一氧化碳中毒的癥狀及治療、預防措施

1、 一氧化碳中毒的癥狀及治療、預防措施 【理化性質】一氧化碳(carbon monoxide, CO)，俗稱“煤氣”，為無色、無 味、無臭、無刺激性的氣體。分子式C-O，分子量28.01，密度0.967g/L，熔點 一205.0°C。沸點一 190°C。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空氣中燃燒呈藍 色火焰，自燃點608.89eC，與空氣混合的爆炸極限為12. 5%?74.2%。400700°C時分解為碳和二氧化碳。不易為活性炭吸附。 【接觸機會】CO是最常見的窒息性氣體，因其無色、無味、無臭、無刺激性， 故無警示作用，易于忽視而致中毒。急性一氧化碳中毒(acu

2、te carbon monoxide poisoning，ACMP)，亦稱煤氣中毒，是我國最常見、發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職 業(yè)中毒，也是常見的生活性中毒之一，北方冬季尤為常見。 含碳物質的不完全燃燒均可產生CO。接觸CO的作業(yè)不下70余種，主妻有： 1. 冶金工業(yè)如煉焦、金屬冶煉、羰基法提取純金屬鎳以及羰基鎳和羰基鐵的 制取等; 2. 機械制造業(yè)的鑄造、鍛造、熱處理; 3. 化工工業(yè)用CO作原料制造光氣、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合 成氨、丙酮等，用煤、重油或自然氣制取氮肥等; 4. 燃氣制取如煤氣、水煤氣等; 5. 采礦爆破作業(yè); 6. 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè)：使用的窯

3、爐、煤氣發(fā)生爐等; 7. 內燃機尾氣; 8. 火災現(xiàn)場; 9. 家禽孵育; 10. 其他家庭煤爐燃燒不完全，煤氣灶、燃氣熱水器泄漏等。 【毒理】 1. 汲取與排泄CO主要經呼吸道吸入，透過肺泡快速彌散入血。絕大部分以原 形隨呼氣排出，不在體內蓄積，正常氣壓下的半排期平均為320 (128?409)分鐘， 但高濃度吸入需710天方可完全排出。 2. 毒性人吸入最低中毒濃度(TCLo)為600mg/m3/10min，5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死劑量為5726mg/m3/5min。男性吸人最低致死濃度 (LCLo)為 4000ppm/30min; 650ppm/45

4、mino 大鼠吸人半數(shù)致死濃度(LC5。)為 1807ppm/4h。小鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC5。)為2444ppm/4h。CO可透過胎盤屏障對胎兒產生毒性。 3 .毒作用機理CO經呼吸道汲取快速。入血后80%?90%與血紅蛋白(Hb) 分子中原卟啉K的亞鐵復合物發(fā)生緊密而可逆性結合，形成HbCO，失去攜氧功能， 導致組織缺氧。 1. 急性中毒是吸入較高濃度co后引起的急性腦缺氧性疾病，少數(shù)患者可有 遲發(fā)的神經精神癥狀，部分患者也可有其他臟器的缺氧性轉變。起病急驟、埋伏期 短，主要表現(xiàn)為急性腦缺氧所致的中樞神經損傷。中毒程度與血中HbCO濃度有關。 (1) 輕度中毒：以腦缺氧反應為主要表現(xiàn)。表

5、現(xiàn)為頭痛、頭昏、失眠、耳鳴、眼 花、視物模糊、顳部壓迫和搏動感，并可有惡心、嘔吐、心悸、胸悶和四肢無力、步 態(tài)不穩(wěn)等癥狀，可有意識模糊、嗜睡、朦朧、短暫昏厥，甚至譫妄狀態(tài)等輕度至中度 意識障礙，但無昏迷。血液HbCO濃度可高于10%。經治療，癥狀可快速消逝。 (2) 中度中毒：在輕度中毒的基礎上消失面色潮紅、口唇、指甲、皮膚黏膜呈櫻 桃紅色(臉蛋、前胸、大腿內側尤為明顯)，多汗、煩躁，心率加速、心律失常、血 壓先升后降，一時性感覺一運動分別，消失嗜睡、短暫昏厥或不同程度的意識障礙、 大小便失禁、抽搐或強直、瞳孔對光反應、角膜反射及腱反射減弱或消逝等程度不同 的昏迷，但昏迷持續(xù)時間短，經脫離現(xiàn)場

