神經(jīng)疾病診斷要點

1、1.腦出血的診斷要點：（一）診斷50歲以上的高血壓患者，急性發(fā)病和病情進展迅速，除伴隨頭痛、意識障礙外，還有局灶癥狀和體征者。（二）影像學檢查頭顱CT可見出血改變。早期CT檢查即可顯示密度增高，可確定出血的的大小、部位，出血周圍水腫呈低密度改變，以排除非出血性疾病。病情需要有條件時可作MRI檢查。小腦出血者應定期作CT檢查，至少1周復查1次；病情變化時隨時復查，除注意血腫本身的變化外，應特別注意有無腦室對稱性擴大等腦積水征象，以指導治療。（三）輔助檢查1CT檢查能診斷。在沒有條件時可進行腰椎穿刺協(xié)助診斷，但腦脊液正常者不能否定腦出血的診斷。顱內(nèi)壓增高、腦干受壓者禁忌腰椎穿刺。2非高血壓性腦出血

2、，應注意血液學、免疫學及顱內(nèi)血管的檢查，以確病因。2. 蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷要點：（1） 診斷突然發(fā)生的劇烈頭痛和嘔吐、腦膜刺激征陽性、癲癇發(fā)作、顱神經(jīng)損害特別是動眼神經(jīng)麻痹，或輕偏癱等局限性體征，若眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體下出血即可診斷SAH.（2） 輔助檢查1 腦脊液檢查均勻血性腦脊液是蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性表現(xiàn)，起病一天后紅細胞開始破壞，腦脊液逐步變黃，持續(xù)23周，故腦脊液黃變提示蛛網(wǎng)膜下腔陳舊性出血可能。腦脊液壓力增高，白細胞技術輕度增高。2影像學檢查（1）CT檢查：可以顯示蛛網(wǎng)膜下腔、腦池、腦溝內(nèi)高密度影影的蛛網(wǎng)膜下腔出血，以及繼發(fā)性顱內(nèi)血腫、腦室出血、腦積水、腦水腫、腦梗死等，顱底、鞍上

3、池、側(cè)裂等可見高密度影，在發(fā)病開始后5天內(nèi)陽性率高。MRI診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的實用價值沒有CT高。CT和MRI也可以排除非動脈瘤SAH的病因，如腫瘤或血管畸形等。（2）腦血管造影：數(shù)字減影動脈造影（DSA和磁共振血管造影（MRA已廣為應用，是確定蛛網(wǎng)膜下腔出血病因的重要手段?？纱_定出血的病因、部位、性質(zhì)，如動脈瘤、靜脈瘤畸形及血管痙攣等。MRAT在任何時候進行，DSA4擇出血3天內(nèi)后3周后進行為宜。（3） 鑒別診斷包括腦膜炎、偏頭痛急性發(fā)作、高血壓腦病、腦實質(zhì)內(nèi)出血、腦室出血、顱內(nèi)腫瘤等。3. 短暫性腦缺血發(fā)作的診斷要點：（1） 臨床診斷TIA患者就醫(yī)時多發(fā)作已過，因此，診斷只能依靠病史。在對

4、TIA患者作出臨床診斷之后，應同時對患者進行影像學檢查，已除外可以導致短暫性神經(jīng)功能缺損的非血液循環(huán)障礙性疾病。（2） 病因診斷1 血液成分包括血常規(guī)、血沉、凝血象、血生化等。有條件時可以作抗磷脂抗體以及凝血前狀態(tài)檢查，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶田、凝血酶時間、血紅蛋白電泳、血清電泳和同型（半）胱氨酸的測定。2 心臟心電圖、超聲心動圖檢查，有必要時可作24小時心電檢測，以了解心臟節(jié)律的變化，有條件時也可考慮作經(jīng)食管超聲心動圖檢查。3 供應腦的大動脈和腦動脈檢查頸部多普勒超聲、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD。有條件和必要時可作核磁共振血管造影（MRA等，以及數(shù)字減影動脈血管造影（DSA檢查。4 血流動力

