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文檔簡介

1、慢性胃炎中醫(yī)證候的生物學根底研究隨著現(xiàn)代人生活節(jié)奏的加快,越來越多的人在飲食構(gòu)造和習慣上發(fā)生了改變,因此慢性胃炎逐漸成為臨床常見的消化道疾病之一。辨證論治是中醫(yī)理論體系的主要特點之一。目前,證候的客觀化研究已經(jīng)成為一種趨勢。假設(shè)可以找到證候形成的客觀化根據(jù),尤其是生物學指標,對證候就會有更直觀和深化的理解,也能使治療更具針對性。近年來,學者們運用多種生物學方法對慢性胃炎中醫(yī)證候的本質(zhì)進展了有益的探究。病理學病理學是研究人體疾病發(fā)生原因、機制、規(guī)律以及疾病過程中機體形態(tài)構(gòu)造、功能變化的一門學科。許多學者運用病理學方法對慢性胃炎中醫(yī)證候進展研究。胡玲等從炎癥的角度研究慢性胃炎脾胃濕熱證的發(fā)活力制,

2、發(fā)現(xiàn)核因子-B和熱休克蛋白70這兩種因子的互相作用可形成脾胃濕熱證。肖政華等認為慢性胃炎證候的發(fā)生與各種炎性細胞釋放的細胞因子造成胃黏膜損傷有關(guān)。高碧珍等討論了慢性胃炎不同證候胃黏膜病理變化及其與細胞增殖指數(shù)的關(guān)系,從細胞增殖的角度說明本病同病異治的根底和根據(jù)。微生態(tài)學研 究 顯 示,慢 性胃炎證 候 的 形成 與幽門螺 旋 桿 菌helicobacter pylori,HP感染有一定關(guān)系。熊哲錕發(fā)現(xiàn)濕熱是HP生長、繁殖的病理根底。姜力也認為HP感染與脾胃濕熱證親密相關(guān)。馮春霞發(fā)現(xiàn)脾胃濕熱證患者胃黏膜損傷程度比脾虛證患者嚴重,而且脾胃濕熱證伴HP感染患者的胃黏膜炎癥情況更加嚴重,但認為HP只是

3、加重濕熱程度的因素。柯曉等那么提出截然相反的結(jié)論,認為慢性胃炎的證候虛實變化與HP感染無關(guān)。免疫學中醫(yī)理論認為脾為之衛(wèi),說明脾具有協(xié)助機體抵抗外邪的生理功能,這點與人體免疫系統(tǒng)的作用非常相似,故脾虛就可能出現(xiàn)免疫功能紊亂。羅云堅等發(fā)現(xiàn)慢性胃炎脾虛證患者外周血白細胞中CD9、CD164、PF4、RARB基因表達下調(diào),IGKC、DEFA1、GNLY基因表達上調(diào),說明脾虛證的發(fā)生與免疫相關(guān)。陳晴清認為HP感染可能啟動了胃黏膜局部免疫反響,導致輔助性T淋巴細胞亞群的平衡失調(diào),這或許是脾胃濕熱證纏綿難愈的病理機制之一。生物化學張聲生發(fā)如今慢性胃炎脾胃虛弱證脾虛痰濕證脾胃濕熱證的演變過程中,胃泌素gast

4、rin,Gas逐漸升高,脾胃濕熱證組升高明顯,認為此時發(fā)生了質(zhì)的變化,提示Gas可能與痰濕有關(guān),并且與濕熱關(guān)系更為親密,Gas可能是證從熱化的一項指標,而降鈣素基因相關(guān)肽可能與證從寒化較為親密。另外,劉衛(wèi)紅等的實驗結(jié)果顯示慢性胃炎不同證候患者的一氧化氮、超氧化物歧化酶和前列腺素E2程度具有顯著性差異。劉曉秋等發(fā)現(xiàn)慢性胃炎脾虛證患者總唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-聚糖構(gòu)造發(fā)生了顯著變化,提示這可能與脾虛證患者酸刺激后唾液淀粉酶活性低下及脾功能低下有關(guān)。分子生物學近年來,分子生物學的開展較為迅速,該學科從分子程度研究生物大分子的構(gòu)造與功能,以此說明生命現(xiàn)象的本質(zhì)。目前,眾多學者從細胞凋亡的角度討論慢性

