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文檔簡(jiǎn)介

1、冠心病的心電圖診斷冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)有典型的心絞痛癥狀并排除主動(dòng)脈瓣病變或 (2)有明確的陳舊性心肌梗死的病史或 (3)有明確的急性心肌梗死的病史或 (4)CAG發(fā)現(xiàn)有=70%的冠脈狹窄 其他輔助檢查(如ECG、CT、MRI、SPECT、心臟彩超等)僅有提示作用,不能確診冠心病心電圖的產(chǎn)生原理 除極時(shí),檢測(cè)電極面對(duì)除極方向時(shí)產(chǎn)生向上的波 形,背離除極方向時(shí)產(chǎn)生向下的波形 復(fù)極時(shí),檢測(cè)電極面對(duì)除極方向時(shí)產(chǎn)生向下的波 形,背離除極方向時(shí)產(chǎn)生向上的波形 正常人復(fù)極波的方向常與除極波主波方向一致,這是因?yàn)檎H诵氖业某龢O從心內(nèi)膜向心外膜,復(fù)極則從心外膜向心內(nèi)膜方向推進(jìn),這可能是心外膜下的心肌的溫

2、度較心內(nèi)膜下心肌高,心室收縮時(shí),心外膜承受的壓力又比心內(nèi)膜小,故心外膜處心肌復(fù)極過(guò)程發(fā)生較早 心室除極首先自室間隔開(kāi)始,從心內(nèi)膜下心肌向心外膜心肌推進(jìn) 起始0.01-0.02s QRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量,0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量 體表所采集的心臟電位強(qiáng)度與下列因素有關(guān):心肌細(xì)胞數(shù)、電極和心肌細(xì)胞間的距離、電極方向和心肌除極方向所構(gòu)成的角度心肌缺血時(shí)膜電位的改變及形成原因 心肌缺血時(shí),由于代謝異常、離子通道功能異常、電解質(zhì)的變化及內(nèi)分泌環(huán)境紊亂等致使細(xì)胞膜電位異常 主要的變化有:靜息電位減小、除極異常、動(dòng)作電位時(shí)間縮短或延長(zhǎng) 靜息電位減小的

3、原因:細(xì)胞外K+濃度增加是其主要原因 細(xì)胞外K+濃度增加可能與以下因素有關(guān): 缺血使心肌細(xì)胞能量代謝障礙,ATP減少、ADP增加,從而激活A(yù)TP敏感性K+通道,使K+向細(xì)胞外流出增加 伴隨著細(xì)胞內(nèi)陰離子如乳酸根及磷酸根等排出細(xì)胞外使K+流出增多 細(xì)胞膜Na+-K+泵功能失活使細(xì)胞攝取K+減少 心肌缺血使細(xì)胞外K+流走困難 細(xì)胞膜損傷使細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增加 除極異常:主要有除極電壓降低和除極速度減慢 主要原因是靜息電位減小使Na+通道活性減低,除極時(shí)Na+急速流入受到抑制 此外,還與以下因素有關(guān): 在缺血部位增加的兒茶酚胺刺激B受體,使Na+內(nèi)流受到抑制 靜息電位減小和間質(zhì)兒茶酚胺增加產(chǎn)生C

4、a+依賴性電位 有毒的中間代謝產(chǎn)物如溶磷脂膽堿增多和ATP減少使Na-K泵功能障礙 細(xì)胞內(nèi)酸中毒,H+濃度增加,激活細(xì)胞膜Na/H交換蛋白,使Na流入增加,Na 增加又激活Na/Ca交換蛋白,使細(xì)胞內(nèi)Ca+增加,細(xì)胞內(nèi)Ca+增多可使細(xì)胞與細(xì)胞間脫偶聯(lián) 動(dòng)作電位時(shí)間縮短的機(jī)制: 急性缺血時(shí),細(xì)胞內(nèi)的ATP 減少,ADP增多細(xì)胞膜ATP敏感性K+通道活性增加,使K+流出增多,動(dòng)作電位時(shí)間縮短,而細(xì)胞外K+增加進(jìn)一步使細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增加,加重K+的外流,使動(dòng)作電位時(shí)間進(jìn)一步縮短 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活,Ca+內(nèi)流減少,也使動(dòng)作電位時(shí)間縮短 在急性心肌缺血時(shí),動(dòng)作電位時(shí)間縮短,C