5、學變化主要是尋找可以導致腦血流量下降的因素，如低血壓、脫水、心臟功能差、大動脈狹窄或阻塞導致的供血區(qū)血流量下降等。（3） 鑒別診斷TIA應與可以導致短暫性神經(jīng)功能障礙發(fā)作的疾病相鑒別，如伴先兆是偏頭痛、部分性癲癇、顱內(nèi)結(jié)構(gòu)性損傷（如腫瘤、血管畸形、慢性硬膜下血腫、巨動脈瘤等）、多發(fā)性硬化、迷路病變、代謝性疾?。ㄈ绲脱切园l(fā)作、高鈣血癥、低鈉血癥等）、心理障礙等；發(fā)作性黑朦應與青光眼等眼科疾病相鑒別。4. 腦梗死的診斷要點（一）臨床診斷1動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（ 1） 安靜狀態(tài)下發(fā)病。（ 2） 大多數(shù)發(fā)病時無明顯頭痛和嘔吐。（ 3） 發(fā)病較緩慢，多逐漸進展或呈階段性進行，多與動脈粥樣硬化有關

6、，也可見于動脈炎、血液病等。（ 4） 意識清楚或輕度障礙。（ 5） 有頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)癥狀和和體征。（6）頭部CT或MRI檢查：可發(fā)現(xiàn)與癥狀和體征相一致的責任病灶。影像學表現(xiàn)須符合缺血性改變。7）腰椎穿刺檢查腦脊液正常2腦栓塞（ 1） 急性發(fā)病，在數(shù)秒、數(shù)分鐘內(nèi)到達高峰。（ 2） 多數(shù)無前驅(qū)癥狀。（ 3） 意識清楚或有短暫性意識障礙。大塊栓塞時可伴有病側(cè)頭痛、惡心和嘔吐。偶有局部癲癇樣表現(xiàn)。（ 4） 有頸動脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。（ 5） 腰椎穿刺腦脊液檢查正?；蜓裕粲屑t細胞可考慮出血性腦梗死。（ 6） 栓子的來源可分心源性或非心源性。（ 7） 頭部CT或MRI檢

7、查可發(fā)現(xiàn)梗死灶。2腔隙性梗死（ 1） 發(fā)病多由于高血壓動脈硬化所引起，呈急性或亞急性起病。（ 2） 多無意識障礙。（ 3） 可進行MRI檢查以明確診斷。（ 4） 臨床神經(jīng)癥狀較輕。（5）腰椎穿刺腦脊液（CSF正常。（2） 病因診斷1 病因檢查（ 1） 血液成分：包括血常規(guī)、血沉、凝血象、血生化等。根據(jù)患者的臨床情況可適當?shù)脑黾酉鄳臋z查項目，如抗心磷脂抗體、蛋白C、蛋白S、抗凝血酶田、凝血酶時間、血紅蛋白電泳、血清電泳和同型（半）胱氨酸測定。（ 2） 心臟：首先可作心電圖、超聲心動圖檢查，必要時可作24小時心電監(jiān)測心臟節(jié)律的變化，必要和有條件時可經(jīng)食管超聲心動圖檢查、以了解反常栓子的來。（ 3

8、） 腦動脈和腦血流檢查：可作頸部多普勒超聲、經(jīng)顱多普勒超聲（TCT）、磁共振血管造影（MRAgMRV等。必要時可行數(shù)字減影腦血管造影（DSAo（ 4） 血流動力學檢查：尋找可以導致腦血流量下降的因素，如低血壓、脫水、心功能差、大動脈狹窄或梗阻2全身情況檢查心臟、血生化、血氣、各種免疫指標、胸片即腹部B超等。腦栓塞患者更應對心臟功能進行檢查。（3） 鑒別診斷腦梗死需要與腦出血鑒別，特別是小量腦出血易于腦梗死混淆。但由于頭部CT的普遍應用，使缺血性腦卒中與出血性腦卒中的鑒別診斷已不再困難。如患者意識障礙，則應與其他引起昏迷的疾病相鑒別（如代謝性腦病、中毒等）5. 急性病毒性腦膜炎診斷要點（4） 診

