血糖測定的臨床意義及應(yīng)用

1、血糖測定的臨床意義及應(yīng)用血糖是指血液中各種單糖的總稱，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹時(shí)靜脈血糖濃度為389-611 mmol70-110美國dL)。維持正常的血糖濃度很重要，全身各組織細(xì)胞都需要從血液中獲取葡萄糖，特別是腦組織、紅細(xì)胞等幾乎沒有糖原貯存，必須隨時(shí)由血液供給葡萄糖，以取得自身生存、代謝和功能所需要的能量。由于血糖濃度具有一定的生理性波動(dòng)和正常人群對血糖的耐受力有差異，臨床上將空腹血糖濃度低于28 mmolL(50 mgdL)稱為低血糖。低血糖不是一種獨(dú)立的疾病，而是一種生化異常的表現(xiàn)，是由多種原因引起的臨床綜合征。血糖濃度過低，影響各組織細(xì)胞尤

2、其是腦細(xì)胞的能量供給，就會出現(xiàn)一系列的低血糖癥狀，如饑餓、疲倦、乏力、精神不集中、頭暈、心悸、臉色蒼白、出冷汗、手顫等嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)幻覺、躁動(dòng)、驚厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反應(yīng)程度高低與不同原因、血糖下降程度和速度、個(gè)體反應(yīng)性和耐受性有關(guān)。低血糖反復(fù)發(fā)作，癥狀嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間超過6 h，則會造成腦細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)的損傷，即使以后血糖恢復(fù)正常。也常會遺留癡呆等癥狀。對低血糖患者的處理，可給予口服葡萄糖或其他糖類如糖水或糖果等，必要時(shí)靜脈輸注葡萄糖液和升血糖藥物，以快速提升血糖濃度供給基本能量需要。當(dāng)癥狀改善后應(yīng)詢問病史，查明原因和誘因，進(jìn)行對因治療。引起低血糖的原因頗多，其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜

3、。茲概述如下。 1 饑餓性低血糖 長時(shí)間饑餓或不能進(jìn)食時(shí)，外源性血糖來源斷絕，內(nèi)源性的肝糖原貯備有限，約為70-100g，10多小時(shí)即被耗盡，此時(shí)主要靠糖異生來維持血糖濃度。隨著饑餓時(shí)間的延長，當(dāng)出現(xiàn)“供不應(yīng)不求”時(shí)即發(fā)生低血糖。不吃早餐的人易發(fā)生低血糖，影響學(xué)習(xí)、工作和勞動(dòng)的效率。 2 運(yùn)動(dòng)性低血糖 持續(xù)的劇烈運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此時(shí)若未及時(shí)補(bǔ)充糖類食物，則可引起低血糖。 3 酒精性低血糖 空腹大量飲酒后，由于酒精在肝內(nèi)氧化，使NAD+過多地還原為NADH，造成乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸岬姆磻?yīng)受到抑制，糖異生作用減弱。當(dāng)有限的肝糖原被動(dòng)用以后，即可發(fā)生低血糖。 4

4、 反跳性低血糖 是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血糖。其機(jī)制可能是輸注高滲葡萄糖液，刺激胰島素的大量分泌，其濃度可高出正常的4-6倍。若突然停輸高滲葡萄糖液，由于胰島素的持續(xù)作用而使血糖濃度迅速下降，出現(xiàn)低血糖。 5 特發(fā)性低血糖 多見于神經(jīng)質(zhì)的中年婦女。主要因自主神經(jīng)功能失調(diào)，迷走神經(jīng)興奮過度。胰島素分泌過多所致，為非器質(zhì)性疾病，餐后2-3 h發(fā)作，系血糖利用過度性餐后低血糖。 6 藥源性低血糖 主要見于糖尿病治療時(shí)，常因胰島素、口服降糖藥如磺酰脲類等使用過量、使用后活動(dòng)增加或飲食配合不合理引起。胰島素通過增加血糖的利用、減少血糖來源而降低血糖，其作用環(huán)節(jié)有：1）促進(jìn)肌肉、脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)