5、a +內(nèi)流減少,心肌收縮功能下降,心肌氧耗減少,這對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)起很重要的作用 動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)的機(jī)制:目前還不完全清楚 可能的機(jī)制有: 與ATP的一過(guò)性增加有關(guān) Ca+在動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)中可能起很重要的作用 由輕度除極快速激活的K+通道障礙可能是動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)的原因 缺血時(shí)增加的溶磷脂膽堿等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+內(nèi)流速度減慢也可使動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng) 缺血區(qū)兒茶酚胺增加使復(fù)極早期激活的K+通道受到抑制,造成動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)心肌缺血心電圖改變以及其機(jī)制 心肌缺血時(shí)ST-T異常的形成原因 一般ST段異常與靜息電位減小和除極異常有關(guān),T波的改變與動(dòng)作電位時(shí)間有關(guān) ST段異常包

6、括:抬高和降低 ST段抬高的機(jī)制:由于損傷區(qū)細(xì)胞除極不全,Na+內(nèi)流減少,使細(xì)胞表面陽(yáng)離子增多,與正常細(xì)胞表面間存在電位差,形成損傷電流。這種損傷電流在收縮期持續(xù)存在,且這種損傷電流的陽(yáng)極向著缺血期的心肌,故使ST段抬高 ST 段降低的機(jī)制:與ST段抬高的機(jī)制完全相同,實(shí)際上是心內(nèi)膜ST段的鏡像改變 ST段的改變可以反映心肌缺血的程度:如果缺血的程度輕,僅局限于心內(nèi)膜側(cè),心電圖表現(xiàn)為ST段下移;如果缺血嚴(yán)重,造成心臟穿壁性缺血,則心電圖主要表現(xiàn)為ST段抬高 T波的改變包括:高尖和倒置 T波高尖的形成機(jī)制:當(dāng)嚴(yán)重的急性心肌缺血時(shí),心外膜心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)間縮短,使心外膜面過(guò)早復(fù)極,這樣使復(fù)極電壓

7、增大,而復(fù)極的陽(yáng)極方向未變,故在心電圖上形成巨大的直立T波,此時(shí)多與ST段抬高同時(shí)存在 T波倒置(冠狀T波)的形成機(jī)制:冠狀T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期過(guò)后逐漸產(chǎn)生,此時(shí)缺血處的心肌的動(dòng)作電位時(shí)間已處于延長(zhǎng)期,缺血區(qū)心肌除極減慢,非缺血區(qū)先復(fù)極細(xì)胞外先變陽(yáng)極,這樣與T波高尖相反,復(fù)極過(guò)程為陰極向著缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián),形成倒置的T波 病理性Q波及其形成原因 病理性Q波:除AVR導(dǎo)聯(lián)外,如果Q波寬度=0.04s及Q/R比=0.25,則稱為異常的Q波 大多數(shù)心肌梗死發(fā)生在左室,梗死向量背離梗死區(qū),在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死性Q波或QS波,對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)增高R波 出現(xiàn)病理性Q波并不一定都發(fā)生了心肌梗死

8、。在心肌嚴(yán)重缺血時(shí)由于心肌細(xì)胞的生物電活動(dòng)能力的暫時(shí)喪失,也可出現(xiàn)一過(guò)性的病理性Q波,當(dāng)心肌供血恢復(fù)正常功能,病理性Q波消失 病理性Q波的形成機(jī)制:包括“綜合向量學(xué)說(shuō)”和“窗口學(xué)說(shuō)” 綜合向量學(xué)說(shuō):壞死心肌喪失了生物電活動(dòng)能力,以致某一方向由心肌動(dòng)作電位所產(chǎn)生的心電向量喪失,而對(duì)應(yīng)健康心肌所產(chǎn)生的心電向量相對(duì)增大,位于心肌壞死部位的電極在心室除極時(shí)記錄到的初始向量指向壞死部位相反的方向,所以在常規(guī)心電圖上表現(xiàn)為異常Q波,如此時(shí)總向量只是幅度減小,則在心電圖上可不出現(xiàn)異常Q波,只表現(xiàn)為QRS綜合波幅度減小 窗口學(xué)說(shuō):梗死區(qū)域的心肌喪失了生物電活動(dòng)能力,梗死的心肌如同打開(kāi)了一個(gè)“窗口”,使面對(duì)壞死