9、斷根據(jù)機型起病是全身性感染的中毒癥狀、腦膜刺激征、CSF淋巴細胞輕中度增高、血細胞數(shù)不增高等，并排除其他病因的的腦膜炎，確診需要CSF病原學檢查。本病為良性自限性病程，一般情況下無須進行病原學診斷。（5） 腦脊液檢查壓力正?；蜉p度增高，外觀無色清亮，細胞數(shù)多大（10500）X10A6/L,也可高達1000X10A6/L,早期為多性細胞為主，848小時后以淋巴細胞為主，蛋白可輕度增高，糖正常。急性腸道病毒感染可通過咽拭子、糞便等分離病毒，但臨床實用價值不大，腮腺炎病毒交易分離，單純皰疹病毒1型、脊髓灰質(zhì)炎病毒分離困難。PCR僉查CSF病毒DNAM有高敏感性和特異性6. 帕金森病的診斷要點（6）

10、診斷中老年發(fā)病，臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、強直和運動遲緩的帕金森綜合癥患者，若其呈單側(cè)隱襲發(fā)病，緩慢發(fā)展，對左旋多巴治療反映良好，臨床上可以診斷為PD。（7） 實驗室檢查常無診斷價值，下列檢查異常者可供參考：1 腦脊液DA的代謝產(chǎn)物高香草酸（HVA）含量降低。2基因檢測少數(shù)家族性PD患者可能會發(fā)現(xiàn)突變基因。3影像學檢查常規(guī)CT或MRI可排除其他疾患，有鑒別診斷價值。（8） 鑒別診斷本病須與特發(fā)性震顫、其他病因的帕金森綜合癥進行鑒別。7. 多發(fā)性硬化的診斷要點（九）診斷原則1 MRI的診斷應結(jié)合臨床和其他輔助診斷手段，放射學和化驗室檢查包括MRI/CSF分析和VEP有輔助診斷價值；特別是MRI的輔助

11、診斷價值，當臨床表現(xiàn)單獨不能診斷時，這些檢查對診斷至關重要。這些檢查可提供不同類型的信息，其價值按所作的診斷情況而定。每項檢查都有各自的敏感性和特殊性。2 應強調(diào)客觀的證實病變在時間和空間的散播性（多發(fā)性），以及排除其他臨床表現(xiàn)相似的疾病，是診斷典型MS的根本。臨床證據(jù)主要依據(jù)客觀確定的臨床體征。但其本身不足以診斷3MS靠純臨床證據(jù)診斷的MS若病變在時間和空間（病變部位）上是分離的，仍屬“可能MS4更新或明確相關名詞的定義（1） 發(fā)作：發(fā)作（惡化，復發(fā)）是指臨床病理確定的炎性和脫髓鞘性質(zhì)的M淵變的神經(jīng)紊亂發(fā)作。為一般臨床診斷目的，發(fā)作定義為主觀報告或客觀發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)紊亂，持續(xù)時間不能少于24小時

12、。但應排除“假發(fā)作”，如因發(fā)熱或感染所造成的癥狀惡化。主觀病史提供懷疑MS的線索，發(fā)現(xiàn)客觀的病變方可診斷MS單次陣發(fā)性發(fā)作（如緊張性肌痙攣）不構(gòu)成復發(fā)，但不少于24小時的多次發(fā)作則可診斷復發(fā)。（2） 發(fā)作間隔時間：時間上，分割兩次發(fā)作應從第1次發(fā)作開始時間到第2次發(fā)作開始的間隔時間至少為30天。用以替代原POSER勺不明確定義（從恢復開始的時間到第2次發(fā)作開始的時間）（十）輔助檢查1 MRI的診斷MS最具有高度敏感性和特殊性。（1） MRI:MRI為診斷MS可提供多發(fā)性部位和時間不同的病變。為此目的至少需要符合下列標準，見表5-1、2、3、4表5-1MS病變的MRI診斷標準（采用Barkhof