5、葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促進(jìn)糖原的合成和貯存；4)抑制糖原分解和異生；5)促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?。口服降糖藥以磺酰脲類為例，其作用機(jī)理是：磺酰脲類藥物與胰島B細(xì)胞膜上相應(yīng)的受體結(jié)合，阻滯了鉀通道使細(xì)胞膜去極化，增強(qiáng)電壓依賴性鈣通道開放，胞外鈣內(nèi)流。胞內(nèi)游離鈣濃度的增加，觸發(fā)了胞吐作用，并促進(jìn)胰島素釋放。長期服用且胰島素恢復(fù)至給藥前水平的情況下，其降血糖作用仍然存在，這可能與抑制胰高血糖素分泌，提高靶細(xì)胞對胰島素的敏感性有關(guān)；也可能與增加靶細(xì)胞膜上胰島素受體的數(shù)目和親和力有關(guān)。有一些藥物如水楊酸類、單胺氧化酶抑制劑等可加強(qiáng)口服降糖藥的降糖作用而引起低血糖。心得安也可引起低血糖

6、，其機(jī)制可能是通過降低糖原分解而引起空腹或需要胰島素治療的病人發(fā)生低血糖。 7肝源性低血糖 當(dāng)肝功能嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，如患有晚期肝硬化、廣泛性肝壞死、嚴(yán)重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由于肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下，不能有效地調(diào)節(jié)血糖而產(chǎn)生低血糖另一方面胰島素在肝內(nèi)滅活減弱，對血糖水平也產(chǎn)生一定的影響。特別在碳水化合物攝入不足時(shí)更易發(fā)生也可高血糖和低血糖交替出現(xiàn)。 8胰島B一細(xì)胞增生性低血糖 由于胰島B細(xì)胞增生或癌瘤，即使血糖處于低水平，也可自主性分泌胰島素，使糖原分解減少，組織利用葡萄糖增加糖異生減弱，患者在饑餓或運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)低血糖。 9 胃大部切除術(shù)后低血糖某些消化道手術(shù)以后的病人如胃全

7、部或次全切除術(shù)等，一方面由于進(jìn)食后胃迅速排空，糖類大量進(jìn)入小腸，而小腸此時(shí)消化吸收功能活躍，致使血糖急劇升高，高血糖刺激胰島素過量分泌，引起高胰島素血癥，于進(jìn)食后2 h可出現(xiàn)急劇的低血糖反應(yīng)；另一方面術(shù)后胃腸道激素(如腸高血糖素等)暗也過量分泌，刺激釋放胰島素，促進(jìn)低血糖的發(fā)生?？诜咸烟悄土壳€的特點(diǎn)是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下降。此種病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免發(fā)作。 10早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖 多見于型糖尿病患者早期。由于胰島B細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍，產(chǎn)生高血糖；高血糖又刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素，產(chǎn)生高胰島素血癥，在進(jìn)食后4-5 h出現(xiàn)低血糖。患者常有糖尿病家族史，并多有超重

8、或肥胖。 11 內(nèi)分泌機(jī)能異常性低血糖 當(dāng)垂體前葉機(jī)能減退、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退、胰島a-細(xì)胞功能低下時(shí)，對抗胰島素的一些激素如生長素、腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素分泌減少而引起低血糖。 12 自身免疫性低血糖發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，可能與遺傳免疫缺陷有關(guān)?；颊唧w內(nèi)存在胰島素和胰島素受體自身抗體。胰島B細(xì)胞分泌的胰島素與胰島素自身抗體結(jié)合，形成復(fù)合物，但當(dāng)胰島素從這種復(fù)合物中大量解離時(shí)很快產(chǎn)生癥狀性低血糖。此外，體內(nèi)的抗胰島素受體抗體與胰島素受體結(jié)合，封閉了胰島素與相應(yīng)受體的結(jié)合，阻礙胰島素發(fā)揮生物效應(yīng)而產(chǎn)生胰島素抵抗，但偶爾也與胰島素受體結(jié)合模擬胰島素樣作用而發(fā)生嚴(yán)重的空腹低血糖。本病的低血糖和高