6、和搶救，可較快清醒。部分患者腦電圖異 常。血液HbCO濃度可高于30%。經搶救可較快糊涂，恢復后一般無并發(fā)癥和后 遺癥。 因HbCO為鮮紅色，故患者皮膚黏膜在中毒之初呈櫻紅色，與其他缺氧不同， 是其臨床特點之一;再是全身乏力顯著，即使患者雖尚糊涂，卻難以行動，不能 自救。 (3) 重度中毒：中度中毒癥狀進一步加重，因腦水腫而快速進入深度昏迷或去大 腦皮層狀態(tài)，昏迷可持續(xù)十幾個小時，甚至幾天;膚色因末梢循環(huán)不良而灰白或青 紫;呼吸、脈搏由弱、快變?yōu)槁灰?guī)章，甚至停止，心音弱而低鈍，血壓下降;瞳 孔縮小，瞳孔對光反射等各種反射遲鈍或消逝，可消失病理反射;初期四肢肌張力增 高、牙關緊閉、陣發(fā)性強直

7、性全身痙攣，晚期肌張力顯著降低，瞳孔散大，大小便失 禁。可因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴峻合并癥及后遺癥，如腦水腫、腦出 血、腦梗死、癲癇、休克，嚴峻的心肌損害、橫紋肌溶解、筋膜間隙綜合征;水電解 質紊亂;肺炎、肺水腫、呼吸衰竭，肺內可消失濕啰音;消化道出血;皮膚水皰、紅 斑或類似燙傷的片狀紅腫、肌肉腫脹壞死;錐體系或錐體外系損害等腦局灶損害癥 狀，以精神意識障礙為主要表現(xiàn)的一氧化碳神經精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病等嚴峻并發(fā) 癥，多數(shù)有腦電圖特別，肝、腎損害等，消失肝大、黃疸、轉氨酶及血尿素氮上升、 蛋白尿等;血液HbCO濃度可高于50%。 如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，消失抽搐或去大腦強直，病理

8、反射陽性，腦電圖 慢波增多或視神經乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴峻心肌損害或上消化道 出血，皆提示病情嚴峻。 (4) 其他系統(tǒng)損害：消失腦外其他器官特別，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電 圖或肝、腎功能特別，單神經病或聽覺前庭器官損害等。較中樞神經癥狀消失晚，僅 見于部分患者，病變一般較輕，多為一過性、臨時性。 2. 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病指少數(shù)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經 2?60天的“假愈期”，又消失嚴峻的神經精神和意識障礙癥狀。如癡呆、譫妄或去大 腦皮層狀態(tài);錐體外系障礙，消失帕金森綜合征表現(xiàn);錐體系損害，消失偏癱、病理 反射陽性或大小便失禁等;大腦皮層局灶性功能障礙如失語

9、、失明等，或消失繼發(fā)性癲癇。重者生活不能自理、甚至死亡。頭顱CT檢查腦部可見病理性密度減低區(qū);腦 電圖可見中、高度特別。因表現(xiàn)出“雙相”的臨床過程，有人也稱為“急性一氧化碳 中毒神經精神后發(fā)癥”。約10 %的患者可發(fā)生此病，部分患者經治療后可恢復，有些則留下嚴峻后遺癥。發(fā)生遲發(fā)腦病的危急因素：急性期病情重、昏迷時間長、清醒后頭暈和乏力持續(xù) 時間長、休息不夠充分、治療處理不當、高齡、有高血壓病史、腦力勞動者、精神 刺激。 3. 后遺癥直接由急性期連續(xù)而來，有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失 語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性 腦病。 4. 慢性影響CO是否可引起慢性中毒尚有爭辯。有人認為可消失神經和心血管 系統(tǒng)損害，如神經衰弱綜合征，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、無力、記憶力減退及睡眠 障礙等，以及心律失常、心肌損害和動脈粥樣硬化等。 【試驗室檢查】 1.血中HbCO測定血中HbCO含量與接觸CO濃度和時間有親密的關系，因 此，選用血中HbCO作為接觸一氧化碳的生物監(jiān)測指標，是診斷一氧化碳中毒的重 要依據(jù)和特異性診斷指標之一。 血中HbCO生物半減期平均為5h左右，_脫離接觸后可較快降低，并與臨床表現(xiàn) 程度有時可不平行，故超過8小時測定無臨床意義。為使監(jiān)測結果有可比性，職業(yè)接 觸一氧化碳的生物限值WS/T1