13、和Tintore）,11個扎增強，或9個不增強的T2WI高信號病灶2至少1個幕下病灶3至少1個白質(zhì)結(jié)合部的病灶（累及皮下U纖維）4至少3個腦室旁病灶注：MRI的病灶應大于3mm個鬧病變1個脊髓病變可代替1.無脊髓腫脹或很T2W星高信號，其長度小3m不超椎體。在橫斷面病變僅占部分脊在某些情況下（如臨床孤立綜合癥，或病變發(fā)作時就成進行性病程M磔現(xiàn)的脊髓病從M儂現(xiàn)的脊髓病變從M2卜充不完信在缺少腦病變時，在時間空間上能確分清個或更多脊髓病變與滿足診斷標準但有待前瞻性研究最終確定脊髓影像學診M的敏感性和特異表5-2MS病變在時間分布的不同（時間的的散布）MRI的診斷標準1假如在臨床發(fā)病3個月的MRI檢

14、查，發(fā)現(xiàn)1個月扎增強病變則足以證實時間的散布，但增強病變不應位于原始臨床癥狀的責任部位。若此時無增強發(fā)現(xiàn)，應隨訪復查增強MRI,隨訪時間無嚴格規(guī)定，但推薦3個月。若此時能發(fā)現(xiàn)1個新T2WI病變或1個扎增強病變，就符合時間散布的診斷標準2假如在臨床發(fā)病后3個月的MRI檢查，應于臨床發(fā)病后3個月再作MRI檢查，若發(fā)現(xiàn)1個新扎增強病變，則為時間散布提供充足證據(jù)。然而，若第2次MRI未能發(fā)現(xiàn)增強病變，則應于第1次MRI檢查后3個月再次MRI檢查（第3次），若此時能發(fā)現(xiàn)1個新T2WI病變或增強病變，則符合時間散布的診斷標準特征表現(xiàn)MRI病變的5-6MS表.，腦病T加權FLAI序列的高信號（多1個當病變呈

15、活性炎性時，常被扎造影劑所增緊鄰腦室的位置（常和腦室垂直皮質(zhì)病變并列位置（白結(jié)合部累及腦干、小腦和胼胝腦脊髓病長度1-個椎體節(jié)橫斷面成不完全累及（常為背外側(cè)少為扎造影劑所增無脊髓水一STI序列看得清（2） CSF可提供有關炎癥和免疫紊亂的信息，故其臨床表現(xiàn)不典型或影像學表現(xiàn)不符合診斷標準時有助于診斷。（3） VEP可提供附加支持信息，特別在MRI的異常很少（如經(jīng)行性脊髓病），或當MRI異常的特異性小時（）如老年人有血管性危險因素，或異常的MRI發(fā)現(xiàn)不符合MS的MRI特殊診斷標準）。2 腦脊液分析（1）腦脊液分析（CSF異常能為臨床提供支持病變是免疫和炎癥性質(zhì)證據(jù)，特別是在影像學診斷標準不達標或

16、臨床表現(xiàn)不典型行時更適應用（2）CSF分析不能為病變的時間或空間散播性提供任何信息。異常的定義（等電聚焦點電泳最佳）為：CSFM泌診斷）3（.1） 存為寡克隆IgG帶，與血清中存在的寡克隆IgG帶的差數(shù)。2） 和（或）IgG指數(shù)增高：其計算方法為：腦脊液（CSF）Ig指數(shù)=（SFIgG/血清IgG）/（SF蛋白/血清白蛋白）其正常值小于0.73） 淋巴細胞增高必須小于50/mmA3.(4)不同實驗室的CSF分析質(zhì)量不盡相同，不可靠的測定可導致不正確的診斷5VEP(1)典型的M得常VEP表現(xiàn)為P100潛伏期延長，但波形保持完好。(2)異常的VEP能為臨床提供第二病變的客觀依據(jù)，但只適用于臨床上無