5、胃炎證候的形成機制。任健等認為Bcl-2和Bax的改變可能是慢性胃炎肝郁證的生物學根底。徐珊等的研究顯示慢性萎縮性胃炎不同中醫(yī)證型與胃黏膜細胞增殖調(diào)控基因蛋白PCNA、EGFR及C-myc的表達存在一定的相關(guān)性。另外,還有學者討論了水通道蛋白、三葉因子1和細胞間黏附分子1、環(huán)氧合酶-2、TFF1-MUC5AC-EGRFR及MEK/ERK相關(guān)通路等與慢性胃炎證候形成的關(guān)系。基因組學隨著人類基因組測序工作的完成,越來越多的醫(yī)學研究熱點轉(zhuǎn)移到了基因組學。目前對于證候的研究也已經(jīng)到達了基因程度。陳蔚文等研究發(fā)現(xiàn)脾氣虛證在營養(yǎng)物質(zhì)代謝及免疫調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達上明顯呈下調(diào)趨勢。楊澤民指出B3GNT1、ST、

6、RAB等15個基因可能與脾虛證親密相關(guān)。陳晴清推測HLA-DQA1*0103基因可能是脾胃濕熱證的易感基因,而HLA-DQA1*0601基因可能是該證的保護性基因,進一步說明脾胃濕熱證存在著一定的免疫遺傳學根底。蛋白組學蛋白組學以蛋白質(zhì)組為研究對象,分析細胞內(nèi)動態(tài)變化的蛋白質(zhì)組成成分、表達程度與修飾狀態(tài),在整體程度上研究蛋白質(zhì)組成與調(diào)控的活動規(guī)律。王憶勤等對慢性胃炎濕證患者的血清蛋白質(zhì)譜進展分析,發(fā)現(xiàn)濕證患者的蛋白質(zhì)表達譜質(zhì)荷比為3.2、6.4和8.1D,出現(xiàn)高表達趨勢。徐珊等欲通過蛋白表達調(diào)控的變化及其規(guī)律建立微觀辨證指標體系,為證候的動物基因模型復制提供思路。王濟國對患者唾液的蛋白質(zhì)譜進展

7、檢測,初步挑選出了可用于臨床病證結(jié)合診斷的特異性生物標記物,并探究建立了病證結(jié)合的診斷模型。代謝組學代謝組學是繼基因組學、蛋白組學之后的第三大組學,它通過代謝物中所隱含的信息提醒生物學事件發(fā)生的原因和經(jīng)過。因為其傾向于一系列事件的最終結(jié)果,因此更可以準確反映機體的狀態(tài),這點與強調(diào)整體性的中醫(yī)學之間有明顯的相似性。童寧寧對受試者的唾液進展代謝組學檢測,發(fā)現(xiàn)濕熱蘊脾證組患者的白氨酸、苯丙氨酸、丙酸鹽等10種物質(zhì)的含量與對照組比較有明顯差異。鄭麗紅也認為脾氣虛證和濕熱蘊脾證患者唾液中的代謝網(wǎng)絡(luò)與正常組存在明顯差異:脾氣虛證患者唾液中的鈣、鎂、磷、尿素氮、乳酸、乙醇含量明顯增高,而鈉明顯降低;濕熱蘊脾

8、證患者唾液中的鎂、磷、谷草轉(zhuǎn)氨酶、甘油三酯、醋酸鹽和丙酸鹽含量明顯增高等。評價與建議隨著現(xiàn)代生物學技術(shù)的不斷革新,有關(guān)慢性胃炎中醫(yī)證候的客觀化研究亦在不斷進步和深化,但從目前來看,仍存在著一些問題:比方辨證標準不具有統(tǒng)一性,臨床上單一的證型或者典型的證型不易獲得;指標檢測重復,無法達成統(tǒng)一的結(jié)論;證候模型的造模方法缺乏標準;僅靠一種生物學方法解釋證候的本質(zhì),缺乏多學科穿插研究等。根據(jù)這些問題,今后的研究首先一定要標準化辨證標準,著重對某一方面進展深層次的探究,而不僅僅關(guān)注于檢測幾個指標。另外,對于證候的完好闡述應(yīng)該要基于多學科的研究結(jié)果,通過系統(tǒng)的、標準化的整理,最后得出結(jié)論。證候的客觀化研究是中醫(yī)開展的必經(jīng)之路,也是進步中醫(yī)診治程度的重要途徑。生物學技術(shù),尤其是三大組學技術(shù)的誕生,可謂意義非凡。其中代謝組學因為其具

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