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文檔簡(jiǎn)介
1、鉀及酸堿平衡代謝紊亂知識(shí)點(diǎn)精講在人體內(nèi)鈉是細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子,鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子,兩者共同維持著體液電解質(zhì)代謝平衡,鉀對(duì)人體的作用并不亞于鈉。人體正常血清鉀含量是 3.55.5mmol/L ,當(dāng)血清鉀含量低于 3.5mmol/L 時(shí)則會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥,血清鉀含量高于 5.5mmol/L 時(shí)則相應(yīng)會(huì)出現(xiàn) 高鉀血癥。這兩種癥狀的出現(xiàn)都是十分危險(xiǎn)的,甚至?xí)<吧枰o予特別關(guān)注。1、低鉀血癥低鉀血癥的病因有以下三種情況: 攝入不足:長(zhǎng)期禁食或食量減少,靜脈補(bǔ)鉀不夠或未補(bǔ)鉀,急性酒精中毒。 排泄增加:頻繁嘔吐,長(zhǎng)期胃腸道減壓,胃腸道瘺;長(zhǎng)期使用利尿劑。 體內(nèi)分布異常(鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)):
2、代謝性堿中毒,胰島素分泌過度。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要有:神經(jīng)一肌肉興奮性降低及中樞神經(jīng)抑制,最早最主要的癥狀是肌無(wú)力,最嚴(yán)重時(shí)可因呼吸肌完全麻痹而致呼吸驟停,神志模糊、嗜睡;消化道由于胃腸肌肉張力減退,導(dǎo)致腹脹、便秘、惡心嘔吐;循環(huán)系統(tǒng)改變,心肌應(yīng)激增強(qiáng),出現(xiàn) 心悸及心動(dòng)過速、心律不齊,此外因心收縮力降低、血管緊張度、心肌張力下降,可發(fā)生心臟擴(kuò)大、血壓下降,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心室纖顫。低鉀血癥輔助檢查有:血清鉀在 3.5mmol/L以下;心電圖變化特征為 T波低平或倒置、ST段下降、QT間期延長(zhǎng)或出現(xiàn) U波等。治療原則:積極治療原發(fā)病;制定補(bǔ)鉀計(jì)劃,補(bǔ)充鉀鹽。2、高鉀血癥低鉀血癥的病因也分為以下三種情
3、況: 攝入過多:包括口服或靜脈給藥,或輸入過多保存較久的庫(kù)存血。 排出減少:腎衰少尿、應(yīng)用保鉀利尿藥及鹽皮質(zhì)激素分泌不足。 體內(nèi)分布異常(鉀由細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外):酸中毒、胰島素缺乏、大量細(xì)胞損傷,如壓傷、燒傷、藥物中毒等。高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要有:神經(jīng)肌肉應(yīng)激性改變,由興奮狀態(tài)很快進(jìn)入抑制狀態(tài),手足麻木,四肢無(wú)力,腱反射消失,嚴(yán)重者軟癱及呼吸困難;心肌應(yīng)激力下降,傳導(dǎo)抑制,心搏徐緩、心律不齊,甚至心臟停搏。高鉀血癥輔助檢查有:血清鉀在 5.5mmol/L 以上;心電圖變化特征為 T 波高尖、 QRS 波群增寬、 QT 間期延長(zhǎng), PR 間期延長(zhǎng)。治療原則:積極治療原發(fā)??;降低血液內(nèi)鉀含量;發(fā)生