17、視覺通路受累的情況。(3)與MRI和CSF一樣，VEP的檢查質(zhì)量和結(jié)果正確，以及專業(yè)化的解釋至關重要。(4)其他類型的誘發(fā)電位(BAE所口體感誘發(fā)電位)，對診斷MS無任何幫助。(三)診斷標準在排除診斷的基礎上按診斷標準進行診斷。2001年國際MS診斷組制訂的McDonald診斷標準(方案)。(二)鑒別診斷多發(fā)性硬化的診斷應與急性播散新腦脊髓炎、血管性腦白質(zhì)疏松癥、單純皰疹病毒腦炎、乃寄生蟲病、腦血管炎以及原發(fā)性中樞神經(jīng)淋巴瘤、肺癌轉(zhuǎn)移相鑒別。8.急性脊髓炎診斷要點(一)診斷急性起病，迅速出現(xiàn)脊髓橫貫性損傷癥狀，病變平面以下深、淺感覺障礙、運動癱瘓和自主神經(jīng)功能障礙。（二）腦脊液檢查大多數(shù)患者脊

18、髓腔通常，腦脊液無色、透明，白細胞數(shù)正?；蜉p度增高（10X10八6100X10A6/L）,以淋巴細胞為主；蛋白含量正?；蜉p度增高（0.51.0g/L）,糖及氯化物正常。（十一）脊髓MRI正?；虿∽兗顾韫?jié)段水腫、略增粗，脊髓內(nèi)顯示斑片狀長T1、長T2異常信號，T1加權像呈不太清晰的長T1（低）信號，T2加權像呈清晰的長T2信號（高），信號比較均勻，GD-DTPA曾強掃描呈斑片狀強化。（十二）診斷標準和排除標準1診斷標準（1） 急性發(fā)病的脊髓運動、感覺和自主神經(jīng)功能障礙。（2） 癥狀和體征累及雙側(cè)，但不一定對稱。（3） 有明確的感覺平面。（4） 能排除脊髓外壓迫癥狀疾病。（5） 脊髓內(nèi)炎癥的癥狀，

19、包括腦脊液白細胞增高或IgG指數(shù)增高，以及MRI的脊髓內(nèi)扎增強影像。（6）若發(fā)病早期無炎性證據(jù)，必要時可于病后27天內(nèi)復查腰椎穿刺和MRI。天達到高峰。21小時到4發(fā)病后病情進展在）7（2排除標準（ 1） 10年內(nèi)有脊髓放射治療史。（ 2） 臨床表現(xiàn)呈脊髓前動脈血栓形成。（ 3） MRI于脊髓表面顯示異常的流空現(xiàn)象，符合動脈靜脈畸形。（ 4） 有結(jié)締組織疾病的血清學或臨床證據(jù)（類肉瘤病、Behcet病、Sjogren綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合型結(jié)締組織病等）。（5）有感染性疾病的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：梅毒、Lyme病、HIV、人T-細胞親淋巴病毒-1（HIV-1）、支原體感染，以及病毒感染如單純皰疹