9、心肌電極所記錄到的電活動(dòng)是透過(guò)壞死心肌窗口的心腔內(nèi)負(fù)電位,表現(xiàn)在心電圖上即為異常Q波 冠心病的心電圖變化 冠心病與P波改變 一般認(rèn)為,PtfV1=0.04s,且Q波內(nèi)出現(xiàn)粗頓和切跡 (2)V1、V2導(dǎo)rS型之前出現(xiàn)q波,提示室間隔梗死的存在,但應(yīng)排除右室肥厚(V3R、V4R導(dǎo)出現(xiàn)qR型,且電軸右偏)和左前分支阻滯(第三肋間相當(dāng)于V1、V2部位描記,q波更明顯,而于第五肋相應(yīng)部位q波消失) (3)V3-V6導(dǎo)的Q波未達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),但Q波的深度和寬度超過(guò)下一導(dǎo)的Q波,如 Qv3 Qv4,Qv4 Qv5,Qv5Qv6 (4)陳舊性下壁心肌梗死II、III、aVF導(dǎo)的Q波很難都達(dá)到病理性Q

10、波的診斷標(biāo)準(zhǔn)。一般III導(dǎo)的Q波達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),aVF的Q波寬度=0.02s,II導(dǎo)能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的診斷;另外,若aVR導(dǎo)出現(xiàn)起始的r波對(duì)下壁心肌梗死也有診斷價(jià)值 R波振幅變化:也見(jiàn)于面積過(guò)小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常見(jiàn)的情況有: (1) R波振幅進(jìn)行性降低:即在觀察過(guò)程中R波振幅進(jìn)行性降低,如同時(shí)伴有ST-T變化,診斷價(jià)值更大 (2)胸前導(dǎo)R波逆向遞增:如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或Rv4 Rv5,提示有心肌梗死的存在,如同時(shí)伴有ST-T變化,則可明確診斷 (3)V1、V2導(dǎo)R波振幅增大:正后壁心肌梗死時(shí)胸前導(dǎo)可出現(xiàn)心肌梗死的鏡面像,由于后壁產(chǎn)生的向量消失

11、,向前的向量增大, V1或V2導(dǎo)R波振幅增大,同時(shí)伴有ST段壓低和T波高聳 進(jìn)展性Q波:是指觀察過(guò)程中,Q波出現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化如Q波加深和加寬,原無(wú)Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小q波等。要診斷進(jìn)展性Q波應(yīng)排除間隙性束支傳導(dǎo)阻滯和預(yù)激綜合癥 QRS波起始部位出現(xiàn)頓挫和切跡:V4-V6導(dǎo)R波起始部位出現(xiàn)0.5mm的負(fù)向波,提示存在小面積的心肌梗死 病理性Q波區(qū):如果某導(dǎo)聯(lián)的Q 波未達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn),可在該導(dǎo)聯(lián)的上下左右(上一肋間、下一肋間、左右輕度移位)描記,如均能描記出Q波,則反映存在病理性Q波區(qū),為心肌梗死的有力佐證。左前分支、肺氣腫等許多非梗死性Q波則不存在Q波區(qū) 心電圖一過(guò)性偽正?;杭毙院髠?cè)壁心肌梗

12、死發(fā)病12-24h可能出現(xiàn) 一過(guò)性偽正?;?。臨床上遇到胸痛發(fā)作12-24h的患者心電圖正常時(shí),應(yīng)想到可能是一過(guò)性偽正?;?,繼續(xù)觀察,可出現(xiàn)有診斷意義的心電圖變化 冠心病與ST段異常 ST段是指QRS波群的終點(diǎn)至T波的起點(diǎn),反映心室的部分復(fù)極過(guò)程,主要由心肌復(fù)極的平臺(tái)期形成 ST段的測(cè)量:應(yīng)從J點(diǎn)后0.04s開(kāi)始到T波開(kāi)始,以確定有無(wú)ST段移位;測(cè)量ST段有無(wú)下移時(shí),應(yīng)從基線下緣量至ST段下緣,一般以T-P段的延線為基線;若ST段上移時(shí),應(yīng)自基線上緣量至ST段上緣,采用PR段作為參照基線 正常情況下,ST段多位于等位線上,降低不應(yīng)超過(guò)0.05mV(III導(dǎo)有時(shí)可降低0.1mV),可抬高,多出現(xiàn)在