4、心律失常搶救時(shí),應(yīng)立即靜脈緩慢注射10%葡萄糖酸鈣。3、血鉀異常病人的 護(hù)理( 1 )對(duì)于低鉀血癥病人需要給予補(bǔ)鉀治療。補(bǔ)鉀原則:能口服者盡量口服( 10%氯化鉀溶液) ,不能口服者需靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀時(shí)需注意:尿量正常:在 30ml/h以上;濃度不高:靜脈輸注濃度低于0.3% :滴速勿快:成人低于 60 滴/分;總量限制:一般禁食者每天 23g ,嚴(yán)重缺鉀者每天不超過 68g。(2)對(duì)于高鉀血癥病人需要降低血液內(nèi)的鉀。對(duì)抗鉀對(duì)心肌的抑制作用;轉(zhuǎn)鉀:促使細(xì)胞合成(靜脈注射高滲葡萄糖或胰島素)或者堿化細(xì)胞外液(靜脈注射乳酸鈉或碳酸氫鈉); 排鉀:口服陽(yáng)離子交換樹脂或者進(jìn)行透析療法。以上我們介紹了鉀的
5、代謝異常,講解過程中我們多次提到堿中毒和酸中毒的概念,可以看出機(jī)體酸堿平衡與電解質(zhì)的代謝關(guān)系密切,以 下我們就來(lái)探討一下酸堿平衡及其代謝失調(diào)的護(hù)理。人體代謝過程中不斷地產(chǎn)生酸,正常情況下可以通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺臟的呼吸和腎臟的調(diào)節(jié)作用,使血液內(nèi)的H+ 濃度在適宜的范圍內(nèi)變動(dòng)。若 H+ 濃度變化過大,則血漿的 pH 值會(huì)超出正常范圍,從而引起酸堿平衡失調(diào)。在酸堿平衡的調(diào)節(jié)過程中,肺臟通過呼吸排出CO2來(lái)調(diào)節(jié)血中的H2CO3,體內(nèi)產(chǎn)酸過多時(shí)呼吸加快,CO2排出增加可使pH值升高,因此呼吸功能異常,酸堿平衡調(diào)節(jié)會(huì)受到影響;腎臟通過排出固定酸和過多的堿性物質(zhì)維持血漿HCO3- 濃度的穩(wěn)定,因此腎功能
6、異常時(shí),酸堿平衡調(diào)節(jié)也會(huì)受到影響。常見的單純性酸堿平衡失調(diào)分類為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒;而實(shí)際 上各種酸堿紊亂類型可同時(shí)出現(xiàn),相互影響,被稱為混合型酸堿平衡紊亂。1、代謝性酸中毒代謝性酸中毒主要是體內(nèi) HCO3- 減少所致,常見病因有代謝性產(chǎn)酸過多、腎臟排酸障礙、體內(nèi)堿性液體丟失過多等。代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)隨病因不同而不同,易被原發(fā)病以及水、電解質(zhì)失衡癥狀所掩蓋。呼吸改變:呼吸深快是最突出的表現(xiàn),呼氣 有酮味;心血管功能改變:酸中毒時(shí)H+濃度增高,且常伴隨高鉀,二者均抑制心肌收縮功能,故多見心律失常、心音低弱,血壓下降。H+濃度增高刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張,病人面部潮紅
7、,口唇櫻紅色。中樞神經(jīng)功能障礙:酸中毒抑制腦細(xì)胞代謝活動(dòng),可有頭痛、頭昏、嗜 睡等現(xiàn)象,甚至出現(xiàn)昏迷。輔助檢查:血中pH低于7.35,血HCO3-下降,CO2CP、BE值均低于正常。尿液強(qiáng)酸性,但如合并高血鉀時(shí),由于細(xì)胞內(nèi)外Na+、H+和K+的交換,使腎臟排出 H+減少,尿液呈堿性,稱反常性堿性尿。治療原則:積極治療原發(fā)病;去除誘因,如控制嚴(yán)重失水、休克、缺氧、高熱等;使用堿性溶液:常用5%碳酸氫鈉溶液靜脈滴注(作用快,療效肯定) ,也可用乳酸鈉但組織缺氧或肝功能不良時(shí),尤其是乳酸性酸中毒時(shí)不宜采用。2、代謝性堿中毒代謝性堿中毒主要是體內(nèi) HCO3- 原發(fā)性增多所致,常見病因有體內(nèi)正常酸性物質(zhì)