20、病毒-2、水痘-帶狀皰疹病毒、Epstein-Barr病毒、巨細胞病毒、人皰疹病毒-6和腸道病毒。（6）腦MRI異常，提示多發(fā)性硬化。（7）臨床視神經(jīng)炎的歷史。（十三）鑒別診斷本病與急性硬腦脊膜外膿腫、脊髓出血、急性脊髓壓迫癥、吉蘭-巴雷綜合征及其他原因的脊髓病或脊髓炎相鑒別（見排除標準）。9貝爾麻痹診斷要點（一）診斷根據(jù)貝爾麻痹的臨場表現(xiàn)，并能排除中樞性神經(jīng)麻痹、Ramsay-Hunt綜合癥、中耳和乳突感染、腦橋病變和吉蘭巴雷綜合癥，即可作診斷。（二）實驗室檢查當病史、體格檢查及病情演變過程不符合貝爾（Bell）麻痹病情時，應選擇必要的實驗室檢查項目等，以排除顱內(nèi)病變所致的面神經(jīng)癱。（三）鑒

21、別診斷依據(jù)病史和體格檢查，排除其他原因所致的面神經(jīng)麻痹特別重要。需要鑒別的主要疾病包括：1 中樞性面神經(jīng)癱急性期面神經(jīng)癱的肌無力只累及單側(cè)下半部面積無力，實際上有輕度的面上半部面肌無力。個別患者可同時合并貝耳麻痹，診斷時應倍加注意。2 雷-亨綜合征是膝狀神經(jīng)節(jié)的帶狀皰疹病毒感染所致。癥狀和體征與貝耳麻痹相同，只是乳突部疼痛較重，耳廓部和外耳道會發(fā)生皰疹或其遺留的疤痕，部分患者由于合并同側(cè)聽神經(jīng)受累，常有眩暈和聽力障礙。少數(shù)帶狀皰疹感染只造成面癱，但不出現(xiàn)皰疹，稱為無疹性單純皰疹，臨床難以診斷。3 吉蘭-巴雷綜合征常以雙側(cè)性面癱神經(jīng)為首發(fā)癥狀，多很快出現(xiàn)其他顱神經(jīng)損害，四肢運動、感覺和自主神經(jīng)功

22、能障礙，CSF呈蛋白-細胞分離改變。4 萊姆病為蜱傳染的螺旋體感染性疾病。常有單側(cè)或雙側(cè)面神經(jīng)麻痹及其他顱神經(jīng)損害。5 腦橋小腦角綜合征多由聽神經(jīng)瘤、感染、血管性疾病等引起位聽神經(jīng)，面神經(jīng)損害，可累及展神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、舌下神經(jīng)和小腦，出現(xiàn)相相應的臨床癥狀和體征。顱腦MRI對診斷很有價值。6 中耳炎、迷路炎及乳突炎等除原發(fā)疾病外，可出現(xiàn)病側(cè)面神經(jīng)麻痹，頭顱X線射片或CT檢查可證實診斷。7 結(jié)節(jié)病80的結(jié)節(jié)病患者可出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)面神經(jīng)麻痹，如果年輕人出現(xiàn)雙側(cè)面神經(jīng)麻痹應高度疑診本病，并行相關的實驗室檢查。8糖尿病性顱神經(jīng)病。9其他頸靜脈球瘤、結(jié)締組織疾病如干燥綜合征、硬皮病和紅斑狼瘡等、

23、各種血管炎、多發(fā)硬化、局部性結(jié)核性腦膜炎、面神經(jīng)的原發(fā)性腫瘤等，都可出現(xiàn)一側(cè)急性面神經(jīng)麻痹，應注意鑒別。10吉蘭-巴雷綜合征診斷要點（十四）臨床要點1病前14周有感染病史，起病時無發(fā)熱。2 急性或亞急性起病。3 四肢大致對稱性馳緩性癱瘓，腱反射消失或減退。感覺功能多正?；蜉p度異常。4可伴有顱神經(jīng)損害、呼吸肌麻痹、自主神經(jīng)功能障礙，但括約肌5功能多正常。（十五）輔助檢查細胞分離現(xiàn)象。半數(shù)患1典型的腦脊液改變是蛋白-腦脊液檢查第三周增高最明顯。者蛋白在起病第一周內(nèi)可正常，第二周增高，個101.05.0g/L.蛋白增高程度不一，通常為細胞數(shù)一般少于mmmmA3偶爾可達50個，以單核細胞為主。2電生理