13、V2-V4導(dǎo)(早期復(fù)極綜合癥,多見(jiàn)于青壯年,是一種正常變異) 在評(píng)價(jià)ST段改變的臨床意義時(shí),應(yīng)參考QRS波以及T波是否同時(shí)出現(xiàn)異常改變,若QRS波電壓明顯減小或T波明顯低平甚至倒置,即使ST段有輕微的下移也多為異常的表現(xiàn) 冠心病與T波異常 正常T波的方向多與QRS波的主波方向一致,振幅也與QRS 波呈平行關(guān)系。如QRS波呈R、qR、qRs或Rs,則T波多直立;如QRS波呈QR、rS或Qr型,T波便可低平、雙向或倒置。 正常T波的形態(tài)總是平滑而呈半圓形但雙肢不對(duì)稱,不論是直立或倒置T波,其前半部波形平緩,后半部較陡峭 在肢體導(dǎo)聯(lián)和胸前導(dǎo)聯(lián),T波的振幅正常值均不低于同導(dǎo)R波的1/10,否則為T波低

14、平 T波代表心室復(fù)極電位變化,與3相動(dòng)作電位在心室肌之間形成的電位差有關(guān)。任何影響3相快速?gòu)?fù)極化過(guò)程的因素都可引起T波的改變 T波異??煞譃橛尚氖页龢O順序異常而引起的繼發(fā)性T波異常及心室除極順序正常的原發(fā)性T波異常,心肌復(fù)極不均勻也可造成T波異常 繼發(fā)性T波異常多指左心室肥厚或左束支傳導(dǎo)阻滯等時(shí)發(fā)生的T波改變 原發(fā)性T波異常包括:(1)由心室跨膜動(dòng)作電位和時(shí)程變化引起的T波異常,包括藥物或電解質(zhì)紊亂造成的心室復(fù)極異常;(2)強(qiáng)心甙類藥物引起的T波異常;(3)抗心律失常藥物引起的T波異常;(4)芬塞秦類藥物引起的T波異常;(5)離子紊亂:高血鉀、低血鉀及血鈣異常引起的T波異常 心肌復(fù)極不均勻造成

15、T波異常包括(1)缺血后T波異常;(2)心包炎后T波異常;(3)心肌損傷造成的其他類型的T波異常;(4)腦血管意外的T波異常;(5)植物神經(jīng)功能紊亂患者的T波異常;(6)甲低患者的T波異常;(7)恐懼、焦慮和精神緊張引起的T波異常;(8)心外因素如過(guò)度換氣、體位變換、餐后、早搏后、心動(dòng)過(guò)速后、低溫、冠脈內(nèi)注射造影劑、起搏后等引起T波異常 引起非特異性ST-T改變的原因: (1)生理性因素:神經(jīng)因素、年令、體型、體位、呼吸、性別、運(yùn)動(dòng)、飲食、妊辰、早期復(fù)極、持續(xù)性“幼稚型”T波、“兩點(diǎn)半”綜合征 (2)藥物的影響:洋地黃制劑、抗心律失常藥、抗精神病藥、其他(如抗腫瘤藥物) (3)離子紊亂:K+、

16、Ca+、Mg+異常 (4)冠心病以外的心臟病:心肌肥厚及心腔擴(kuò)大、心包炎、心肌炎、室內(nèi)傳導(dǎo)異常、Brugada綜合征、X綜合征、心室起搏后T波電張性調(diào)整、其他(如心肌淀粉樣變性、血色素沉著癥) (5)其他:腦血管疾病、內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)肌肉疾病、血管炎癥性病變、低溫、其他(如急性膽囊炎、膽石征、急性胰腺炎 早期復(fù)極綜合征與急性心肌梗死的鑒別要點(diǎn): (1)ST段形態(tài):左側(cè)型ST段保持正常凹面向上抬高,但J點(diǎn)明顯抬高使QRS波呈qRSr型;右側(cè)型ST段多呈馬鞍形或拱形抬高 (2)ST段抬高幅度:小,V3-V5可達(dá)3-5mm、V6抬高不明顯,如V3-V5抬高幅度=5-10mm,V6=2-3mm可排除