8、損失過多、堿性物質(zhì)攝入過多、缺鉀等。代謝性堿中毒臨床表現(xiàn):最有特征的改變是呼吸淺慢;可伴有低鉀血癥以及低鈣血癥表現(xiàn);心律失常,手足抽搐,腱反射亢進(jìn);頭昏、 嗜睡、譫妄或昏迷。輔助檢查:血中pH和HCO3-增高,CO2CP及BE值亦增大,PaCO2稍增高;尿液呈堿性,但若合并低血鉀,尿液可呈酸性,稱反常性酸性尿,這是腎小管的保 K+排H+的代償機(jī)制的體現(xiàn)。治療原則:積極治療原發(fā)?。环e極處理并發(fā)癥,如低滲性脫水,低血鉀癥,低血鈣癥,恢復(fù)血容量,補(bǔ)充電解質(zhì);輕型病人補(bǔ)充 等滲鹽水、氯化鉀即可矯正堿中毒,對(duì)危重病人可慎用氯化銨或0.1mmol/L 鹽酸溶液矯正低氯性堿中毒。3、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒
9、是由于肺泡通氣及換氣功能減弱,不能充分排出體內(nèi)生成的CO2,以致血液中PaCO2升高,弓I起高碳酸血癥。主要病因有呼吸道梗阻、肺部本身疾病、肺部通氣功能下降、呼吸中樞抑制、人工呼吸機(jī)管理不當(dāng)?shù)取:粑运嶂卸九R床表現(xiàn)有呼吸困難、胸悶、氣促、發(fā)紺、換氣不足,持續(xù)性頭痛,有時(shí)合并高血鉀癥狀。輔助檢查:血 PH降低,CO2CP增高,血PaCO2增高。治療原則:根本的原則是解除呼吸道梗阻,改善肺換氣功能,使留存的CO2 從體內(nèi)排出??尚袣夤懿骞堋⒑粑鼨C(jī)輔助呼吸,梗阻時(shí)間較長(zhǎng)者,可行氣管切開;對(duì)中樞性呼吸抑制,可給呼吸興奮劑。酸中毒較重者,適當(dāng)使用氨基丁三醇,既可增加HCO3- 濃度,也可降低PaCO2。
10、4、呼吸堿中毒呼吸性堿中毒主要是由于肺的通氣過度,體內(nèi)失去過多CO2,以致血中的PaCO2減少引起低碳酸血癥。主要病因有因休克、高熱、昏迷刺激呼吸中樞,發(fā)生過度換氣;應(yīng)用人工呼吸機(jī)或手術(shù)麻醉期進(jìn)行輔助呼吸時(shí),呼吸過快,過深,潮氣量過大,且持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng);顱腦損傷或病變也可引起換氣過度。呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)主要有胸悶,呼吸由快而深轉(zhuǎn)為淺而快或短促,有時(shí)出現(xiàn)嘆息樣呼吸;頭暈,常合并低血鈣癥狀輔助檢查:血 pH 增高, CO2CP 及血 PaCO2 降低。治療原則:治療原發(fā)病的同時(shí)可行對(duì)癥治療,力求盡力減少 CO2 呼出,例如用長(zhǎng)筒、長(zhǎng)袋罩住口鼻以便增加呼吸道死腔,減少 CO2 直接 呼出,或吸入含
11、5CO2 的氧氣,可望改善癥狀,還要注意對(duì)伴發(fā)的電解質(zhì)缺乏的相應(yīng)補(bǔ)充。到此我們就把外科 護(hù)理學(xué) 第一章水、電解質(zhì)、酸堿代謝失調(diào)病人的護(hù)理重點(diǎn)內(nèi)容介紹完了,由于篇幅問題,可能有些知識(shí)在這 里沒有提及,希望大家能夠多看看教材,真正把這章掌握住。歷年真題:1、低血鉀癥與高血鉀癥相同的癥狀是:(A )心動(dòng)過速(B )乏力、軟癱(C)舒張期停搏(D )腹脹、嘔吐(E)心電圖T波低平2、(X 型題)低鉀血癥可見于:( A )長(zhǎng)期不能進(jìn)食者B )嚴(yán)重嘔吐病人C) 急性腎功能衰竭少尿期病人 ( D )代謝性堿中毒病人(巳大量注射葡萄糖,并與胰島素合用者3、代謝性酸中毒發(fā)生是:( A )由于體內(nèi) H2CO3 增
