糖尿病酮癥酸中毒病例討論

1、.患者：宋偉，男 年齡 19歲；主訴：惡心嘔吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。現(xiàn)病史：患者家屬代訴患者4天前無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐胃內(nèi)容物（具體不詳），當(dāng)時(shí)未行特殊處理，1天前患者出現(xiàn)呼之不應(yīng)，當(dāng)時(shí)無抽搐、無大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民醫(yī)院就診，行相關(guān)輔助檢查后考慮診斷為糖尿病酮癥酸中毒，予補(bǔ)液、降糖等對(duì)癥處理，夜間患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫達(dá)38以上，腹部CT回執(zhí)考慮胰腺炎，因患者病情危重，為求進(jìn)一步診治，遂轉(zhuǎn)我院，收住我科，起病以來，患者一般情況差，進(jìn)食較少，大小便（具體不詳），體重?zé)o驟減。.既往史既往史：既往體健，患者長(zhǎng)期肥胖，體重具體不詳，否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心

2、病病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核、傷寒等傳染病病史，否認(rèn)手術(shù)、外傷史，否認(rèn)輸血史，否認(rèn)食物藥物過敏史。個(gè)人史個(gè)人史：出生曲靖市，長(zhǎng)期居住本地，技校畢業(yè)，修車工人，否認(rèn)抽煙飲酒史。家族史家族史：否認(rèn)糖尿病家族史。.查體查體：T38.2，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻導(dǎo)管吸氧下)，平車入病房，患者呈昏睡，一般情況差，體型肥胖，全身皮膚及粘膜無蒼白及黃染，頸下、腋下、腹股溝區(qū)未觸及淺表淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)瞳孔等大等圓，約3.0mm，鼻翼無扇動(dòng)，鼻唇溝居中，口唇無發(fā)紺，扁桃體無腫大。頸軟，無頸靜脈怒張。胸廓無畸形，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞少許濕啰音，未聞及干啰音，心率

3、147次/分，律齊，心音低頓，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹膨隆，軟，無壓痛，肝、脾肋下未觸及，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，雙下肢無浮腫。無病理反射。.09月08日外院血常規(guī)：白細(xì)胞28.9 X109/L，中性粒細(xì)胞百分比93.5%，血紅蛋白173g/l, 血小板338 X109/;09月08日外院尿常規(guī)：尿糖2（+），尿酮3（+）；09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，總膽固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。外院腹部CT示：急性胰腺炎。.09/09動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜H值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 15

4、3 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。尿常規(guī)：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。 糖化血紅蛋白 13.75%血常規(guī)： Hb135g/L，RBC 5.05X1012/L，WBC 8.10X109/L,N 83% .24小時(shí)尿蛋白 250mg/24h甲狀腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616

5、 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，F(xiàn)T3 2.21 pmol/l。繼發(fā)性甲減凝血功能：纖維蛋白原含量4.92g/l,纖維蛋白降解產(chǎn)物15.2ug/ml,D二聚體3.7ug/ml。胸片：雙下肺可見斑片狀模糊影，雙肺紋理增多，左側(cè)肋膈角顯示欠清。.皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇(COR)(COR)促腎上腺皮質(zhì)激素促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTHACTH）8點(diǎn)8.75ug/dl10.0pg/ml16點(diǎn)11.5ug/dl11.5pg/ml24點(diǎn)16.0ug/dl10.0pg/ml.C肽空腹：3.68ng/mlC肽半小時(shí):3.90ng/mlC肽1小時(shí)4.17ng/mlC肽2小時(shí)4.74ng/mlC肽3小時(shí)5.43

6、ng/ml.糖尿病酮癥酸中毒重癥胰腺炎嚴(yán)重膿毒癥代謝性酸中毒糖尿病待分型高脂血癥高尿酸血癥肥胖.禁食；吸氧、維持呼吸道通暢；開通靜脈通道、快速補(bǔ)液，補(bǔ)充電解質(zhì)，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、小劑量胰島素靜滴調(diào)節(jié)血糖；抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除誘因等對(duì)癥治療；監(jiān)測(cè)尿常規(guī)、感染指標(biāo)、血糖、血?dú)獾取?糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒.由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素反調(diào)節(jié)激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征，是糖尿病的急性合并癥。.（一）發(fā)病因素 1與糖尿病病型的關(guān)系： 1 1 2型則多在某些應(yīng)激情況下發(fā)生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮癥酸中毒為首