17、(3)ST-T改變導(dǎo)聯(lián)分布:左側(cè)型局限在V3-V5,右側(cè)型局限在V1-V2,均無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變 (4)ST-T改變的可變性:差,持續(xù)多年不變 (5)對(duì)運(yùn)動(dòng)、過(guò)度換氣及藥物反應(yīng):運(yùn)動(dòng)ST段迅速、短暫性回到基線,過(guò)度換氣15s后出現(xiàn)短暫T波倒置,使用普奈洛爾后ST段抬高更明顯 (6)異常Q波:無(wú) (7)心電圖動(dòng)態(tài)觀察和心肌酶學(xué)檢查:無(wú),可做決定性診斷心肌梗死的心電圖變化 引起異常Q波的原因 (1)陳舊性Q波性心肌梗死:ECG出現(xiàn)與冠狀動(dòng)脈支配區(qū)一致的異常Q波伴有冠狀T波,有確切的心肌梗死病史 (2)Q波的正常變異:人為性Q波、aVL導(dǎo)聯(lián)的Q波、V1和V2導(dǎo)聯(lián)QS波、III和aVF導(dǎo)聯(lián)的Q波、正常變異

18、性心前過(guò)渡區(qū)右移、位置性Q波 (3)出現(xiàn)異常Q波的其他疾病:心室肥厚、肺源性心臟病、心肌病、傳導(dǎo)異常、嚴(yán)重心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)一過(guò)性Q波、急性心肌損傷 病理性Q波的形成條件 (1)梗死的直徑一般大于20-25mm (2)梗死的厚度大于5-7mm,累及左室壁厚度達(dá)50% (3)心室除極40ms前已經(jīng)除極的區(qū)域發(fā)生梗死 有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的機(jī)制: (1)梗死部位在心臟的基底部,不引起QRS波起始向量的改變 (2)梗死直徑較小,只累及10%左右的左室 (3)梗死面積雖然較大,但累及多支血管,產(chǎn)生的梗死向量相互抵消 (4)伴有束支傳導(dǎo)阻滯而不形成病理性Q波 (5)心肌梗死為多個(gè)散在的壞死,

19、每個(gè)梗死范圍小 非Q波性心肌梗死的ECG改變:ECG上無(wú)病理性Q波,但可有以下變化 (1)除aVR導(dǎo)外,任何一個(gè)或幾個(gè)導(dǎo)聯(lián)上J點(diǎn)后0.08s的ST段壓低=0.1mV,伴或不伴T波倒置,在對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上無(wú)ST段抬高 (2)對(duì)稱性T波倒置,深度至少達(dá)0.1mV,伴或不伴有ST段輕度抬高,至少持續(xù)72h (3)在兩個(gè)以上的前胸或下壁導(dǎo)聯(lián)上,或I、aVL導(dǎo)J點(diǎn)后0.02s的ST段抬高至少0.1mV,伴有對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低,未形成病理性Q波 急性心肌梗死后病理性Q波消失的機(jī)制: (1)Q波出現(xiàn)時(shí),心肌并沒(méi)有壞死,只是處于冬眠狀態(tài),呈一過(guò)性電靜止,當(dāng)血流恢復(fù)后,電功能恢復(fù) (2)在梗死灶內(nèi)有較多的存活心肌,

20、當(dāng)血流恢復(fù)后,恢復(fù)電功能,使病理性Q波消失 (3 )壞死的心肌疤痕化,疤痕縮小使Q波消失 (4)新發(fā)生的傳導(dǎo)阻滯,掩蓋了病理性Q波 (5)由于對(duì)側(cè)部位發(fā)生再梗死,使Q波消失 (6)梗死區(qū)內(nèi)或周圍心肌細(xì)胞肥大而使Q波消失急性心肌梗死的心電圖分期診斷 急性心肌梗死的病理演變過(guò)程:分為五個(gè)階段 第一周:主要為心肌纖維的凝固性壞死伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn),間質(zhì)充血和水腫 第二周:壞死的心肌纖維被吞噬、溶解,梗死周邊出現(xiàn)肉芽組織 第三周:肉芽組織形成增多并出現(xiàn)膠原纖維 第四-六周:梗死區(qū)膠原纖維形成較顯著 第七-八周:梗死區(qū)膠原纖維形成已較致密,梗死灶愈合 心肌梗死的ECG分期及ECG特點(diǎn) 超急期:(1)T波增