9、血糖可交替發(fā)作。 13 胰外腫瘤性低血糖 有些胰外腫瘤如纖維肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、原發(fā)性肝癌、腎上腺癌等可出現(xiàn)低血糖，其機(jī)制可能是由于腫瘤生長需要攝取大量的葡萄糖。腫瘤釋放胰島素樣生長因子等物質(zhì)，使葡萄糖的利用增加。來源減少所致。發(fā)作時(shí)血糖甚低，血胰島素含量也低(引，后者可與胰島素瘤區(qū)別。 14新生兒低血糖有的新生兒在出生后早期，由于脫離母體，自身糖代謝調(diào)節(jié)機(jī)制不健全，糖原儲備不足或消耗過多、糖異生能力低下、外源性葡萄糖供給不足，因此極易發(fā)生低血糖；少數(shù)新生兒可因高胰島素血癥等內(nèi)分泌異常或先天性代謝缺陷而致低血糖。根據(jù)國內(nèi)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道即使是正常足月新生兒。在出生后72 h低血糖的發(fā)生率也在33-1

10、6之間，尤以早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、剖宮產(chǎn)兒等多見。這種低血糖一般沒有癥狀，隱匿的持續(xù)、反復(fù)的低血糖可損及新生兒腦的生長和功能造成長遠(yuǎn)的危害，所以這種低血糖的預(yù)防比治療更為重要。 15 嬰兒酮性低血糖 有些嬰兒在血糖降低的同時(shí)尿中出現(xiàn)酮體，其發(fā)生機(jī)制可能是多方面的：1)由于丙氨酸轉(zhuǎn)換率低，糖異生原料缺乏引起；2)由于患兒肝糖原合成酶活性降低，肝糖原減少引起；3)由于長鏈脂肪酸不能進(jìn)入線粒體氧化，乙酰輔酶A減少，使丙酮酸羧化酶和果糖l，6二磷酸酶活性被抑制。糖異生作用減弱；乙酰輔酶A減少還可活化丙酮酸脫氫酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖進(jìn)一步降低。由于血糖降低，脂肪分解增加，酮體生成增多，故出現(xiàn)酮性低

11、血糖。 16 亮氨酸敏感性低血糖 某些嬰兒食人含亮氨酸豐富的食品如牛奶、雞蛋等，亮氨酸刺激胰島素釋放劇增而引起低血糖。 17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如糖原積累病I型(Gierke病)的患兒由于肝中先天缺乏葡萄糖6一磷酸酶。不能使肝糖原分解為自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿過肝細(xì)胞膜。又不能變成游離葡萄糖，致使糖原在肝中大量堆積，同時(shí)也就必然產(chǎn)生低血糖。肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶缺乏的患者，其組織中的長鏈脂肪酸不能進(jìn)入線粒體氧化供能。肝臟也不能將脂肪酸氧化成酮體，結(jié)果使組織利用葡萄糖增加。導(dǎo)致血糖水平降低引。又如中鏈或長鏈脂酰 CoA脫氫酶缺陷的患者可發(fā)生低酮性低血糖，其機(jī)制可能是體內(nèi)的代謝產(chǎn)物丙酰CoA、異戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。乙基丙二酸還可抑制線粒體蘋果酸的轉(zhuǎn)運(yùn)，使糖異生減弱，結(jié)果產(chǎn)生低酮性低血糖。 18無癥狀性低血糖多見于I型糖尿病人和懷孕婦女，表現(xiàn)為有低血糖而無自主神經(jīng)警告癥狀。部分I型糖尿病人在接受胰島素治療時(shí)發(fā)生低血糖病人有時(shí)在無任何低血糖癥狀的情況下，而反復(fù)發(fā)生昏迷或癲癇，嚴(yán)重者危及生命。其發(fā)生機(jī)制尚未闡明，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)識別功能降