12、高所致( B )由于嘔吐大量胃內(nèi)容物所致(C)由于大量利尿所致( D )由于體內(nèi) HCO3- 減少所致(巳由于體內(nèi)鉀缺失所致4、病人,男性, 48 歲,因膽石癥膽管炎住院,血化驗(yàn) pH7.30 , BE-7mmol/L , CO2CP15mmol/L ,提示有: ( A )代謝性酸中毒( B )代謝性堿中毒(C)呼吸性酸中毒( D )呼吸性堿中毒(E)水中毒精選試題:1、低鉀血癥病人最早的臨床表現(xiàn)是( A )腸麻痹( B )肌無(wú)力(C)心動(dòng)過緩( D )惡心、嘔吐(E)腱反射減退2、女性, 30 歲,哮喘持續(xù)狀態(tài) 2 天,動(dòng)脈血?dú)夥治?pH7.35 , PaCO29.3kPa( 70mmHg
13、),PaO26.6kPa(50mmHg),BE+2mmol/L ,HCO3-26mmol/L ,其酸堿失衡的類型是(A )呼吸性堿中毒(B)代謝性酸中毒( C )呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒(D) 呼吸性酸中毒代償期(巳代謝性堿中毒( 36 題公用備選答案)(A )代謝性酸中毒(B) 代謝性堿中毒(C) 呼吸性酸中毒(D) 呼吸性堿中毒(E) 高鉀血癥3、手術(shù)后并發(fā)肺炎的病人可發(fā)生4、胰瘺病人可發(fā)生5、幽門梗阻病人可發(fā)生6、擠壓綜合征病人易發(fā)生歷年真題答案及解析:1、答案: B解析:心動(dòng)過速是低鉀血癥心臟的改變,甚至發(fā)生心室纖顫,心電圖上 T 波低平或倒置,可伴隨有胃腸道癥狀,如腹脹、惡心嘔吐
14、等; 高鉀血癥時(shí)心搏徐緩,甚至?xí)l(fā)生心臟舒張期停搏,心電圖上 T 波高尖,不伴有胃腸道癥狀。血鉀過高或過低都會(huì)出現(xiàn)肌肉軟弱無(wú)力, 故選 B。2、答案: ABDEA、B、D、E 三個(gè)選項(xiàng)均可歸解析:低鉀血癥發(fā)病因素有攝入不足、排泄增加、體內(nèi)分布異常(鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi))三方面原因,ABDE入,而急性腎衰少尿期尿液減少,機(jī)體內(nèi)鉀排出減少,是高鉀血癥產(chǎn)生的原因。故選3、答案: D解析:代謝性酸中毒的常見病因有代謝性產(chǎn)酸過多、腎臟排酸障礙、體內(nèi)堿性液體丟失過多等,體內(nèi) H2CO3 增高時(shí)呼吸性酸中毒產(chǎn)生的 原因,嘔吐大量胃內(nèi)容物、大量利尿和缺鉀都是代謝性堿中毒產(chǎn)生的原因。故選 D 。4、答案: A解析:題干中未提及呼吸因素,與水代謝也無(wú)關(guān),可把答案鎖定在A 、B 選項(xiàng)。該患者有膽石癥膽管炎,可能會(huì)發(fā)生消化液的流失,血漿中 HCO3- 隨之排出而減少;血 pH 值低于 7.35,所以該患者有代謝性酸中毒, BE、CO2CP 檢查低于正常也證明這一推斷。故選 A 精選試題答案及解析1、答案: B解析:低鉀血癥最早最主要的癥狀是肌無(wú)力。故選 B 。2、答案: D解析:該患者長(zhǎng)時(shí)間哮喘是呼吸性酸中毒發(fā)生的原因,血pH值在正常偏低,PaCO2高于正常,BE和HCO3-結(jié)果顯示有輕微的代謝性堿中毒,這是由于機(jī)體在呼吸性酸中毒后代償?shù)慕Y(jié)果。故選 D。3、答案: C解
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