24、檢查早期肢體遠端的運動神經(jīng)傳導速度可正常，但此波的潛伏期以延長，隨著病情的發(fā)展多數(shù)患者的運動神經(jīng)傳F時70，波幅可正常。導速度明顯減慢，常超過603心電圖部分患者可有竇性心動過速，T波低平甚至倒置。有條件可作抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體、糞便培養(yǎng)空腸彎曲桿其他檢查4菌以及抗空腸彎曲桿菌、巨細胞病毒、E-B病毒等的抗體檢查。的臨床特點及診斷特殊類型GBS（十六）是1急性運動性軸索型神經(jīng)病GBS勺一種亞型。特點為兒童多見、夏秋多見、農(nóng)村多見，病前常有感染史。主要表現(xiàn)為四肢對稱性遲緩性癱瘓，也可累及顱神經(jīng)和呼吸肌，但多數(shù)患者無感覺異常。電生理檢查為運動誘發(fā)波幅明顯降低，F(xiàn)波潛伏期正?；蜉p度延長，而運動傳導速度正

25、?；蜉p度減慢。病因與空腸桿菌感染有關。診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和電生理學診斷。由于軸索損害，大部分患者恢復較慢。Miller-Fisher綜合征簡稱Fisher綜合征，也是GBS2勺一種亞型。特點為眼肌麻痹、共濟失調(diào)、腱發(fā)射消失三聯(lián)癥，可伴有面神經(jīng)麻痹，如伴有肢體肌力減低，也極輕微。可有軀干及肢體感細胞分離現(xiàn)象。臨床病程、電生理學及覺異常。腦脊液有蛋白-相同。病理學表現(xiàn)均與GBS病前可有感染史，特點為急性或亞急性起3全自主神經(jīng)功能不全病，四肢無汗，皮膚干燥，體位性低血壓，便秘，瞳孔不等大，瞳孔反射消失，唾液、淚液分泌障礙。陽痿，無張力性膀胱，心細胞分離現(xiàn)象。本病預后良好，經(jīng)率固定等。腦脊液可有蛋白

26、-過一段時間治療后完全恢復或基本恢復。的臨床表）CIDP和4GBSCIDP®性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病（病前多有非特周。CIDP8現(xiàn)有很多相同之處，病程逐步進展超過細胞分離現(xiàn)象；發(fā)病緩慢，-異性病毒感染，腦脊液也出現(xiàn)蛋白呈慢性進行性或復發(fā)發(fā)作病程，神經(jīng)干組大和對皮質(zhì)類固醇激素治療反應良好是其特點。（十七）鑒別診斷急性脊髓灰質(zhì)炎1也為急性肢體弛緩性癱瘓，但起病時常有發(fā)無感覺障礙，癱瘓肢體多明顯不對稱，肌肉癱瘓多為節(jié)段性，熱，肌萎縮出現(xiàn)較早?；颊叱Ｎ捶蛭凑?guī)服用脊髓灰質(zhì)炎疫苗。腦脊液蛋白及細胞數(shù)均增多，肌電圖呈失神經(jīng)支配現(xiàn)象，而運動神經(jīng)傳導速度可正常，或有波幅減低。2 重癥肌無力全身型可表現(xiàn)為四肢對稱性弛緩性癱瘓，但一般起病較慢，癥狀有波動，晨輕暮重，疲勞試驗及新斯的明試驗陽性，腦脊液正常。重復電刺激波幅下降15以上。乙酰膽堿受體抗體陽性。3 低鉀型周期麻痹發(fā)作時肢體對稱性遲緩性癱瘓既往有類似發(fā)作史，病前常有過飽、過勞、飲酒史。多無感覺障礙及顱神經(jīng)損害，腦脊液正常，發(fā)作時多有血鉀