能異常：內(nèi)皮產(chǎn)生舒張因子減少（前列環(huán)素2、內(nèi)皮依賴舒張因子）及收縮因子增加（內(nèi)皮素、血管收縮因子、血管緊張素II）。血壓高時血管對這些物質(zhì)的反應(yīng)發(fā)生改變。發(fā)病機制發(fā)病機制( (三）三）.病病 理理l 心：心肌肥厚與擴大,冠脈粥樣硬化，心力衰竭。l 腦：腦小動脈硬化，使動脈痙攣、栓塞、破裂，產(chǎn)生腦梗塞、出血、水腫。l 腎：腎小動脈硬化,腎纖維化萎縮，使腎功能衰竭。l 視網(wǎng)膜小動脈：痙攣、硬化、滲出、

8、出血。.高血壓的危害高血壓的危害高血壓高血壓心臟受損心臟受損腦血管受損腦血管受損腎臟受損腎臟受損眼睛受損眼睛受損.高血壓與高血壓與心肌肥厚心肌肥厚 心臟負(fù)擔(dān)加重心臟負(fù)擔(dān)加重血管緊張素血管緊張素IIII心肌心肌細胞增生細胞增生排列紊亂排列紊亂纖維增加纖維增加心肌肥厚心肌肥厚.高血壓導(dǎo)致的心肌肥厚.高血壓與高血壓與心力衰竭心力衰竭l由于要長期泵出高于正由于要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到常的血壓，心臟會感到非常疲勞；非常疲勞；久而久之，就會發(fā)生心臟衰竭，久而久之，就會發(fā)生心臟衰竭，這可以導(dǎo)致患者死亡這可以導(dǎo)致患者死亡 .高血壓病與高血壓病與腦卒中腦卒中 血管狹窄血管狹窄阻塞阻塞腦梗塞腦梗塞血管

9、硬化血管硬化變脆出血變脆出血腦出血腦出血高高血血壓壓.顱 內(nèi) 出 血.高血壓與高血壓與腎臟腎臟的損傷的損傷血管緊血管緊張素張素IIII高血壓高血壓腎內(nèi)腎內(nèi)壓力壓力血管硬血管硬化受損化受損腎功能衰竭腎功能衰竭異常異常重構(gòu)！重構(gòu)！.高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀。正常腎臟.頸 動 脈 阻 塞.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)一、癥狀：起病緩慢，早期多無癥狀，血壓波動，僅血壓。部分病人出現(xiàn)神經(jīng)癥樣群癥狀，如頭暈、頭痛、疲勞、頸項板緊、心悸、健忘、耳鳴、失睡等。少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)。二、體征：A2亢進，主動脈瓣區(qū)可有收縮期（早期），LV肥厚征象。血壓波動規(guī)律。.三、惡性高血壓三、惡性高血壓（急進（急進型型高血壓）高

10、血壓）15%15%l 臨床征象： 1.發(fā)病急，多見中、青年； 2. DBP130mmHg ； 3.頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫 4.病程進展迅速，多數(shù)短期內(nèi)腎功能不 全，可有心、腦功能障礙； 5.需及時有效治療，否則可死于心力衰竭、腎衰竭，腦卒中。.（二）并發(fā)癥（二）并發(fā)癥（1 1）高血壓危象）高血壓危象 有誘因，發(fā)作迅速；有誘因，發(fā)作迅速； 短期血壓升高，可高達短期血壓升高，可高達260/120mmHg260/120mmHg； 頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸心悸多汗、多汗、手足手足發(fā)抖等神經(jīng)功能失調(diào)癥狀；發(fā)抖等神經(jīng)功能失調(diào)癥狀； 可有器官失代償癥

11、狀?？捎衅鞴偈Т鷥敯Y狀。.（二）并發(fā)癥（二）并發(fā)癥 （2 2）高血壓腦病）高血壓腦病特點： 有誘因，過勞，緊張，情緒激動，短期 內(nèi)發(fā)生； 血壓明顯升高，以DBP升高為主 120mmHg； 腦水腫和顱內(nèi)高血壓癥狀； 暫時性偏癱、失語、病理神經(jīng)反射的征 象； 眼底IV級。.（二）并發(fā)癥（二）并發(fā)癥l 靶器官受損并發(fā)癥l 心衰：高血壓（左心肥厚和擴大），心 絞痛、心肌梗塞，心衰。體征：心界左下擴大，可聞SM，S3，S4。l 腦血管?。憾虝盒匀毖?，腦血栓形成，腦出血、腦梗。不同程度的肢體麻木、乏力、感覺意識障礙。l 慢性腎衰：腎小動脈硬化，腎衰,可表現(xiàn)為多尿、夜尿l 動脈病變 硬化、阻塞及夾層血腫。.

12、高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害.高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害.高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害腎動脈硬化腎動脈硬化致密的腎盂X線影象.高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害.實驗室檢查實驗室檢查（一）、一般檢查 血、尿常規(guī)、腎功能、血脂、血糖、電解質(zhì)、心電圖、胸片、超聲心動圖、眼底改變。l 眼底改變分級，keith-Wagener眼底分 I級，視網(wǎng)膜動脈變細 II級，視網(wǎng)膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫 III級，眼底出血或棉絮狀滲出 IV級，III級加視神經(jīng)乳頭水腫.( (二）、動態(tài)血壓監(jiān)測二）、動態(tài)血壓監(jiān)測 （ABPMABPM）l 意義：（1）能較可靠地反映日?；顒雍托菹r血壓波動狀態(tài)及靶器官損害

13、程度之間相關(guān)性； （2）鑒別是否為“白大衣”性高血壓； （3）指導(dǎo)和評價降壓藥應(yīng)用。l ABPM特點：正常血壓顯晝夜變化規(guī)律，即呈雙峰一谷，晝高夜低，目前無統(tǒng)一的正常參考值，平均白天血壓135/85mmHg，夜間160/100mmHgl 腦梗死：不積極降壓l 急性冠脈綜合征：降壓，硝酸甘油、地爾硫卓靜滴， ACEI、 阻滯劑口服，目標(biāo)舒張壓100mmHgl 急性左心衰：降壓，硝普鈉、硝酸甘油。. 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高的血壓升高 ,約占所用高血壓的約占所用高血壓的5%。.腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓

14、病因：病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發(fā)病機制：發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別害相鑒別。 . 治療：治療：

15、l 嚴(yán)格控制鈉鹽攝入，嚴(yán)格控制鈉鹽攝入，3g /d；l 通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；以下；l 聯(lián)合治療方案應(yīng)包括聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或或ARB。.腎血管性高血壓腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。良、動脈粥樣硬化。發(fā)病機制：發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。診斷：診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓臨床表現(xiàn)

16、為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部應(yīng)疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影腎動脈造影可明確診斷可明確診斷。.治療：治療：l 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)；經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)；l 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。l 不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能

17、較差的患者禁用的患者禁用ACEI或或ARB。.原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥病因及發(fā)病機理：病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。診斷：診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位?？纱_定病變性質(zhì)和

18、部位。治療：治療：首選手術(shù)治療。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需首選手術(shù)治療。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。.嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤 發(fā)病機制：發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。素、去甲腎上腺素、多巴胺。診斷：診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核顯著升高；超聲、放射性核素、素、CT或磁共振等可作定位診斷?；虼殴舱竦瓤勺鞫ㄎ辉\斷。治療：治療：首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用和