消化性潰瘍病的定義與流行病學

1、消化性潰瘍病的定義與流行病學1.定義:指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎癥與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發(fā)生于胃酸分泌有關(guān)的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸為最常見。2.近年發(fā)病率雖有下降趨勢，但仍然常見。人群中約有10%在其一生中患過消化性潰瘍病。在不同國家及地區(qū)發(fā)病率有較大差異。在我國發(fā)病率尚無確切的資料，有報道占胃鏡檢查人群的10.332.6%。本病可見于任何年齡，以2050歲居多，男性多于女性（25:1），十二指腸潰瘍多于胃潰瘍（約3:1）。消化性潰瘍病的病因與發(fā)病機制1.發(fā)病機制主要與胃十二指腸黏膜的損害因素和黏膜自身防御-修復因素之間失平衡有關(guān)。最常見病因是胃酸分泌異常、HP

2、感染和NSAID應(yīng)用。2.胃酸：胃酸對消化道黏膜的損害作用一般在正常黏膜防御和修復功能遭受破壞時才發(fā)生。許多十二指腸潰瘍患者都存在基礎(chǔ)酸排量（BAO）、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量（MAO）、十二指腸酸負荷等增高的情況。胃潰瘍患者往往存在胃排空障礙，食物在胃內(nèi)潴留促進胃竇部分泌胃泌素，從而引起胃酸分泌增加。ZollingerEllison綜合征由于瘤體大量分泌胃泌素，導致高胃酸分泌狀態(tài)，過多的胃酸成為潰瘍形成的起始因素。非HP、非NSAID消化性潰瘍病與胃酸分泌的關(guān)系，尚需更多研究。3. HP感染：其致病能力取決于引起組織損傷的毒力因子、宿主遺傳易感性和環(huán)境因素。已證實，消化性潰瘍病

3、患者的HP檢出率顯著高于普通人群，而根除HP后潰瘍復發(fā)率明顯下降。HP的毒力包括空泡毒素（VacA）蛋白、細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白、鞭毛的動力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和過氧化氫酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，誘發(fā)局部炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)，損害黏膜的防御-修復機制，同時也增強侵襲因素而致病。不同部位的HP感染引起潰瘍的機制有所不同。以胃竇部感染為主者，HP通過抑制D細胞活性，從而導致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加。同時，HP也可直接作用于腸嗜鉻樣細胞（ECL細胞），后者釋放組胺引起壁細胞分泌增加。這種胃竇部的高酸狀態(tài)易誘發(fā)十二指腸潰瘍。以胃體部感染為

4、主者，HP直接作用于泌酸細胞，引起胃酸分泌減少，過低的胃酸狀態(tài)易誘發(fā)胃腺癌。HP感染者中僅15%發(fā)生消化性潰瘍病，說明除細菌毒力外，遺傳易感性也發(fā)揮一定的作用，一些細胞因子的遺傳多態(tài)性與HP感染引發(fā)消化性潰瘍病密切相關(guān)。4. NsAID應(yīng)用：且在上消化道出血中起重要作用。在服用NSAID的人群中，1530%可患消化性潰瘍病，其中胃潰瘍發(fā)生率為1230%,十二指腸潰瘍發(fā)生率為219%。NSAID使?jié)兂鲅?、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生的危險性增加46倍，而老年人中消化性潰瘍病及并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率均與NSAID有關(guān)。NSAID潰瘍發(fā)生的危險性除與所服的NSAID種類、劑量大小、療程長短有關(guān)外，還與患者年齡（大于60歲）、HP感染、吸煙及合并使用糖皮質(zhì)激素或抗凝劑、伴心血管疾病或腎病等因素有關(guān)。5 .藥物：如激素、抗腫瘤藥和抗凝藥，也可