21、高變尖:呈帳頂狀,是最早期的改變;(2)ST段抬高:呈斜型向上或弓背向下型,變化較快,在幾分鐘或幾十分鐘內(nèi)抬高或下降可達(dá);(3)急性損傷阻滯:表現(xiàn)為QRS波時(shí)間延長(zhǎng)、振幅增大;(4)對(duì)側(cè)性ST段下移及ST-T的電交替 急性期:(1) ST段抬高: 呈弓背向上型,與直立的T波連接,形成單極曲線;(2)出現(xiàn)病理性Q波:1-2d內(nèi)形成,3-4d穩(wěn)定不變(3)T波的改變:高尖的T波逐漸降低,后變?yōu)橄日筘?fù)的雙向T波及倒置的T波;(4)對(duì)側(cè)性ST段下移改變:逐漸回到基線 亞急性期:(1)病理性Q波及ST段改變:病理性Q波相對(duì)穩(wěn)定,ST段降至基線或呈穩(wěn)定狀態(tài);(2) T波的改變:T波由直立逐漸轉(zhuǎn)為雙向T波

22、及倒置的T波或變淺呈直立的T波 慢性期:(1)病理性Q波:可長(zhǎng)期存在或發(fā)生改變或全部消失;(2)ST段:多為正常,如有慢性缺血存在,可呈水平型或下斜型下移,如有室壁瘤存在,則持續(xù)抬高(3)T波:多為“V”形倒置、雙肢對(duì)稱、波谷尖銳的冠狀T波,也有變?yōu)榈推交蛑绷⒓毙孕募」K赖男碾妶D定位診斷 急性下壁心肌梗死的心電圖改變 主要在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)病理性Q波和ST-T的且常伴AVB及胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段鏡面下移等改變 一般III導(dǎo)的Q波=0.04s、深度大于R波的1/4,aVF導(dǎo)聯(lián)Q波應(yīng)=0.02s,II導(dǎo)聯(lián)也應(yīng)有肯定的q波 如果異常Q波僅見(jiàn)于III或III與aVF導(dǎo)聯(lián),則需有典型的ST段和

23、T波的動(dòng)態(tài)演變,方可考慮有下壁心肌梗死 下壁心肌梗死發(fā)生AVB的機(jī)制 (1)與AVN血供障礙有關(guān):一般AVN動(dòng)脈的血供來(lái)自右冠的后側(cè)支,當(dāng)右冠發(fā)生急性閉塞時(shí),出現(xiàn)下壁梗死,同時(shí)AVN動(dòng)脈缺血,引起AVB (2) Bezold-Jarisch發(fā)射:當(dāng)AVN缺血時(shí),由于刺激此處的迷走神經(jīng),使迷走神經(jīng)張力增加,發(fā)生AVB (3)從缺血細(xì)胞中釋放的電解質(zhì)及代謝產(chǎn)物(如K+和腺苷)與AVB有關(guān) (4)側(cè)支循環(huán)學(xué)說(shuō):認(rèn)為在前降支病變影響間隔支向AVN供血時(shí),右冠閉塞容易出現(xiàn)AVB 下壁心肌梗死出現(xiàn)的AVB多能自行恢復(fù)的原因 (1)AVN的耗氧只有心肌細(xì)胞的1/5左右,其對(duì)缺氧的耐受性較強(qiáng) (2)AVN內(nèi)含