7、先表現(xiàn)。.與與DM類型有關(guān)，與病程無關(guān)類型有關(guān)，與病程無關(guān)誘因誘因 - 急性感染急性感染 - 胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療 - 飲食不當(dāng)飲食不當(dāng)(過量或不足、食品過甜、酗酒等過量或不足、食品過甜、酗酒等) - 胃腸疾病胃腸疾病(嘔吐、腹瀉等嘔吐、腹瀉等) - 腦卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激腦卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激有時(shí)可無明顯誘因有時(shí)可無明顯誘因.胰島素極度胰島素極度缺乏缺乏脂肪動(dòng)員和分解脂肪動(dòng)員和分解 糖尿病性酮癥酸中毒糖尿病性酮癥酸中毒脂肪酸脂肪酸 -氧化劇增氧化劇增產(chǎn)生大量酮體：丙酮、產(chǎn)生大量酮體：丙酮、乙酰乙酸、乙酰乙酸、

8、-羥丁酸羥丁酸.脂肪分解加速，脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)脂肪分解加速，脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)氧化生成酮體氧化生成酮體 - 超過正常氧化能力使血酮升高超過正常氧化能力使血酮升高(酮血癥酮血癥) - 尿酮排出增多尿酮排出增多(酮尿酮尿) - 統(tǒng)稱為酮癥統(tǒng)稱為酮癥早期組織利用及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎調(diào)節(jié)代償，血早期組織利用及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎調(diào)節(jié)代償，血pH可正常可正常 - 超過代償能力時(shí)，血超過代償能力時(shí)，血pH降低，酮癥酸中毒降低，酮癥酸中毒 -pH7.0時(shí)呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力，甚至死亡時(shí)呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力，甚至死亡 .血糖和血酮升高使血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)血糖和血酮升高使血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液向

9、細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水伴滲透性利尿胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水伴滲透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代謝物排泄帶出水蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代謝物排泄帶出水分分酮體從肺排出帶出水分酮體從肺排出帶出水分厭食、惡心、嘔吐使水?dāng)z入量減少及丟失過多厭食、惡心、嘔吐使水?dāng)z入量減少及丟失過多引起血容量不足，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭引起血容量不足，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭 .滲透利尿、嘔吐及攝入減少、細(xì)胞內(nèi)外水電解質(zhì)滲透利尿、嘔吐及攝入減少、細(xì)胞內(nèi)外水電解質(zhì)轉(zhuǎn)移及血液濃縮等導(dǎo)致轉(zhuǎn)移及血液濃縮等導(dǎo)致 血鈉一般正?；驕p低血鈉一般正?；驕p低鉀缺乏顯著鉀缺乏顯著( (真性缺鉀真性缺鉀) ) - - 但酸中毒和組織分解使細(xì)胞內(nèi)

10、鉀外移但酸中毒和組織分解使細(xì)胞內(nèi)鉀外移 - - 治療前血鉀可正?；蚱咧委熐把浛烧；蚱逥KADKA患者發(fā)病時(shí)可能無缺鉀表現(xiàn)，患者發(fā)病時(shí)可能無缺鉀表現(xiàn)，隨著血容量隨著血容量補(bǔ)補(bǔ)充充、胰島素注入和糾酸治療后，可發(fā)生嚴(yán)重低鉀、胰島素注入和糾酸治療后，可發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥，引起心律失常或心搏驟停血癥，引起心律失?；蛐牟E停 .嚴(yán)重失水血容量減少，酸中毒微循環(huán)障礙，發(fā)嚴(yán)重失水血容量減少，酸中毒微循環(huán)障礙，發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，低血容量休克生周圍循環(huán)衰竭，低血容量休克血壓下降腎灌注量降低，引起少尿或無尿，嚴(yán)血壓下降腎灌注量降低，引起少尿或無尿，嚴(yán)重發(fā)生急性腎衰重發(fā)生急性腎衰 嚴(yán)重失水、循環(huán)衰竭以及腦細(xì)胞缺

