急性呼吸窘迫綜合PPT課件

1、急性呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS 正常肺 ARDS的肺概念 是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。（8版內(nèi)科學(xué)） （以炎癥和肺毛細血管通透性增加為特征的臨床綜合癥） ARDS容易合并肺部繼發(fā)感染，形成肺小膿腫等。Acute Lung Injury: 雙側(cè)肺浸潤雙側(cè)肺浸潤 無左房高壓無左房高壓 PaO2/FiO2 300ALI 和和 ARDS定義定義ARDS:PaO2/FiO2 200PaO2/FiO2 201-300Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988,

2、138:720-723.柏林定義柏林定義草案草案ARDS概念：概念： ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少 臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低 急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）病因急性呼吸窘迫綜合癥的常見危險因素急性呼吸窘迫綜合癥的常見危險因素肺炎非肺源性感染中毒癥胃內(nèi)容物吸入大面積創(chuàng)傷肺挫傷胰腺炎吸入性肺損傷重度燒傷非心源性休克藥物過量輸血相關(guān)急性肺損傷肺血管炎溺水病因 常見病因為間接性肺損傷，如膿毒血癥、創(chuàng)傷和輸血等。 在中國，感染是ARDS最

3、常見的原因。發(fā)病機制 ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細胞（巨噬細胞、中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)。 是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）病理改變 主要的病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（彌漫性肺泡毛細血管膜損傷） 主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴重通氣或血流比例失調(diào)。 臨床表現(xiàn)為發(fā)病迅速、呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變。肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷損傷肺肺CA

4、P通透性通透性肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性肺容積肺容積肺間質(zhì)和肺泡水腫肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞型肺泡細胞破壞PS 肺不張，透明膜形成肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)比例失調(diào)彌散功能障礙彌散功能障礙缺缺O(jiān)2ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能與肺含水量成正比增生期型上皮細胞增生活躍纖維化期細胞增生，肺纖維化 上海市上海市ARDS協(xié)作組工作協(xié)作組工作 參加單位參加單位 市一醫(yī)院市一醫(yī)院, 中山肺科和外科中山肺科和外科ICU, 新華新華MICU, 瑞金肺瑞金肺科科, 市六院呼吸科

5、市六院呼吸科, 長征急救科長征急救科, 華山呼吸科華山呼吸科,上海市上海市醫(yī)院醫(yī)院, 華東華東RICU, 華山中心華山中心ICU, 仁濟仁濟SICU收治病例和治療結(jié)果收治病例和治療結(jié)果 2001年年3月月1日日-2002年年2月月28日共收治日共收治108例病例例病例,占占同期收治同期收治ICU人數(shù)人數(shù)2%。男性。男性65例，女性例，女性43例。例。PaO2/FiO2= 11240.3mmHg;APACHEII18.6 8.6分分住院死亡率住院死亡率68.5%。90天后死亡率天后死亡率71.3%。Shanghai ARDS Study Group. Intensive Care Med 200

6、4, 30:2197-2203 02040608083 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98年死亡率 (%)Milberg JAMA 1995; 273:306診斷標準（中華醫(yī)學(xué)會呼吸病單分會制定） （1）有ALI/ARDS的高危因素 （2）急性起病、呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫 （3）低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸入氧分數(shù)值（FiO2) 300mmHg （ALI）（1mmHg=0.133kPa）;PaO2/吸入氧分數(shù)值（FiO2）200mmHg（ARDS） （4）胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影 （5）PAWP 18mmHg或臨床上能

7、除外心源性肺水腫。 同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI/ARDS急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義時程時程已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)周內(nèi)胸部影像胸部影像學(xué)學(xué)a雙肺斑片影雙肺斑片影不能完全用滲出、小葉不能完全用滲出、小葉/肺塌陷或結(jié)肺塌陷或結(jié)節(jié)解釋節(jié)解釋水腫起源水腫起源無法用心力衰竭或體液超負荷完全解釋的呼吸衰無法用心力衰竭或體液超負荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險因素，則需要進行客觀評估竭。如果不存在危險因素，則需要進行客觀評估(例如超聲心動圖例如超聲心動圖)以排除流體靜力型水腫。以排除流體靜力型水腫。氧合氧合b輕度