24、有較豐富的糖原,其無(wú)氧代謝能力強(qiáng) (3)AVN有雙重血供,左冠也供應(yīng)部分血流,故在右冠閉塞后仍有少許來(lái)自左側(cè)的血供 所以,在AVN動(dòng)脈完全閉塞后,卻很少引起AVN的壞死,下壁心肌梗死出現(xiàn)的AVB多能自行恢復(fù) 急性前壁心肌梗死的基本心電圖改變 (1)急性廣泛前壁心肌梗死:累及室間隔、左室前壁及左室側(cè)壁,ECG上V1-V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變 (2)急性前間壁心肌梗死:主要累及室間隔(主要包括室間隔中部和下部)及一部分左室前游離壁,ECG上V1-V3(或V4)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)相應(yīng)改變 (3)急性前側(cè)壁心肌梗死:主要累及心尖部及高側(cè)壁, ECG上V4-V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變 (4)急性局

25、限前壁心肌梗死:主要累及左室前壁, ECG上V2-V4導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變 (5)室間隔中部心肌梗死: (6)室間隔下部心肌梗死: (7)室間隔前下1/3心肌梗死: 急性前壁心肌梗死的伴隨心電圖改變 (1)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高:在冠脈左前降支中遠(yuǎn)端閉塞,且左前降支較長(zhǎng),能繞過(guò)心尖部向下壁供血,如能供應(yīng)下壁的1/3血液,則可有前壁和下壁的ST段抬高 (2)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段降低:作為對(duì)側(cè)導(dǎo)聯(lián)的下壁出現(xiàn)鏡像性改變,導(dǎo)致ST段下移 (3)右束支傳導(dǎo)阻滯:多為前壁梗死范圍較大,直接引起束支供血不足,發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯,為預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 (4)持續(xù)性ST段抬高:是由于梗死部位收縮功能降低,出現(xiàn)室壁不運(yùn)動(dòng)或矛

26、盾運(yùn)動(dòng),造成梗死周圍心肌持續(xù)損傷引起 急性后壁心肌梗死的心電圖改變 左室后壁主要指左室后基部或背部,多與下壁、側(cè)壁或右室梗死并存 急性正后壁心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)為: (1)V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV; (2)V9導(dǎo)聯(lián)的Q波=0.04s; (3)V1導(dǎo)聯(lián)的R波寬度=0.04s且R波振幅=S波; (4)V2導(dǎo)聯(lián)的R波振幅=S波; (5)Tv2-Tv6=0.38mV 急性右室心肌梗死的基本心電圖改變 (1)右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高: V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV或更多,其中V4R的敏感性和特異性最高 在V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)中,ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)越 多,診斷右室心肌梗死的敏感性和特異性越高 右室

27、心肌梗死引起的ST段抬高一般持續(xù)時(shí)間短,僅在幾小時(shí)至3天內(nèi)消失 其他疾?。ㄈ绶蝿?dòng)脈狹窄、左室肥厚、心包炎、左束支傳導(dǎo)阻滯、陳舊性前壁心肌梗死合并室壁瘤)也可引起右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,要注意鑒別 (2)右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波形改變:僅根據(jù)V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波很難作出右室心肌梗死的診斷,但右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波,尤其是新出現(xiàn)的Q波,應(yīng)高度懷疑左束支傳導(dǎo)阻滯、肺氣腫等也可在右前胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波,應(yīng)注意鑒別 急性右室心肌梗死的伴隨心電圖改變 (1)V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段遞減性抬高 (2)III導(dǎo)ST段抬高II導(dǎo)ST段抬高 (3)V2導(dǎo)ST段下移/aVF導(dǎo)ST段抬高0.5mm且伴有II、III導(dǎo)聯(lián)上P-Ta

28、段的對(duì)應(yīng)性降低;V5及V6導(dǎo)聯(lián)P-Ta段抬高0.5mm且伴有V1及V2導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段的對(duì)應(yīng)性降低;胸前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低1.5mm或II、III前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低1.2mm (2)P波形態(tài)異常:出現(xiàn)M型、W型、不規(guī)則型或切跡型P波 (3)房性心律失常:可出現(xiàn)任何房性心律失常(如心房纖顫、室上速、房早、房性游走性心律等) 心房梗死還需要與心房負(fù)荷增加、心絞痛和急性心包炎引起的心房損傷相鑒別 根據(jù)心電圖改變對(duì)診斷心房梗死的敏感性和特異性均較低,故目前這些標(biāo)準(zhǔn)僅用于心室梗死時(shí)的參考診斷 心房梗死的診斷主要依據(jù)其臨床特征 心房梗死的臨床特點(diǎn): (1)右心房梗死明顯多于左心房:這是由于右心房主要