11、氧等引起中嚴(yán)重失水、循環(huán)衰竭以及腦細(xì)胞缺氧等引起中樞神經(jīng)功能障礙、腦水腫，出現(xiàn)意識(shí)障礙，嗜樞神經(jīng)功能障礙、腦水腫，出現(xiàn)意識(shí)障礙，嗜睡或昏迷睡或昏迷 .多尿、煩渴多飲和乏力等加重或首次出現(xiàn)多尿、煩渴多飲和乏力等加重或首次出現(xiàn)病情惡化，出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭病情惡化，出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味蘋果味(丙酮?dú)馕侗獨(dú)馕?嚴(yán)重失水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷，嚴(yán)重失水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷晚期各種反射遲鈍甚至消失，昏迷晚期

12、各種反射遲鈍甚至消失，昏迷少數(shù)明顯腹痛，酷似急腹癥，易誤診少數(shù)明顯腹痛，酷似急腹癥，易誤診感染等誘因表現(xiàn)，常被感染等誘因表現(xiàn)，常被DKA的表現(xiàn)掩蓋的表現(xiàn)掩蓋 .二、體征 （一）神志改變。 （二）kussmaul呼吸，爛蘋果氣味。 （三）明顯的脫水癥狀。（尿量減少或無尿，皮膚彈性差，眼球下陷，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降，反應(yīng)遲鈍） （四）循環(huán)系統(tǒng)可呈虛脫，四肢厥冷，低血壓、休克。 （五）腹部可有壓痛，可伴肌緊張，時(shí)誤為急腹癥。 . 1一般檢查 尿糖：強(qiáng)陽(yáng)性。 尿酮：陽(yáng)性。 血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。 2生化檢查 血糖：167333mmol/L。 血酮：可超過86mmol/L。 血PH值，

13、CO2CP。 PH7.1 PH7.1 或HCO35mmol/L 重度酸中毒重度酸中毒 PH7.2PH7.2 或HCO310mmol/L中度酸中毒中度酸中毒 PH7.3PH7.3 或HCO315mmol/L輕度酸中毒輕度酸中毒 血清電解質(zhì)：鈉、氯化物 。 K。 血尿素氮、肌酐 。 血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶。.1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽(yáng)性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。.低血糖昏迷低血糖昏迷.糖尿病類型糖尿病類型胰島素依賴型糖尿病胰島素依賴型糖尿病非胰島素依賴型糖尿病非胰島素依賴型糖

14、尿病誘因誘因中斷胰島素治療、胰島素用量不足中斷胰島素治療、胰島素用量不足使用利尿劑、皮質(zhì)激素藥物、使用利尿劑、皮質(zhì)激素藥物、飲水不足、進(jìn)食過多的糖飲水不足、進(jìn)食過多的糖血糖血糖常常40mmol/L，可達(dá)，可達(dá)66.6 mmol/L血酮血酮明顯增高明顯增高輕度增高或正常輕度增高或正常血滲透壓血滲透壓正常（正常（280300 mmol/L）升高（升高（320mmol/L ）尿酮體尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性強(qiáng)陽(yáng)性弱陽(yáng)性或陰性弱陽(yáng)性或陰性血鈉血鈉正常或較低正?；蜉^低升高或正常升高或正常.乳酸酸中毒.因進(jìn)食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽(yáng)性，但尿糖陰性，血糖多不高。.半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì)出現(xiàn)血，尿淀粉酶非特異性升高，有時(shí)其升高幅度較大。. (一)治療原則：立即用胰島素糾正代謝紊亂，輸液補(bǔ)充血容量，糾正電解質(zhì)紊亂，消除誘因?！跋塞}后糖，先快后慢”. 輸液：輸液： .2、胰島素治療、胰