8、輕度200mmHgPaO2/FiO2300mmHg伴伴PEEP或或CPAP5 cmH2OC中度中度100mmHgPaO2/FiO2200mmHg伴伴PEEP5 cmH2O重度重度PaO2/FiO2100mmHg伴伴PEEP5 cmH2OALI/ARDS的治療原則 （1）治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)生：如積極控制感染、處理外科情況、搶救休克、避免過量輸液及輸血。 （2）糾正缺氧：給予高濃度氧吸入，可用面罩給氧。 （3）機械通氣：如一般氧療無效，應(yīng)盡早進行機械通氣，可先試用鼻口罩無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重，應(yīng)及時行氣管插管或氣管切開進行有創(chuàng)機械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通

9、氣（PEEP）及小潮氣量（68ml/kg）通氣。 （4）控制液體量：在維持動脈壓前提下，適當控制入水量，保持輕度負平衡狀態(tài)，有利于消除肺水腫?？蛇m當應(yīng)用利尿藥和使用血管擴張藥改善微循環(huán)，減少滲漏及右心負荷。除非有低蛋白血流，不宜過早使用膠體溶液，避免因血管通透性增高滲入肺間質(zhì)，加重間質(zhì)水腫。 （5）注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。 （6）加強營養(yǎng)支持及監(jiān)護。 （7）糖皮質(zhì)激素：表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治療中可能有一定價值?？垢腥局委熞后w管理改善血流動力學(xué)呼吸支持營養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運障礙改善血流動力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥

10、全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進展特別強調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施原發(fā)病的治療機械通氣吸氣平臺壓又稱暫停壓(pause pressure)，是吸氣后屏氣時的壓力，如屏氣時間足夠長(占呼吸周期的10%或以上)，平臺壓可反映吸氣時肺泡壓，正常值513cmH2O。機械通氣期間應(yīng)努力保持平臺壓60%即為高濃度吸氧。平臺壓平臺壓氣道峰壓氣道峰壓氣氣道道壓壓力力時時 間間吸氣期吸氣期通氣方式的選擇通氣方式的選擇 如病情處于ALI早期，無呼吸道阻塞，可選無創(chuàng)密閉面罩方式施行正壓通氣 如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至AR

11、DS階段，可靠的方式應(yīng)選經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，經(jīng)氣管套管行正壓通氣通氣模式的選擇通氣模式的選擇 如采用無創(chuàng)面罩方式，常選壓力支持通氣（psv）+持續(xù)氣道正壓（cpap）、雙時相氣道正壓（bipap）、雙水平氣道正壓（bipap）,同步間歇指令通氣（simv）+壓力支持通氣（psv）+呼氣末正壓（peep）； 如采用氣管插管或氣管切開套管方式通氣，常選用連續(xù)控制通氣（cmv）+peep或simv+peep+psv，壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（prvcv），容積支持通氣vsv)。 通氣策略通氣策略為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標型（volume targeted）為壓力目標

12、型(pressure targeted)。臨床上以氣道平臺壓為指標，使其低于30-35cmH20。避免肺泡過度擴張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥(permissivehgpercapnis，PHC)，配合應(yīng)用。通過改變呼吸時比的方法減低氣道峰壓（pip），提高氣道平均壓（paw）形成適當水平的內(nèi)源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。盡量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸作用，促進人機協(xié)調(diào)。應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準確調(diào)整peep水平，尋找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病

13、程變化，強調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù)。 通氣策略的原則小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)(PHC)策略：策略：小VT通氣可以將氣道壓力維持在相對低的范圍，減少氣壓傷發(fā)生的概率和嚴重程度，但是可能會使通氣量不足，導(dǎo)致氧合下降,PaCO2升高，體內(nèi)呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷閉。事實上，人體對于逐漸升高的PaCO2具有較好的耐受性。因此，為減輕ARDS病人的機械通氣相關(guān)性肺損傷，選用較常規(guī)較低潮氣量，允許PaCO2適當升高，這就是允許性高碳酸血癥(PHC)。此外，機械通氣相關(guān)性肺損傷不僅僅是和潮氣量有關(guān)系，更重要的是和機械通氣時的平臺壓有關(guān)系，平臺壓力