29、由竇房結(jié)動(dòng)脈供血,而左心房除左冠回旋支分支外還可從心房腔直接吸取氧分 (2)心房梗死常為穿透性:這是因?yàn)橐话阈姆康墓K啦课怀N挥诜渴覝希颂幏勘诤鼙?(3)心房梗死多與心室梗死同時(shí)存在,故心房梗死的癥狀往往容易被忽略 (4)心房梗死常有很多并發(fā)癥:如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流動(dòng)力學(xué)改變等相關(guān)冠狀動(dòng)脈閉塞的心電圖特點(diǎn) 左主干閉塞的心電圖特點(diǎn) 類似左前降支近段阻塞的心電圖改變,但其V1、V2導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變可能不如左前降支近段阻塞時(shí)明顯,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段下移可能較重 60%出現(xiàn)增寬的QRS波(QRS0.12s) 對(duì)有典型的心肌梗死的癥狀,同時(shí)發(fā)生增

30、寬的QRS波伴急性左心功能障礙的患者要高度懷疑有否左主干的急性閉塞 左前降支閉塞的心電圖改變 左前降支主要支配左室前壁、前側(cè)壁以及室間隔前2/3,個(gè)別還可以繞過(guò)心尖支配左室下壁 左前降支閉塞可以出現(xiàn)以下部位心肌梗死:間壁(V1-V2)、前壁(V3-V4)、前間壁(V1-V4)、側(cè)壁(I、aVL、V5-V6)、前側(cè)壁(I、aVL、V3-V6)、高側(cè)壁(I、aVL)、廣泛前壁(I、aVL、V1-V6),個(gè)別病人還可合并下壁心肌梗死 左前降支在發(fā)出第1間隔支近段閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn) (1)合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯:是預(yù)后不良的表現(xiàn),由于右束支由左前降支的間隔支供血,急性前壁心肌梗死的患者當(dāng)合并新出現(xiàn)的

31、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,應(yīng)高度懷疑是左前降支在發(fā)出第1間隔支近段閉塞 (2)aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高:由間隔支閉塞使心室基底部壞死導(dǎo)致,但由于梗死范圍較大,可累及左室下側(cè)壁,其鏡像性ST段下移可掩蓋aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高 (3)V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高明顯:提示室間隔嚴(yán)重缺血,說(shuō)明右冠圓錐支較小 (4)V5導(dǎo)聯(lián)的ST段降低:為前間隔心底部損傷所致ST段抬高的鏡像改變 (5)V5-V6導(dǎo)聯(lián)的小q波消失:提示室間隔發(fā)生了梗死 左前降支在發(fā)出第1對(duì)角支近端閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn) 主要支配高側(cè)壁,發(fā)生閉塞時(shí)除前壁外還發(fā)生側(cè)壁的壞死,出現(xiàn)I、aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,特別是aVL導(dǎo)意義最大,如以aVL導(dǎo)有否病理性Q波

32、來(lái)判斷則準(zhǔn)確性增加 左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對(duì)角支近端(左前降支近端)閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn) 表現(xiàn)為廣泛前壁心肌梗死 其他對(duì)此處閉塞診斷最有價(jià)值的為III導(dǎo)的ST段降低 aVL導(dǎo)的ST段抬高也提示左前降支近端發(fā)生了閉塞 如果以III導(dǎo)的ST段降低的程度大于aVL導(dǎo)的ST段抬高的程度做標(biāo)準(zhǔn),則診斷左前降支近端閉塞的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性均大大提高 左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對(duì)角支遠(yuǎn)端閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn) 多表現(xiàn)為局限性前壁 心肌梗死 如果前壁心肌梗死不伴有III導(dǎo)聯(lián)的ST 段降低,則提示左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對(duì)角支遠(yuǎn)端閉塞 有時(shí)在以前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為主的同時(shí)出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高,出現(xiàn)這種情況多由前降支較大,繞過(guò)心尖支配下壁,發(fā)生閉塞時(shí)同時(shí)引起下壁的ST段抬高;由左前降支和右冠同時(shí)閉塞的情況臨床上很少見(jiàn) 左冠回旋支閉塞的心電圖改變 左冠回旋支主要支配左室的后側(cè)壁,約有10%

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