14、控制在30cmH2O下能夠明顯改善生存率。肺復(fù)張肺復(fù)張(RM)(RM)：肺復(fù)張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張。肺復(fù)張可以增加肺泡的通氣面積，改善肺內(nèi)氣體分布，糾正通氣/血流比值失調(diào)，減少肺泡上皮的損傷。現(xiàn)常用肺復(fù)張方法分為控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法和壓控法 一般認為，一般認為，ARDSARDS的病程早期實施的病程早期實施RMRM的效果較的效果較好，肺泡改變以塌陷為主的好，肺泡改變以塌陷為主的ARDSARDS，RMRM效果較效果較好，肺泡改變以炎癥實變?yōu)橹鞯男Ч^差。好，肺泡改變以炎癥實變?yōu)橹鞯男Ч^差。打開陷閉

15、的肺泡只是打開陷閉的肺泡只是RMRM的一部分，更為重要的一部分，更為重要的是如何維持陷閉肺泡的開放，選擇合適的的是如何維持陷閉肺泡的開放，選擇合適的PEEPPEEP是關(guān)鍵。是關(guān)鍵。 主要通氣參數(shù)調(diào)節(jié)范圍吸入氧濃度（FiO2）：爭取使長期FiO20.6。peep一般保持在5-15cmH20。潮氣量（vt）選擇：目前推薦小潮氣量通氣（vt6-8ml/kg），在定容模式下應(yīng)參考氣道平臺壓（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH20；vt的大小還需根據(jù)peep水平調(diào)整，peep水平高vt宜小，在小vt通氣條件下，可適當增加呼吸頻率（rf）來代保證分鐘通氣量，但rf增加不宜大于30次/分，否則亦

16、易致肺損傷，此時可接受低通氣狀態(tài)，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66-13.33kpa；PH不宜過低，若PH60mmHg時開始減PEEP或CPAP，每次減2-3cmH20，間隔6-8小時病情穩(wěn)定，減至20cmH20時（約需24-36小時），漸下調(diào)FiO2至0.3，如PaO260mmHg觀察維持6-8小時。若病情穩(wěn)定,可撤離呼吸機；撤機后留管觀察2-4小時，病情穩(wěn)定可考慮拔管。 機械通氣過程中應(yīng)加強氣道管理，嚴密觀察并避免并發(fā)癥的發(fā)生，如肺氣壓容積傷（包括肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、氣胸、皮下氣腫等）、低血壓以及低心排量導(dǎo)致的心、腦、肝、腎等臟器灌注不足，呼吸性堿中毒，氧中毒，呼吸機相關(guān)肺炎

17、等。 ARDS的預(yù)防 強調(diào)積極防治感染：嚴重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必要時可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素 避免長時間(15h)高濃度氧吸入 過量輸血(液)，尤其是庫存已久的血 盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定 防止誤吸影響ARDS預(yù)后的因素 原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好 對治療的反應(yīng)：適當?shù)耐庵С趾?，PaO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好 肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對ARDS預(yù)后的影響：Knaus報道，任何三個臟器

18、功能衰竭持續(xù)1周，病死率高達98% 腎功能和酸堿狀態(tài)對預(yù)后的影響，ARDS患者機械通氣后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3- 20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1倍 案例 （記錄時間2015-1-23） 患者4天前因“右膝關(guān)節(jié)外傷后腫痛”在當?shù)蒯t(yī)院治療出現(xiàn)發(fā)熱，39.0，伴畏寒寒戰(zhàn)，胸悶氣短，活動后明顯，能平臥，無咳嗽咳痰。查CT：兩下肺感染，右下肺為主。MRI：右股骨下端前內(nèi)方軟組織挫傷，血腫，右髕上囊積血，右內(nèi)側(cè)半月板后角變性。給予泰能等抗感染、消炎止痛等治療，仍有發(fā)熱。來我院查血氣：PH7.469，PO2 48.8mmHg，PCO2 27.5mmHg，考慮重癥肺炎，呼吸衰竭收入。 有高血壓病史，血壓控